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FISIOPATO II > Equilibrio ácido-base > Flashcards

Equilibrio ácido-base Flashcards

1
Q

formas de egreso de H

A
  • por intestino se pierden por las heces
  • por riñones y orina
  • por pulmones en forma de CO2
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2
Q

factores que intervienen en la regulación del pH sanguíneo

A
  • tampones del líquido extracelular
  • tampones del líquido intracelular
  • función pulmonar (regulación de ac volátiles como CO2, compensa en caso de falla renal)
  • función renal (regula eliminación y excreción de ác fijos)
  • función ósea (contiene minerales y sales que permiten tener una función tamponante a largo plazo)
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3
Q

Tamponantes de la sangre

A
  • bicarbonato (HCO3-/H2CO3)
  • fosfatos (HPO4-2/H2PO4-
  • proteínas (Prot-/HProt)
  • Hemoglobina (Hb-/HHb)
  • todos los ácidos débiles con sus bases conjugadas
  • base tampón (Buffer base): 50 mEq (es la sumatoria de todos los buffer de la sangre, el bic es el 50% de la buffer base, y se mide con CO2 40 mmHg para tener en cuenta solo los componentes metabólicos, excluyendo los respiratorios)
  • bicarbonato: 24 mEq
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4
Q

sistema tampón bicarbonato

A
  • principal elementos de los tamponantes sanguíneos, tiene l,a mayor masa y permite 2 tipos de regulación:
  • CO2 al hidratarse forma H2CO3 que es un ácido débil, pero también es lábil y se descompone rápidamente a H + HCO3
  • PCO2 es regulada a nivel pulmonar por la ventilación
  • riñón regula concentración plasmática de HCO3
  • al medir HCO3 sanguíneo se incluye el componente respiratorio y metabólico, ya que si modifica el PCO2 se modifica el equilibrio químico y varía la concentración de HCO3
  • para medir HCO3 metabólico exclusivamente sse mide a una presión de 40 mmHg
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5
Q

bicarbonato estándar

A
  • se mide en condiciones estandarizadas porque el valor de HCO3 depende de la pCO2 que tenga el paciente.
  • para calcular el BIC estrictamente metabólico se lleva artificialmente la pCO2 de la muestra de sangre a 40 mmHg
  • de esta forma se logra el bicarbonato estándar sin influencia de componentes respiratorios
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6
Q

bicarbonato real vs estándar

A
  • la relación depende de la pCO2 de la muestra de sangre
  • si la pCO2 real es normal (40 mmHg): el bicarbonato real y estándar son iguales
  • hipercapnia determina la formación de bicarbonato de origen respiratorio, lo que explica que el bocarbonato real sea superior al estándar
  • estados de hipocapnia explican un menor bicarbonato real respecto al estándar (medido a una pCO2 menor)
  • esto ocurre por un desplazamiento del equilibrio químico
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7
Q

concepto de bicarbonato estándar

A
  • concentración plasmática de HCO3 de origen metabólico
  • excluye culaquier influencia del componente respiratorio sobre el pH: medido con pCO2 40 mmHg y 37°C
  • su valor normal es de 24 + o - 1 mEq/L
  • HCO3 estándar disminuido: acidosis metabólica
  • HCO3 estándar aumentado: alcalosis metabólica
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8
Q

Tamponamiento intracelular K-H

A
  • si hay aumento de H en el LEC, estos van a ingresar a la célula, lo cual ayuda a tamponar el pH de la sangre, pero va a ser intercambiado por K, lo que generará hiperK
  • si hay alcalosis, la cékula va a promover protones derivados de su metabolismo intracelular, los que van a tamponar el pH alcalino, captando K a cambio, disminuyendo la kalemia
  • Cuando se alcaliniza el pH se activan enzimas regulatorias de la vía glucolítica cuyo producto final es ácido láctico, que se convierte en protones
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9
Q

regulación respiratoria del pH sanguíneo

A
  • los músculos respiratorios modifican su actividad que regulan la ventilación alveolar y la pCO2
  • si disminuye la pCO2, se convierte en un estímulo negativo sobre los quimiorreceptores que van a disminuir la respuesta ventilatoria (mecanismo autorregulado)
  • pCO2 determina señales de la sangre (que van a actuar sobre los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos y aórticos que captan los cambios de pH, CO2 y O2)
  • los quimiorreceptores producen una señal aferente que actúa sobre el centro respiratorio y regula los músculos respiratorios
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10
Q

respuesta ventilatoria en trastornos metabólicos

A
  • la pendiente de respuesta ventilatoria es mayor en el rango de pH ácido que básico, por lo que la compensación respiratoria de la acidosis metabólica son más eficiente que las compensaciones respiratorias de la alcalosis
  • si el pH sanguíneo se acidifica, la ventilación se eleva
  • si se alcaliniza el pH sanguíneo, la ventilación tiende a disminuir
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11
Q

compensaciones respiratorias predicciones

A
  • los cambios de HCO3 se traducen en cambios de la pCO2 que se pueden calcular
  • en acidosis aumenta la ventilación, por lo que hay una caída de PCO2 (cambio de concentración de HCO3 x 1.25= disminución de PCO2)
  • alcalosis metabólica (cambio de concentración de HCO3 x 0.75= aumento de pCO2)
  • cuando calculamos la pCO2 esperada y coincide con la que presenta el paciente, significa que el sistema está funcionando y está adecuadamente compensando, sin embargo, si tenemos pCO2 más altas o bajas de lo esperado, significa que además del trastorno metabólico se agrega un trastorno respiratorio
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12
Q

generalidades de la regulación renal del equilibrio ácido base

A
  • la regulación renal de ác-base responde a las mismas señales de quimiorreceptores (pH, CO2, O2)
  • las señales que operan en la regulación renal son la pCO2 y el pH, actúan sobre el epitelio del túbulo renal donde existe anhidrasa carbónica
  • por cada protón secretado tendremos una cantidad equivalente de HCO3 generado en el riñón que aumentará el pool de HCO3 que existe en la sangre
  • en condiciones normales no debería haber HCO3 en la orina
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13
Q

Reabsorción de NaHCO3 en el túbulo proximal

A

Apical
- se encuentra NHE3 (ingresa Na y sale H)
- se encuentra H ATP asa (libera H al extracelular)
- bicarbonato llega en forma de HCO3 filtrado en el glomérulo y se neutraliza por un H liberado por los transportadores previos
- se forma ácido carbónica H2CO3, y por la anhidrasa carbónica IV a nivel apical forma H2O y CO2
- el CO2 difunde a través de la membrana y por anhidrasa carbónica II en el citoplasma junto con agua vuelve a formar H2CO3, el cual se disocia a H + HCO3
- el H liberado en el citoplasma vuelve a lumen por NHE3 y H ATPasa
Basolateral
- se encuentra NBCe1 que libera hacia la sangre 3 HCO3 y 1 Na
- se encuentra un canal de K que lo libera a la sangre
- Na-K ATPasa (salen 3 Na y entran 2 K)
Paracelular
- se reabsorbe el agua con Na, Cl, K, Ca y Mg
- acá se reabsorve el 67% de la carga filtrada de sodio y el 80% de la carba filtrada de bicarbonato

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14
Q

reabsorción de NaHCO3 en el asa gruesa de henle

A

apical
- se encuentra NHE3 y H ATasa que liberan H al lumen
- a este nivel también se encuentra anhidrasa carbónica IV y II que permiten reabsorber bicarbonato
Basolateral
- CLC-Kb (canal que libera Cl a la sangre)
- AE2 (ingresa Cl- al citoplasma y libera HCO3)
- Bomba Na-K
- canal de K que libera K a la sangre
- se reabsorbe el 15% de la carga filtrada de bicarbonato

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15
Q

secreción de HCO3- en células intercaladas tipo B

A

apical
- NDCBE: ingresa HCO3 y Na a la célula y se libera Cl al lumen
- pendrina (ingresa Cl a la célula y libera HCO3 al lumen)
- a este nivel solo hay anhidrasa carbónica II en el citoplasma, por lo que se permite la eliminación de HCO3 en alcalosis metabólica, poniendo como condición la necesidad de oferta de Cl en este segmento del nefrón
Basolateral
- AE4: libera HCO3 y Na hacia la sangre
- H ATPasa que libera H a la sangre

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16
Q

generación renal de bicarbonato de novo

A
  • los H secretados al lumen por H ATPasa pueden generar buffer protonados como NH4 o cualquier ácido débil que pueda ser protonado (NH4, NaH2PO4 o HA)
  • estos protones se eliminan por la vía urinaria y son transportados de tal manera que el pH de la orina no disminuya de forma importante, de lo contrario podría dañar los epitelios
  • se puede observar cada protón secretado al lumen se traduce en un HCO3 nuevo que se reabsorbe
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17
Q

síntesis de HCO3 y secreción de H en las células intercaladas tipo A

A

Apical
- Rhcg (libera NH3 al lumen)
- H ATPasa
- trasnportador K-H que ingresa K y libera H al lumen
- NH3 se une con un H y forma NH4 (al estar protonado no puede retrodifundir y se queda atrapado en el lumen, lo que permite eliminar un protón por la orina)
- H + Buffer en el lumen, se eliminan por la orina
basolateral
- Rhbg-Rhcg (reabsorbe NH3que junto con un H en el citoplasma forma NH4)
- AE1 (libera HCO3 a la sangre y reaborbe Cl)
- CLC-Kb libera Cl a la sangre
- la amoniogénesis es el principal mecanismo de compensación renal para enfrentar las acidosis metabólicas

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18
Q

generación de bicarbonato y amonio en el TP

A
  • los mecanismos de ajuste del riñón frente a una acidosis metabólica toman entre 3-4 días, ya que las enzimas tienen que expresarse y tienen que aumentar de forma de forma significativa la producción de amonio
  • el primer sustrato es la glutamina que se sintetiza en la mitocondria
  • hay 2 transportadores celulares de glutamina, en el basolateral y apical, también a nivel mitocondrial
  • el amonio generado se va a excretar hacia el lumen y queda atrapado en este, ya que tamponará H (NH4 no difunde)
19
Q

Tamponamiento óseo

A
  • el hueso también corresponde a una masa de tampones que pueden manejar los protones sanguíneos neutralizando
  • se encuentra CaCO3 (carbonato de calcio), Ca3(PO4)2 (fosfato de calcio), pero también sales complejas de calcio
  • todas aquellas son capaces de captar protones y neutralizar ácidos, pero a costa de una desmineralización ósea
  • en trastornos crónicos de acidosis metabólica como en ERC, hay una desmineralización ósea con aumento de Ca y fosfato
20
Q

respuesta tamponante a lo largo del tiempo frente a una acidosis

A
  • los mecanismos de compensación no se ponen en marcha de manera simultánea
  • fente a una sobrecarga de ácidos, en minutos se maneja por el sistema tamponante en sangre (HCO3) y los tampones intracelulares, lo que se refleja con una caída de la bicarbonatemia
  • en horas, aumenta la ventilación alveolar, este ascenso es paulatino, alcanzando su máx a las 18-20 hrs desde iniciada la acidosis, encontrando una caída de la pCO2
  • en varios días, llega la compensación renal donde se observa un aumento de la excreción neta de ácidos, es decir, la suma de amonio más la acidez titulable
21
Q

respuesta de los quimiorreceptores frente a una acidosis metabólica

A
  • el centro respiratorio recibe información desde quimiorreceptores centrales (LCR) y periféricos
  • el centro respiratorio va a integrar la respuesta de ambos tipos de quimiorreceptores, siendo más potentes los periféricos
  • existe una difusión de CO2 entre la sangre y el LCR, debido a que el CO2 es altamente difusible y el HCO3 difunde más lentamente por la BHE, para poder equilibrar las concentraciones entre sangre y LCR, le tomará más tiempo
  • el quimiorreceptor central depende de los cambios de pH y HCO3 en el LCR
22
Q

quimiorreceptores centrales y periféricos frente a cambios del pH

A
  • bicarbonato y protones tienen baja difusión desde la sangre hacia el LCR
  • QR periféricos generan una respuesta más potente
  • el trastorno ácido-base la respuesta es principalmente vía QR periféricos
    Acidosis metabólica aguda
    plasma: caída de pH y HCO3–>QRp–>aumento de ventilación (++)
    LCR: caída de PCO2, HCO3 mantiene su concentración debido a que difunde más lento, pH alcalino debido a la caída de PCO2–>disminuye la ventilación (+)
    el resultado neto es hiperventilación (algo amortiguada por QRc)

acidosis metabólica crónica
plasma: caída de pH, aumento de pCO2 y caída de HCO3–> aumento de ventilación x QRp (++)
LCR: caída de pH, aumento de pCO2 y caída de HCO3–>aumento de ventilación x QRc (llega el momento donde el HCO3 va a haber difundido lo suficiente para estimular también la ventilación)
resultado neto hiperventilación

**acidosis metabólica ccrónica + bicarbonato
**
plasma: pH estable, aumento de HCO3 –>QRp–>ventilación normal
LCR: caída pCO2, aumento de pH y caída de HCO3–>QRp–>aumenta ventilación
se suprime la actividad de los QRp, el LCR permanece ácido pq el HCO3 todavía no ha pasado al LCR para igualar las concentraciones, por lo que la hiperventilación continuará por un tiempo hasta que se supriman los QRc, cuando el HCO3 logre igualar las concentraciones

23
Q

parámetros del equilibrio ác-base

A

pH: 7,35-7,45
pCO2: 40 + o - 3
bicarbonato: 24 + o - 1
CO2 total: 26-28 (corresponde a la suma de todos los componentes del sistema tampón bicarbonato, de los 26 de CO2, 23 corresponde a HCO3, siendo el principal componente de CO2 total, por lo que este último representa muy bien la concentración de bicarbonato)
buffer base: 45-50
base excess 0 + o - 2 (diferencia entre el buffer base normal y buffer base del paciente, si tenemos un buffer base normal, vamos a tener un BE 0)
anion gap: 9-14 (aniones no medibles en plasma)

24
Q

Brecha iónica y anion gap

A
  • AG= (Na) - (Cl) - (HCO3)
  • con hipoalbuminemia
  • AG: Na - (Cl) - (HCO3) + 2,5 x (4- albuminemia)
  • en acidosis metabólica con anion gap aumentado ocurre el ingreso de un nuveo ácido al organismo, ej: ác láctico, que al liberar lactato, este disminuye el bicarbonato, por lo que la fórmula resulta en un valor mayor
  • acidosis metabólica con anion gap normal: por diarrea, donde se puerde bicarbonato, pero no ha ingresado un nuevo anion, y para mantener la electroneutralidad se genera mayor absorción de cloruro a nivel del TP, lo cua explica por qué todas las acidosis metabólicas con anion gap normal son hiperclorémicas (sobre 100 Cl)
  • anión gap elevado se genera al disminuir la proporción de Cl y HCO3 en la medida que aumenten los aniones
25
Q

concepto de exceso de bases o base excess (BE)

A
  • BB real = BB normal: es igual a 0
  • BB real > BB normal: BE positivo (exceso de bases, alcalosis metabólica)
  • BB real < BB normal: BE negativo (déficit de bases), acidosis metabólica
26
Q

cómo se definen los trastornos ácido base

A
  • acidosis respiratoria: aumento de pCO2
  • alcalosis respiratoria: disminución de pCO2
  • acidosis metabólica: BE negativa–>disminuión de HCO3 estándar
  • Alcalosis metabólica: BE positiva –>aumenta HCO3 estándar
  • las compensaciones nunca logran alcanzar parámetros de nromalidad o hacia el otro lado (de acidosis a alcalosis x ejemplo)
  • BE sirve para identificar si hay trastornos metabólicos o no
27
Q

Mecansimos de generación de alcalosis metabólica

A
  • contracción del VEC: vómitos, diuréticos (pérdidas de LEC que no se acompañan de bicarbonato)
  • Aumento del ingreso de bases : Bicarbonato, lactato, citrato (si el riñón funciona bien, este presenta un umbral de bicarbonato que impide que una sobrecarga persista prolongadamente, sin embargo, en una AKI se puede desarrollar alcalosis metabólica, ya que el lactato o citrato pueden generar bicarbonato)
  • aumento de pérdida de ácidos fijos (digestivas y renales)
28
Q

equilibrio ácido-base en el sistema digestivo

A
  • el estómago secreta HCl, al mismo tiempo que una cantidad equivalente de BIC ingresa al medio interno aumentando el pool de buffer base
  • cuando el ácido toma contacto con la mucosa duodenal, se gatilla la liberación de secretina que promueve la liberación de bicarbonato en el jugo pancreático, en una cantidad exactamente equivalente para neutralizar el ácido que accedió desde el estómago
  • en porciones más distales del intestino se absorbe volumen de manera que no haya cambios de volumen ni de bicarbonato
  • sin embargo, si este ácido se pierde por los vómitos, va a quedar un exceso de bicarbonato que incrementa el BB (se hace positivo)
29
Q

secreción distal de K y H en túbulos renales

A
  • los diuréticos interfieren en la reabsorción de sodio, conducen a una mayor oferta de sodio en nefrón distal que se acompaña de una mayor secreción de potasio y protones
  • Aldosterona activa los mineraloreceptores que aumentan la actividad de ENaC (reabsorbe Na) y canales de potasio (excreta K) en células principales, además de activar H ATPasa en apical y basolateral (excreta H al lumen en células intercaladas A y reabsorbe hacia la sangre, en células intercadas B)
  • Depleción de potasio: trastorno que disminuye el contenido de K intracelular, como la depleción de potasio que promueve una mayor exfreción de H)
30
Q

Umbral renal de bicarbonato

A
  • las personas con función renal normal que se sometan a una sobrecarga de bicarbonato no desarrollarán alcalosis metabólica (umbral de bocarbonato: concentración desde la cual se encuentra bicarbonato en la orina)
  • Cuando tenemos bicarbonatemia normal de 24 mEq/L va a haber una carga de bicarbonato que puede ser completamente reabsorbida, y para esto se necesita una secreción de protones adecuada que permite al túbulo reabsorber la totalidad del bicarbonato filtrado
  • si empezados a infundir bicarbonato de sodio, llegará un momento donde la carga filtrada de bicarbonato va a superar la capacidad de secreción de protones y comienza a aparecer bicarbonaturia y este umbral cambia a medida que cambia la capacidad del túbulo renal para secretar protones. Ej: si hay hipercapnia, tendremos una mayor secreción de protones debido a la hidratación de protones, generando que la bicarbonaturia aparezca en concentraciones más elevadas de bicarbonato plasmático
31
Q

compensación de la alcalosis metabólica

A
  • tampones extracelulares distintos al bicarbonato (ya que ya se está acumulando bicarbonato)
  • tamponamiento intracelular: flujos iónicos (como de K)
  • compensación respiratoria autolimitada
32
Q

compensación autolimitada de la respiración en alcalosis

A
  • un aumento del pH genera inhibición de los QR periféricos, los cuales envía una señal al centro respiratorio que produce hipoventilación
  • la hipoventilación lleva a un aumento de la pCO2 que estimula los QR periféricos, los cuales estimulan la ventilación, por lo que la respuesta ventilatoria es autolimitada (no aumenta mucho ni disminuye mucho)
33
Q

compensación respiratoria en trastornos metabólicos

A
  • en el rango alcalino, la compensación respiratoria ventilatoria es menos acentuada, lo que sumado a la autolimitación de la repsuesta ventilatoria, llevan a que la compensación respiratoria en la alcalosis sea menos eficiente
34
Q

parámeetros sanguíneos en alcalosis metabólica, trastorno puro y compensado

A

trastorno puro
- pH elevado (++), pCO2 normal, HCO3 real aumentado (+++), HCO3 estándar aumentado (+++) y BE (+++)
trastorno compensado
- pH elevado (+), pCO2 elevado (+), HCO3 real aumentado (++, al haber una elevación del pCO2, este se eleva por sobre el bic estándar), HCO3 estándar elevado (+) y BE positiva (++)

35
Q

consecuencias de la alcalosis metabólica

A
  • desplazamiento de la curva de saturación de la Hb a la izquierda
  • activación de la glucólisis e inhibición del ciclo de krebs, ciclo de pentosas y gluconeogénesis (al desplazar a la izq la afinidad por la Hb, este tiene mayor afinidad por el O2, por lo que se altera el metabolismo aeróbico
  • depleción de K (compensación intracelular de una alcalosis metabólica lleva a un tamponamiento, ya que salen H de la célula, pero ingresa K, por lo que el pool intracelular de K se eleva y genera a nivel renal una mayor excreción de K para la reabsorción de Na
  • Hipercapnia: como consecuencia de la compensación respiratoria del trastorno
  • tetania en músculos
36
Q

depleción de K inducida por alcalosis metabólica

A
  • intercambio catiónico: influjo de K por tamponamiento intracelular
  • aumento del pool celular de K: eleva la secreción distal de K
  • depleción del VEC e hiperaldosteronismo
37
Q

producción de tetania por alcalosis

A
  • tamponamiento de las proteínas plasmáticas: H-prot–>H + Prot- generan cargas negativas
  • unión de calcio plasmático a proteinas
  • prot + ca+2 –>Ca-Prot (disminución de Ca+2 en el LEC)
  • aumento de la excitabilidad muscular (tetania): proteínas plasmáticas se disocian en protones + proteínas con cargas negativas, que es capaz de secuestrar calcio ionico y se produce un aumento de excitabilidad neuromuscular, ya que disminuye la concentración de Ca extracelular que es importante para la regulación de excitabilidad neuromuscular
38
Q

Acidosis y Alcalosis metabólica y afinidad de Hb por O2

A
  • Hb tiene un ácido débl que se encuentra disociado formando protones y anión hemoglobinado, el anión hemoglobinado tiene mayor afinidad por el O2 que la Hb sin disociar
  • el valor de P50 depende de la relación entre la Hb si disociar y el hemoglobinado
  • al haber un mayor aporte de protones, la curva se desplaza hacia la derecha, disminuyendo la afinidad por el oxígeno, por lo que Hb se va a saturar a presiones de O2 mayores (efecto bohr)
  • el eritrocito genera ajustes metabólicos para corregir el cambio de afinidad de Hb, y está mediado por la concentración de 2,3-DPG, el cual al unirse al GR disminuye la afinidad por el O2
  • en acidosis se disminuye la producción de 2,3-DGP en un proceso gradual que puede durar 6-8 hrs
  • en alcalosis la curva se desplaza a la izq, por lo que la Hb retiene O2 con mayor afinidad y el eritrocito aumenta la producción de 2,3-DPG (para normalizar P50)
39
Q

Efectos hidroelectrolíticos que modifican la homesotasis ácido-base

A
  • cambios en el VEC x SRAA y SNS: si hay depleción del LEC se activan los mecanismos para retener más Na, lo que conlleva a una mayor secreción de H, y si hay mayor secreción de H, hay mayor reabsorción y generación de bic en el medio interno
  • balance de sodio
  • balance de cloruro: la reabs de Na puede operar con una reabs asociada de Cl o HCO3, cuando disminuye la carga filtrada de Cl, la reabs de Na se acompaña de HCO3 como contraanion
  • balance y distribución de K (en una depleción de K, este sale de la célula y entra H, lo que favorece la reabs y generación de HCO3)
  • actividad mineralocorticoidea: aldosterona genera reabs de sodio y se genera un lumen negativo para la secreción de H (por cada H excretado se genera y reabs un HCO3)
40
Q

secreción de HCO3-Cl en células intercaladas tipo B

A
  • se puede secretar HCO3 hacia distal, pero a cambio se debe reabsorber Cl, lo cual depende de la oferta de Cl a nivel distal, ya que previamente ya ocurren procesos de depleción de volumen que aumentan la reabs a nivel proximal, disminuyendo la oferta de Cl a las células intercaladas, disminuyendo así la excreción de HCO3
41
Q

patología de la alcalosis por vómitos

A

se producen 2 mecanismos: balance negativo de protones y balance negativo de Na y H2O
- pérdidas de HCl y VEC generan:
- balance negativo de Na y H2O, los cuales concentran los tampones de BB, generando alcalosis. Por otra parte, aumenta la fracción filtrada (debido a la disminución del flujo plasmático renal) que lleva a un aumento del umbral renal de bicarbonato (debido a un aumento de la reabs de Na y HCO3 en TP), lo que contribuye a producir una alcalosis metabólica
- por otra parte, debido a la depleción de Na y volumen aumentan las hormonas de SRAA, aumenta la reabs de Na y H2O, generando un lumen negativo que aumenta la excreción de H y K
- el balance negativo de K produce desplazamiento de H hacia el LIC contribuyendo a la alcalosis
- el balance negativo de Cl por lso vómitos genera un aumento del umbral renal de HCO3 (este se excreta menos por su transportador hacia distal)
- además se genera un aumento del pCO2 en compensación a la alcalosis metabólica

42
Q

manejo a considerar de alcalosis por vómitos

A
  • el balance negativo de agua y sodio genera todos los mecanismos de perpetuación de alcalosis, por lo que si se corrigen se debería solucionar el trastorno
  • se podría requerir eventualmente KCl si la depleción de estos continuan siendo mecanismos que aumentan el umbral renal de HCO3
  • si se disminuye el umbral renal de HCO3, el riñón podrá excretar todo el excedente de base, sin tener que agregar un agente acidificante: NH4Cl, clorhidrato de arginina o HCl diluido IV
  • ej: en casos de pacientes con IC, no es buena idea administrar más volumen, por lo que se podría administrar una solución acidificante
43
Q

etapas de la alcalosis metabólica

A

generación:
- excreción de H o ganancias de bases
- influjo de H
Mantención: aumento del umbral renal de bicarbonato (URB)
- balance negativo de sodio
- balance negativo de Cl
- balance negativo de K
- hiperaldosteronismo
- hipercapnia
Recuperación: normalización del URB

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