Trastornos de sodio Flashcards
1
Q
Hiponatremia
A
- frecuente en pacientes hospitalizados
- Na+<135 mEq
- la hiponatremia refleja una alteración del balance de agua libre más que de sodio
- puede deberse a exceso de ingesta de agua
- mecanismo más importante es el déficit renal para eliminar el exceso de agua libre
2
Q
factores necesarios para que se produzca la excreción de agua libre
A
- VFG
- adecuada generación de agua libre en el asa de henle: segmento dilutor donde solo se reabsorbe solutos, la generación de agua libre depende de que llegue fluido hasta este segmento, si llega poco fluído, por ej, si se reabsorbiera mucho Na+ en el TP, tb puede generar hiponatremia
- niveles bajos de ADH
3
Q
factores fisiopatológicos que disminuyen la excreción de agua libre
A
- disminución de VFG (ERC)
- disminución de la generación de agua en TP y asa de henle (aumento de reabs proximal por aumento de ATII y aumento balance tubuloglomerular)
- aumento de la permeabilidad al agua el el túbulo colector por aumento de ADH (sd de secreción inapropiada de ADH y disminución de VCE)
4
Q
2 preguntas que deben hacerse frente a hiponatremia
A
- ¿cómo está la osmolaridad plasmática?:
- a. hiponatremia hipotónica (mayoría)
- b. pseudohiponatremia (error lab)
- c. hiponatremia con osmolaridad elevada (hiperglicemia, intoxicación por manitol), al haber aumento de glicemia, se promueve la salida de agua desde las células hacia el plasma, lo que depleta la concentración de Na+. Al calcular sodio corregido, cada mg de glucosa disminuye los de sodio
¿cómo se encuentra el volumen arterial efectivo? - expansión, euvolemia, contracción
5
Q
hiponatremia hipotónica según VEC
A
- VEC aumentado
- insuficiencia cardiaca
- cirrosis hepática
- insuficiencia renal - VEC normal
- secreción inapropiada de ADH (SIADH)
- hipotiroidismo - VEC disminuido
- pérdida de sodio renal (diuréticos como tiazidas, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal)
- pérdida de sodio extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, secuentro en 3° espacio)
6
Q
síntomas de hiponatremia
A
- cefalea
- náuseas (produce más secreción de ADH) y vómitos
- calambres
- compromiso de consciencia hasta el coma
- convulsiones
- paro respiratorio
- herniación cerebral
- muerte
- síntomas se asociación a hiponatremia severa (<125)
- hiponatremias agudas (menos de 48 hrs) son más sintomáticas, ya que no se ha producido adaptación cerebral
7
Q
caídas en hiponatremia
A
- hiponatremia crónica con adaptación cerebral es menos sintomática, sin embargo, los síntomas como caídas siguen presentes (prevalencia de caídas >20% comparado con pacientes no hiponatrémicos)
8
Q
hiponatremia crónica a largo plazo
A
puede producir mayor desmineralización ósea (induce osteoporosis)
9
Q
adaptación cerebral a la hiponatremia
A
- en hiponatremia lo primero que va a ocurrir es edema cerebral (ingresa agua a las neuronas) que genera aumento de presión intracraneal y disfunción neuronal (pasado unos días el contenido de agua será menor al inicial), hay desplazamiento compensatorio desde el líquido del espacio intersticial hacia el cefalorraquídeo
- la adaptación rápida lleva a una salida de sodio, potasio, cloro y después osmolitos orgánicos
- inicialmente entra agua al intracelulular por AQP4
- rápidamente sale Na del IC mediado por Na-K ATPasa y canales de sodio, posteriormente sale K y Cl- en las primeras 3-6 hrs
- salida de osmolitos orgánicos es más tardía, hasta 5 días (sale taurina, glicerol, mio-inositol, fosfocreatina, glicerofosforilcolina, glutamato, glutamina)–> muy importantes ya que mantienen la estabilidad
hiponatremia es crónica se lleva más de 48 hrs
10
Q
hormonas sexuales y ADH en la respuesta neuronal a la hiponatremia
A
- efecto inhibitorio de estrógenos sobre la Na+-K+ ATPasa cerebral–>menor salida de sodio
- las hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles circulantes de ADH
- ADH induce mayor vasoconstricción cerebral, con menor perfusión cerebral
- daño cerebral por hiponatremia es mucho mayor en mujeres que en hombres
11
Q
causas de síndrome de secreción inapropiada de ADH
A
- cáncer: tumores pulmonares, mediastínicos, etc
- trastornos del SNC: psicosis aguda, masas, enfermedades inflamatorias y desmielinizantes, AVE, trauma
- drogas: desmopresina, oxitocina, AINE, antidepresivos, fluoxentina, carbamazepinas, opiáceos, neurolépticos, ciclofosfamida, clofibrato, éxtasis
- enfermedades pulmonares: infecciones, falla respiratoria aguda, VM
- misceláneas: postoperatorio, dolor, nauseas severas, VIH
12
Q
hechos clínicos claves de SIADH
A
- disminución de parámetros nitrogenados y ác úrico: baja creatininemia, bajo BUN, bajo ác úrico (se puede explicar por dilución debido a la retención de agua y tb por hiperfiltración)
- empeora con solución fisiológica
- si el sodio y potasio urinario suman más que el sodio plasmático apoya el sd de SIADH
Hallazgos en exámenes de laboratorio: - uricemia< 4 mg/dL
- BUN<10 mg/dL
- FeNa>1%
- FeBUN>55%
- concentración de ADH elevada pese a hipotonicidad
13
Q
diuréticos y su efecto en los distintos segmentos tubulares
A
- acetazolamida: bloquea la anhidrasa carbónica (aumenta excreción de NaHCO3)
- manitol: aumenta excreción de H2O
- diuréticos de asa: bloquean NKCC2 (fundamental para aumentar la gradiente osmótica en el intersticio a nivel corticomedular), aumenta excreción de Na, K y Cl y se dificulta la reabsorción de agua en el túbulo colector debido a la disminución del gradiente–>se pierde más agua que Na
- tiazidas: bloquea NCC (aumenta excreción de NaCl), puede haber caída del VEC que lleve a un aumento de ADH (inapropiado), acá la reabsorción de agua es normal pq no se interfiere en el gradiente corticomedular
- antagonistas de receptor de aldosterona (aumenta excreción de Na y K)
14
Q
hiponatremia por éxtasis
A
- generan una estimulación excesiva del SNC debido a una liberación abrupta de serotonina que provoca euforia e hiperactividad
- la serotonina actúa como estímulo no omsótico de núcleos hipotalámicos productores de ADH, aumentando la reabs de agua y urea y disminuyendo la diuresis
- sobreestimulación serotoninérgica aumenta la liberación de ADH
- el contexto del consumo de esta droga en fiestas cerradas, donde bailar propicia la hipertermia, diaforesis y polidipsia, factores que potencian la hiponatremia, ya que se pierde sodio por el sudor y el aumento de ingesta de agua diluye el plasma
15
Q
cambios en plasma y orina por éxtasis
A
- al momento de la ingesta hay un aumento de la ingesta de agua, aumenta la concentración de ADH y disminuye la diuresis
- cae la concentración plasmática de Na y aumenta la su concentración urinaria
- luego de caer la concentración de ADH, aumenta mucho la diuresis y cae la concentración urinaria de sodio
