eq acido base Flashcards

(84 cards)

1
Q

eq acido base

A

Equilibrio principe” dal momento
che mantiene nella norma le funzioni
vitali e indispensabili per la nostra
sopravvivenza

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2
Q

eq acido base, componenti 3

A

Ogni nostra funzione vitale è legata alla
interazione di 3 equilibri fondamentali
inscindibili fra loro:

  1. Equilibrio idro-elettrolitico
  2. Equilibrio acido-base
  3. Equilibrio osmolale
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3
Q

INTERRELAZIONI

FRA I TRE EQUILIBRI

A

Devono essere salvaguardati:

  1. Il principio della elettroneutralità (ionico)
  2. Il principio dell’iso-osmolalità (osmolale)
  3. Il principio della neutralità (acido-base)
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4
Q

Ionogramma di Gamble e formula di Henderson

A
[H+] = K
                [HC03¯]
Presentano alcuni
elementi in comune come
i bicarbonati a dx e
gli H+ a sn (voce
altri)
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5
Q

produzione acidi

A

L’organismo umano,per effetto del suo
metabolismo produce in continuazione acidi,
sostanze in grado di generare idrogenoioni
(Bronsted)

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6
Q

fine varie tappe metaboliche, oltre prod atp

A

vengono prodotte tre
sostanze acide:

  1. ammoniaca NH3
  2. acqua H2O
  3. anidride carbonica CO2Una dieta normale determina la
    formazione di 50-100 mEq/die di H+
    nelle 24 ore.
Dai nostri processi metabolici vengono
prodotti 15.000-20.000 mM di CO2
eliminati poi dai polmoni
a maggior preoccupazione per l’organismo
è perciò difendersi dall’acidità data la normale
produzione giornaliera  di acidi e H+.

(L’alcalinità si associa a problematiche
patologiche).

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7
Q

La concentrazione degli ioni H+ viene espressa dal pH

A
Il pH varia in misura inversa alla concentrazione 
di   [H+], Esprimendo il nanoequivalente una quantità
molto piccola (10      ) si preferisce 
indicare la [H+] utilizzando le unità di pH 
derivate dal logaritmo inverso in base 10
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8
Q

concentrazione h

A

nel VEC è
mantenuta in condizioni fisiologiche entro
limiti ristretti di 36-44 nEq/l (valore medio
40 nEq/l) ossia pH 7.36- 7.44 (valore medio
pH 7.40).

Questi limiti fisiologici sono controllati da
rigorosi meccanismi omeostatici.

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9
Q

Le difese contro le variazioni della
concentrazione degli idrogenoioni si basano
su tre sistemi

A

Tamponi organici
Polmoni
Reni
con diversi tempi di intervento

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10
Q

Difese contro le variazioni di [H+] (3)

A

sistemi tampone, rene, polmonitempi di intervento, frazioni di secondi, 1-15 minuti, ore o giorni

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11
Q

Sistemi di compenso

A

Ai tamponi organici è affidato il ruolo di
emergenza e di istantaneità dell’intervento

Al polmone il compito di eliminare gli acidi
volatili (CO2)

Al rene quello di eliminare gli acidi fissi e di
rigenerare e riassorbire i bicarbonatiSe funzionassero solo i bicarbonati,
potremmo sopravvivere alcune ore

Col solo polmone, potremmo sopravvivere
per qualche giorno

Col solo rene, moriremmo subito per
eccesso di acidi non più tamponati

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12
Q

ACIDI PRODOTTI NELLE 24 ORE

A

VOLATILI
15-20.000 mmol
iNON VOLATILI, 80 mmol

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13
Q

discrepanza tra acidi prodotti e concentraz sist tampone

A

La discrepanza fra acidi prodotti giornalmente
e la concentrazione dei sistemi tampone
corporei totali ( 2400 mEq ) spiega la
necessità di un rinnovo continuo dei tamponi
nel corso della giornata ,pena l’esaurimento
delle scorte
Gli acidi prima di raggiungere gli organi
emuntori passano nel torrente circolatorio

Questo passaggio deve avvenire senza
modificare la normale concentrazione
idrogenionica

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14
Q

i sistemi tampone

A

icarbonati/acido carbonico

Proteinati/proteine

Emoglobinati/emoglobina

Fosfato bibasico/fosfato monobasico

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15
Q

Sistema bicarbonato/acido carbonico

A

E’ il più importante

  1. È presente in maggior quantità
  2. E’ il più ubiquitario (liqu.interstiziale,plasma ,eritrociti,cellule, ossa)
  3. Unico ad avere due vie di fuga (polmone e rene)
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16
Q

Mantenimento pH nel sangue

A

Il rene impiega circa 8-12 ore ad entrare in
azione (elimina gli acidi fissi e gli
idrogenoioni oltre a recuperare e rigenerare
i bicarbonati)

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17
Q

Modalità di escrezione di H+ e riassorbimento di HCO3¯ nel tubulo prossimale

A

per ogni ione h secreto nel lume uno ione hco3 viene riassorbito e passa nel sangue, per ogni molecola di glutamina metabolizzata nei tubuli prossimali 2 nh4+ sono secreti nel tubulo e 2 hco3- di nuova formazione vengoni immessi nel sangue, riassorbito nell’ansa di henle in scambio con k e poi rientra nel lume del tubulo collettore come nh4, escreto con le urinenh4+ , per ogni nh4 escreto nell’urina un nuovo hco3- viene immesso nelsangue

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18
Q

collaborazione polmone e rene

A

A regolare la pressione dell’anidride
carbonica è deputato il polmone
A regolare la concentrazione di bicarbonati è
deputato il rene .

Possiamo,quindi,concludere :

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19
Q

equilibrio polmone rene

A

A regolare la pressione dell’anidride
carbonica è deputato il polmone
A regolare la concentrazione di bicarbonati è
deputato il rene .

Possiamo,quindi,concludere :

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20
Q

concentrazione, equilibrio ioni

A

In condizioni fisiologiche,la concentrazione
della pCO2 è di 40 mmHg ,quella dei
bicarbonati plasmatici è 24 mEq/l.
Se includiamo nella costante di dissociazione
il coefficiente di solubilità 0.03
( 800 x 0,03 = 24) avremo:equazioni henderson hesselbach

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21
Q

mantenimento della concentrazione idrogenionica

A

Il mantenimento della concentrazione
idrogenoionica nel range di normalità
dipende dal rapporto fra una parte di acido
carbonico (1.2 mM/l) e venti parti di
bicarbonato (24 mEq/l) per la costante di
dissociazione

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22
Q

Questo rapporto è il cardine di tutto

l’equilibrio acido-base.

A

Ad es. ad ogni aumento del bicarbonato,deve
corrispondere un aumento della pCO2
per mantenere costante il rapporto.
In condizioni patologiche questo equilibrio si
può rompere e si verificano le alterazioni
acido-base ,semplici o misteNella valutazione dell’emogasanalisi
dobbiamo,perciò, tenere conto dei valori
della pCO2 e dei bicarbonati.

La sola lettura del pH o della concentrazione
idrogenoionica può indurre in errore.e aumenta la pCO2,si avrà un aumento
degli idrogenoioni e quindi acidosi
respiratoria

Se diminuisce la pCO2,diminuiscono gli
idrogenoioni e si avrà l’alcalosi
respiratoria

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23
Q

Se diminuiscono i bicarbonati

A

avrà un
aumento degli idrogenoioni e di
conseguenza una acidosi metabolica

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24
Q

Se aumentano i bicarbonati,

A

diminuiscono gli

idrogenoioni e si avrà alcalosi metabolica

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25
processi patologici sono detti
acidosi ed alcalosi, esprimono alterazione del hco3, certi disordini misti possono presentarsi con un ph ematico nel range fisologicio
26
sodio ridotto
rigonfiamento cc, sodio in eccesso raggrinzimento cc
27
Laboratorio
``` Elettroliti plasmatici ed urinari Peso specifico delle urine Osmolalità plasmatica ed urinaria Ematocrito Azotemia Creatininemia Rilevazione peso corporeo ```
28
Iponatremia < 135 mEq/l
``` Cause: diuretici, vomito,diarrea. ipoaldosteronismo ridotta introduzione di Na eccesso di soluzioni ipotoniche SIADH fase poliurica dell’IR cirrosi polidipsia ```
29
SIADH
Cause più frequenti : tumori, malattie polmonari, disordini cerebrali, infezione HIV  rilascio quantità eccessive di ADH. Criteri diagnostici Osmolalità ridotta del VEC (<270mOsm/kg H2O) iponatremia ipotonica Inappropriata concentrazione delle urine (>100 mOsm /kg H2O)
30
CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME
Cerebral salt wasting syndrome è stata descritta in pazienti con malattie intracraniche (principalmente emorragia sub-aracnoidea) che manifestano iponatriemia e alcuni dei criteri diagnostici di SIADH. È stato ipotizzata la presenza di un peptide natriuretico ,in grado di causare un incremento nell’escrezione di sodio.
31
I pazienti con iponatremia acuta
<48h)sono particolarmente a rischio nello sviluppare sequele neurologiche permanenti se l’iponatremia non viene tempestivamente corretta
32
I pazienti con iponatremia cronica
sono a rischio di demielizzazione osmotica se l’iponatremia è corretta troppo o troppo rapidamente
33
Manifestazioni cliniche
Dipendono essenzialmente dall’entità della perdità di sodio e dalla rapidità con cui questa si instauraNelle forme a rapida evoluzione possono manifestarsi crisi epilettiche, coma, arresto respiratorio e morte per edema ed erniazione cerebrale.
34
quanto impiega il rene ad entrare in azione
8 12 h ,elimina gli acidi fissi e gli idrogenoioni oltre a recuperare e rigenerare i bicarbonati)
35
tipi di alterazioni equilibrio acido base
semplici e miste
36
di cosa è necessario tenere conto nell'emogasanalisi
valori pco2 e bicarbonati, la sola lettura pHe cpncentrazione idrogenionica può indurre in errore
37
se aumenta pco2
aumento degli idrogenioni, acidosi respiratoria
38
se diminuisce la pco2
diminuzione degli idrogenioni e si avrà l'alcalosi respiratoria
39
se diminuiscono i bicarbonati
aumento idrogenioni e di conseguenza acidosi metabolic,
40
se aumentano i bicarbonati
diminuiscono gli idrogenioni si avrà alcalosi metabolica
41
acidemia e alcalemia, definizioni
solo l'aumento e la diminuzione degli idrogenioni nel sangue
42
acidosi e alcalosi, definizione
processi patologici, esprimono l'alterazione del rapporto tra pco2 e hc03
43
definizione acidemia
pH < 7.36
44
definizione alcalemia
pH > 7.44
45
definizione alcalosi
Processo fisiopatologico che tende a ridurre [ H+] e ad aumentare il pH
46
definizione acidosi
rocesso fisiopatologico che tende ad aumentare [H+] e a ridurre il pH
47
definizione acidosi metabolica
rocesso che primitivamente riduce HCO3
48
definizione alcalosi metabolica
rocesso che primitivamente aumenta HCO3
49
acidosi respiratoria
processo che primitivamente aumenta la PaCo2
50
alcalosi respiratoria
processo che primitivamente riduce la PaCO2
51
disordine misto, definizione
Condizione nella quale è presente più di un disturbo acido-base primitivo
52
compenso, definizione
Risposta fisiologica all’acidosi o all’alcalosi, che determina un parziale ritorno del pH verso i livelli normali
53
sodio ridotto,
rigonfiamento cellulare | (iperidratazione)
54
sodio in eccesso,
raggrinzimento
55
cosa si intende per iponatremia
< 135 mEq/l
56
cause iponatremia
``` diuretici, vomito,diarrea. ipoaldosteronismo ridotta introduzione di Na eccesso di soluzioni ipotoniche SIADH fase poliurica dell’IR cirrosi polidipsia ```
57
siadh, cause
Cause più frequenti : tumori, malattie polmonari, disordini cerebrali, infezione HIV  rilascio quantità eccessive di ADH.
58
criteri diagnostici siadh
Osmolalità ridotta del VEC (<270mOsm/kg H2O) iponatremia ipotonica Inappropriata concentrazione delle urine (>100 mOsm /kg H2O)
59
cerebral wasting syndrome
è stata descritta in pazienti con malattie intracraniche (principalmente emorragia sub-aracnoidea) che manifestano iponatriemia e alcuni dei criteri diagnostici di SIADH. È stato ipotizzata la presenza di un peptide natriuretico ,in grado di causare un incremento nell’escrezione di sodio.
60
csw progressione
``` Fattore natriuretico  Perdita renale di sodio  Contrazione VEC  Secrezione ADH ```
61
siadh, progressione
``` Secrezione ADH  Ritenzione acqua  Espansione VEC  Perdita renale di sodio ```
62
gestione pz con iponatremia acuta
pazienti con iponatremia acuta (<48h)sono particolarmente a rischio nello sviluppare sequele neurologiche permanenti se l’iponatremia non viene tempestivamente corretta
63
pz con iponatremia cronica, rischi
I pazienti con iponatremia cronica sono a rischio di demielizzazione osmotica se l’iponatremia è corretta troppo o troppo rapidamente
64
manifestazioni cliniche csws
dipendono dalla velocità con cui la patologia si instaura, Nelle forme a rapida evoluzione possono manifestarsi crisi epilettiche, coma, arresto respiratorio e morte per edema ed erniazione cerebrale.
65
ipernatremia, definizione
> 145 mEq/l
66
pz a rischio di disidratazione
Neonati Anziani Pz con disturbi psichiatrici Pz con disturbi neurologic
67
prognosi pz con ipernatremia acuta
Nei pazienti con ipernatremia acuta (sviluppatasi nel corso di ore) la rapida correzione migliora la prognosi senza aumentare il rischio di edema cerebrale. Ridurre la concentrazione di sodio di 1mmol/L/h
68
ipernatremia cronica, correzione
``` Nei pazienti con ipernatremia cronica è necessaria una correzione molto più lenta poiché l’eliminazione dei soluti accumulatisi nelle cellule cerebrali richiede diversi giorn ```
69
omeostasi potassio, sistemi omeostatici 2
Regolazione dell’escrezione di potassio (reni, intestino) Regolazione del passaggio del potassio tra compartimento extra e intracellular
70
distribuzione k intra ed extracc
intracc 98- extracc 2
71
escrezione renale di potassio
Filtrazione glomerulare: libera Riassorbimento tubulo prossimale:TOTALE Secrezione tubulo distale e dotti collettori:VARIABILE
72
ipopotasseia, cut off
<3.5 mEq/l
73
eziologia ipopotassemia
Inadeguato apporto di potassio con la dieta: Malnutrizione grave Perdita di Potassio per via Extra-Renale: Vomito o Diarrea Perdita di Potassio con le urine Squilibri acido-base
74
perdita potassio con le urine
``` Diuretici dell’ansa, tiazidici, acetazolamide Diuresi Osmotica (iperglicemia) Ipokalemia con Ipertensione Iperaldosteronismo primitivo Eccesso di glicocorticoidi Ipertensione maligna Ipertensione Reno-vascolare Tumori secernenti Renina Ipertensione con eccessivo trattamento diuretico Ipokalemia con Normotensione Acidosi tubulare distale e prossimale Sindrome di Bartter Sindrome di Gittelman Ipomagnesemia (Cis-Platino, alcoolismo, diuretici) ```
75
manifestazioni cliniche ipopotass
Alterazioni ECG Aumentato rischio di Aritmie ventricolari, soprattutto in associazione ad Ischemia e Digitale Debolezza dei muscoli scheletrici, fino alla paralisi; raramente anche arresto respiratorio Alterazioni tubulari renali fino al diabete insipido nefrogenico
76
alterazioni ecg da ipopotassiemia
``` Appiattimento onda T Sottoslivellamento tratto ST Onda U Aumento ampiezza onda P Aumento ampiezza QRS Allungamento PR Allungamento Qt ```
77
iperpotassiemia
maggiore a 5,5 meq l
78
cauase iperpotassemia
Acidosi (scambio H+/K+) Insufficienza Renale Deficit di insulina Intossicazione digitalica Miorilassanti ad azione depolarizzante (succinilcolina) Paralisi periodica familiare, valori di Kemia 6-8 mEq/l Esercizio fisico intenso acuto: Kemia fino a 7 mEq/l; cronico (maratona) 8.M. di Addison 9.Diuretici risparmiatori di K(spironolattone etc) ACE -inibitori,eparina,ciclosporina
79
sintomatologia iperk
iINTOMI NEUROMUSCOLARI Parestesie, Fascicolazioni muscolari Debolezza muscolare ,Paralisi ascendente (inizia alle mani ed ai piedi), interessa solo i nervi scheletrici, mai i nervi cranici. SINTOMI CARDIOVASCOLARI Ipotensione,Bradicardia,Arresto cardiaco. S
80
aletrazioni elettrocardiografiche iperk
``` Onda T appuntita a tenda Onda P appiattita fino alla scomparsa Q T accorciato PR lungo fino al blocco AV QRS slargato Asistolia Fibrillazione ventricolare ```
81
ipercalcemia, cause
-Neoplasia maligna, metastasi ossee -Ipercalcemia postipocalcemia: guarigione pancreatite acuta o IRA dopo rabdomiolisi -Iperparatiroidismo primario -Insufficienza surrenalica -Ipovolemia -Immobilizzazione prolungata -Somministrazione esogena di Ca -Malattie granulomatose -Mieloma multiplo
82
ipercalcemia manifestazioni cliniche
Cardiovascolari: ipertensione, aritmie, resistenza alle catecolamine Apparato urinario: nefrocalcinosi, nefrolitiasi, insuff renale Gastrointestinali: anoressia, nause, vomito, ulcera, pancreatite Neuromuscolari: ipostenia Neuropsichiatriche: depressione, disorientamento, psicosi, coma, crisi comiziali
83
ipocalcemi, CAUSE
CHELAZIONE DEL Ca: alcalosi, intossicazione da citrati, pancreatiti IPOPARATIROIDISMO: sepsi, ustioni, interventi sulle paratiroidi IPOVITAMINOSI D: apporto inadeguato,IR, malassorbimento, epatopatie RIDUZIONE DEL TURN-OVER OSSEO:osteopo- rosi, invecchiamento INDOTTA DA FARMACI: fenitoina, EDTA, protamina, gentamicina
84
ipocalcemia, manifestazioni cliniche
Cardiovascolari: ipotensione, aritmie, QT prolungato, inversione dell’onda T Apparato respiratorio: apnea, laringospasmo, broncospasmo Neuromuscolari: parestesie periorali e periferiche, tetania, tremori, crampi muscolari (Segno di Trousseau-Chvostek)