irc Flashcards

1
Q

Insufficienza renale cronica

Definizione insufficienza renale cronica

A

Può essere definita come una perdita progressiva nel tempo e continuamente aggravante delle funzioni specificatamente renali., quando la funzionalità renale è ridotta, noi possiamo comunque sopperire con la terapia sostitutiva, sino ad un punto in cui il rene non è più in grado di espletare la sua funzione.

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2
Q

Quali sono le patologie che ci possono portare a malattia renale terminale?

A
  1. Nefropatie vascolari
  2. Glomerulonefriti
  3. Pielonefriti
  4. Nefropatie ereditarie
  5. Diabete mellito (con forte incidenza in Sardegna)
  6. Malattie sistemiche
  7. Altre patologie che possono coinvolgere il rene
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3
Q

Quando ci si rende conto dell’insufficienza

A

Fino a quando il rene non perde oltre il 50% della sua funzione noi non ci si accorge dell’insufficienza renale a meno che non si faccia un calcolo del filtrato glomerulare. Questo perché il rene fino al 50% della sua funzionalità riesce a mantenere i parametri apparentemente normali. Soltanto quando la VFG scende al di sotto 30ml/min si riesce a vedere un aumento dell’urea e della creatinina, i marker che noi normalmente chiediamo.

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4
Q

Possiamo fare una stadiazione dell’insufficienza renale cronica, normalmente divisa in 5 stadi:

A

IRC (insufficienza renale cronica) in fase di compenso o stadio I, dove la FG>90 ml/min. Possiamo parlare insufficienza renale cronica anche quando c’è solo un’alterazione del sedimento urinario
IRC lieve o stadio II; dove FG è compreso tra 89-60 ml/min e c’è un ottimo compenso biochimico
IRC moderata o di grado III con FG compreso tra 59-30 ml/min, divisibile in IIIA o IIIB a seconda del grado di insufficienza. Dando un aumento della creatinina e dell’azotemia sino ad arrivare al IIIB che porta inesorabilmente all’IRC conclamata
IRC conclamata o di grado IV con FG compreso tra 29-15 ml/min
IRC terminale o di grado V con un FG<15 ml/min

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5
Q

Andamento clinico

A

:I pazienti rimangono, come abbiamo già detto, asintomatici sino alla perdita del 70-80% della massa nefronica. Questo avviene perché i nefroni che rimangono, grazie a fenomeni di adattamento mediati da modificazioni endocrine, cardiocircolatorie, emodinamiche e morfologiche sono in grado di ipertrofizzare le strutture glomerulo-tubulari e di aumentare il flusso e il filtrato per singolo nefrone. In pratica quelli che rimangono si “danno da fare” per sopperire in qualunque modo alla perdita degli altri nefroni.

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6
Q

processo insufficienza terminale

A

Questo processo porta alla fine alla perdita progressiva degli altri nefroni, perché si ha comunque un iperlavoro dato da un’iperfiltrazione che consegue processi fibrotici e di sclerosi dei nefroni rimasti.
Si riteneva che l’uremia fosse il marker più importante da dosare, ma si è scoperto che così non è. Noi la dosiamo lo stesso perché le altre molecole, quelle tossiche, alcune le conosciamo ma altre no. In realtà quelle che sembrano essere le più tossiche, responsabili dell’espressione di tutta la patologia renale sono le così dette Medio molecole. Però noi andiamo a controllare sia l’urea che la creatinina.

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7
Q

SEGNI E SINTOMI

A
Quando abbiamo IRC i sintomi, oltre lo scompenso cardiaco, che sopraggiungono coinvolgono tutti gli apparati. In primis abbiamo l’iperpotassiemia, un motivo in più per stare attenti nell’utilizzo degli ACE inibitori e antialdosteronici che fanno riassorbire il potassio, quindi anche la terapia farmacologica va dosata ed adeguata. Uno dei fattori più gravi in presenza di IRC è l’iperpotassiemia perché l’organismo accumulando potassio potrà essere soggetto a svariate complicanze neuromuscolari:
Parestesie
Fascicolazioni muscolari
Debolezza muscolare
Paralisi ascendente (inizi alle mani ed ai piedi)
Ipotensione
Bradicardia
Arresto cardiaco
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8
Q

apparati coinvolti in sindrome uremica

A
  1. Sistema nervoso
  2. Apparato muscolo scheletrico
  3. Emopoiesi
  4. Apparato respiratorio
  5. Apparato vascolare
  6. Apparato gastrointestinale
  7. Apparato cutaneo
  8. Apparato endocrino e metabolico
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9
Q

sintomatologia cardiovascolare

A

Ipotensione
Bradicardia
Arresto cardiaco

Le alterazioni elettrocardiografiche sono caratteristiche:
Onda T appuntita a tenda
Onda P appiattita fino alla scomparsa
QRS slargato
Asistolia
Fibrillazione ventricolare

Si può passare quindi da un’iperpotassiemia lieve, moderata e grave con asistolia. Si può perdere stupidamente un paziente soltanto per un’iperpotassiemia.
Ovviamente ci sarà un’alterazione degli equilibri acido base quando il FG<50 ml/min, per diventare un’acidosi evidente in caso di FG<20 ml/min, perché il compenso polmonare non è più sufficiente a mantenere un pH adeguato. Quindi acidosi metabolica, con una riduzione dei bicarbonati, che non viene più compensata dal tampone polmonare.

Effetti su apparato cardiovascolare:
Ipertensione arteriosa, lo sono quasi tutti i pazienti (per ritenzione idrosalina, aumento della renina)
Ipertrofia ventricolare sinistra
Pericardite
Edema polmonare acuto 
Scompenso cardiaco
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10
Q

Manifestazioni neurologiche,

A

solo negli stadi più tardivi di IRC:
Confusione
Allucinazioni
Sonnolenza
Coma
Tremori con fini scosse muscolari durante i movimenti degli arti (asterixis e mioclonie anche se più tipici dell’insufficienza epatica)
Neuropatia periferica (più frequente) coinvolgendo il sistema nervoso periferico. Sono pazienti che stanno male perché hanno la così detta “restless leg syndrome” ovvero la sindrome delle gambe senza riposo. Sono pazienti che non riescono a stare a letto perché hanno bisogno di muoversi in continuazione per cercare di alleviare il dolore fisico alle gambe. Questo è dovuto alla neuropatia periferica data da un accumulo di sostanze che vanno a danneggiare i nervi periferici

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11
Q

La sintomatologia gastroenterica

A

è contraddistinta da:
Nausea e vomito
Gastrite spesso associata a positività per l’Helycobacter Pilori

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12
Q

Manifestazioni polmonari

A
date da accumulo di liquidi:
Dispnea ingravescente
1. Edema polmonare
2. Versamento pleurico
3. Infezioni polmonari dato dall’edema polmonare
4. Calcificazioni polmonari
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13
Q

Manifestazioni endocrine

A

nel paziente uremico con compromissione dell’attività sessuale nell’uomo, ma nella donna avremo cicli anovulatori e irregolarità mestruali sino a giungere all’amenorrea. Infatti, è difficile che una donna con IRC e trattamento dialitico possa avere una gravidanza.

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14
Q

Alterazioni del metabolismo:

A

Ridotta tolleranza ai carboidrati
Dislipidemia
Iper-catabolismo proteico

L’ipertensione svolge un ruolo grave perché finisce per aggravare tutti questi quadri che abbiamo visto, contraddistinta da un aumento delle resistenze periferiche

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15
Q

ANEMIA

A

L’anemia accompagna quasi sempre IRC, ci sono pochissimi casi dove non è presente, al contrario di altre malattie renali dove è difficile che sia presente come nel rene policistico.
Insieme all’anemia ci sarà un’alterata funzione emopoietica con alterata chemiotassi leucocitaria, alterazione dell’adesività piastrinica quindi alterazione dei fattori della coagulazione e immunodepressione. L’anemia sarà da considerarsi come fattore aggravante anche per insufficienza cardiaca e coronarica.

Perché in sostanza c’è l’anemia? L’anemia in pazienti in IRC è iporigenerativa e detta normocromica e normocitica direttamente correlata ad un deficit di eritropoietina, che per il 90% è prodotto dal rene. Questa anemia sarà solo parzialmente corretta dalla dialisi.
Il deficit di eritropoietina non è l’unico fattore che influisce sull’anemia, spesso questi pazienti sono mal nutriti per via della dieta che fanno da lungo tempo. Potremo dunque avere stati carenziali di ferro e vitamine, malnutrizione ipoproteica o perdite ematiche occulte. Molti di questi pazienti soffrono di gastrite, quasi tutti hanno dei problemi intestinali e quindi spesso c’è una perdita ematica occulta che noi non vediamo.
Anche tutti quei fattori che abbiamo già detto: urea, la creatinina e tutte quelle medio molecole che noi abbiamo in circolo finiscono per influire negativamente su la vita dei globuli rossi. Normalmente la vita di un eritrocita è di 120 giorni, in questi pazienti non arrivano a 70-90 giorni, una morte precoce perché non vivono più in un ambiente ottimale. Inoltre, la resistenza degli eritrociti è ridotta da un’importante stress ossidativo.
Altro motivo di sanguinamento è dato da un’alterazione della coagulazione, quindi un tempo di sanguinamento prolungato.
L’eritropoietina, prodotta in laboratorio, può essere somministrata ai pazienti per evitare che giungano a situazioni così gravi.

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16
Q

PROSPETTIVE TERAPEUTICHE

A

Prima di tutto bisogna svolgere una terapia conservativa, quando questa non è più sufficiente si passa alla terapia sostitutiva artificiale. Qualche volta si può passare alla terapia sostitutiva naturale, che oggi è sempre più perseguita per le persone anziane.
Cosa porta una variazione dello stato nutrizionale?
Alterazioni delle funzioni biochimiche e fisiologiche
Immunocompetenza
Infezioni
alterazione grave della qualità della vita, perché capite bene che una persona che deve fare questa dieta così complessa può avere qualche difficoltà dal punto di vista sociale
Maggiore ospedalizzazione
Mortalità elevata
Astenia importante
Funzioni muscolari ridotte, pazienti che non riescono più a muoversi

17
Q

La finalità della dieta in corso di IRC è quella di:

A

Controllare i livelli di urea e PTH
Controllare l’equilibrio acido base
Mantenere uno stato nutrizionale soddisfacente
Fare di tutto per rallentare la progressione dell’IRC verso l’IRC terminale

18
Q

Come dev’essere composta la dieta?

A

Bisogna ridurre l’introito proteico, compensandolo con l’utilizzo di proteine ad alto valore biologico ovvero costituite da amminoacidi essenziali.
Si aumenta l’introito glucidico e lipidico al fine di garantire il giusto quantitativo calorico per la sopravvivenza del paziente.
Man mano che peggiora l’IRC si abbassa il quantitativo proteico in dieta, allora in quel caso dev’essere sempre più attenta la scelta degli alimenti da dare in modo da non sovraccaricare il paziente di scorie metaboliche e fargli mangiare quelle cose che servono a mantenere un equilibrio dell’organismo. Quando l’IRC è molto grave possiamo dare una quantità limitata di proteine ma associata ad amminoacidi essenziali per evitare l’accumulo di scorie.
Per quanto riguarda il potassio bisogna stare attenti all’introito di frutta fresca o essiccata, verdura fresca o surgelata ma anche scatolame e legumi per gli alti livelli di fosforo. Alti livelli di fosforo possono portare in questi pazienti all’iperparatiroidismo secondario e quindi alle alterazioni dell’osso.
Man mano che aumenta il valore della creatinina deve ridursi la quantità di proteine consigliata con la dieta. È importante mantenere il bilancio proteico in fase anabolica, perché questi pazienti finiscono spesso per magiare poco e diventare cachettici o per andare in ipercatabolismo. Bisogna prevenire il sovraccarico idrosalino dunque ridurre l’apporto di sodio e evitare i rischi di iperpotassiemia e di iperfosforemia.

19
Q

Bisogna agire attraverso un approccio integrato con:

A

Misure dietetiche e quindi controllo dei lipidi
Controllo della pressione arteriosa e della proteinuria, ricordando che maggiore è il controllo della pressione arteriosa minore sarà la proteinuria.
Controllo della glicemia nei pazienti diabetici
Evitare il fumo
Evitare l’uso dei FANS
Correggere l’anemia
Correggere l’iperfosfatemia
Trattare le infezioni delle vie urinarie perché le infezioni interstiziali finiscono per dare ulteriore danno al rene