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FISIOPATO II > patología biliar > Flashcards

patología biliar Flashcards

1
Q

síndrome ictérico

A

coloración amarilla de piel y mucosas por acumulación anormal de bilirrubina, el pigmento principal de la bilis
es un signo clínico, no una patología por si sola

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2
Q

clasificación de sd ictérico

A
  • hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada y predominio conjugada
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3
Q

predominio de bilirrubina no conjugada

A
  1. sobreproducción de bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugación: hemólisis (congénita o adquirida, aguda o crónica), hemoglobinopatías, reabs de hematomas grandes, eritropoyesis ineficaz (anemia megaloblástica)
  2. deficiencia en la captación hepática de bilirrubina y/o en su transporte intracelular: deficit de ligandina
  3. deficiencia de la actividad de glucuronil-transferasa: ictericia fisiológica del RN (todos tienen elevación de bilirrubina debido a su inmadurez hepática), sd de criggler-najjar tipo I (déficit absoluto, grave) y II (déficit parcial) en RN y lactantes, sd de gilbert (benigno y más frecuente, el déficit se genera en algunas situaciones, como infecciones)
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4
Q

hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

A
  1. falla selectiva de la excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar: sd de dubin-johnson y de rotor (falla del trasporte canalicular)
  2. fallas múltiples en la secreciónd e bilis canalicular: daño hepatocelular por tóxxicos o infecciones, sd colestásico: colestasio intrahepática del embarazo, hormonas sexuales femeninas, drogas (interfieren conla excreción de sales biliares, menos bilis y menos arrastre de bilirrubina)
  3. obstrucción que impide o dificulta el flujo biliar: vía intrahepática (colangitis esclerosante, cirrosis biliar 1aria, ocurre inflamación de la vía biliar, llevando a una estenosis y obstrucción del flujo biliar), vía extrahepática (litiasis, tumores)
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5
Q

causa y localización de hiperbilirrubinemia no conjugada (liposoluble)

A

prehepática: aumento de producción y carga de bilirrubina, hemólisis
hepática: disminución de la conjugación por gilbert, crigler najjar

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6
Q

causas y localización de hiperbilirrubinemia conjugada (hidrosoluble)

A

hepática: disminución de transporte por hepatitis, cirrosis, drogas
colestásica: menor secreción canalicular por drogas, esteroides sexuales, cirrosis biliar, colangitis, coledocolitiasis o cáncer

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7
Q

ictericia fisiológica del RN

A
  • inmadurez hepática
  • hiperbilirrubinemia (5-6 mg/dL al fin de la primera semana, si este aumento es precoz, dentro del primer día, no es fisiológico, ya que puede ser hemólisis o algo que determine un aumento de la producción de bilirrubina. Lo fisiológico ocurre por destrucción de GR del RN)
  • menor actividad de glucuronil transferasa
  • hipoalbuminemia
  • déficit de ligandinas
  • para el tto se recomienda fototerapia donde se genera un isómero de bilirrubina que es soluble, y se puede eliminar por la bilis
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8
Q

kernicterus

A
  • cuando hay aumento de bilirrubina no conjugada a niveles patológicos, donde se genera acumulación impregnación de los núcleos basales con la bilirrubina, lo cual puede dejar secuelas de por vida con problemas motores, retardo de aprendizaje, causando incluso la muerte
  • en casos severos se puede requerir transfusiones
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9
Q

colestasia

A
  • insuficiencia secretora del hígado con disminución del flujo biliar y de la secreción de solutos biliares (aniones orgánicos: bilirrubina y/o ác biliares)
  • se produce por: alteración del proceso de transporte en la membrana del hepatocito y cualquier obstrucción de la vía biliar intra o extrahepática
  • tipos de colestasia: hepatocelular y obstructiva
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10
Q

colestasia hepatocelular

A
  • alteración de la captación de solutos
  • alteración del trasporte intracelular
  • alteración de secreción al canalículo
  • alteración del trasporte canalicular
    En la colestasia intrahepática del embarazo se ha encontrado alteraciones en trasportadores (tanto bomba de sales biliares como transportador de fosfolípidos (MDR3), MRP2 transportador de aniones orgánicos y transportador de aminofosfolípidos (FlC1)
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11
Q

sales biliares en colestasia

A
  • sales biliares son hidrofobas, actúan como detergente fuerte dañando la membrana celular, afectando su función
  • Las SB retenidas inhiben la síntesis de ác biliares, disminuyendo el pool y recirculación enterohepática
  • al disminuir la excreción de colesterol, aumenta su contenido en las mebranas, disminuyendo su fluidez y función de proteínas integrales
  • se amplifica el daño inicial, aumentando la retención de SB, colesterol y otras sustancias dañinas, acelerando la lesión y disfunción de la membrana, y en última instancia se genera una falla generalizada del mecanismo excretor de la bilis
  • la convergencia de los mecanismos de daño hace difícil la diferenciación clínica
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12
Q

características generales de sd colestásico

A
  • aumento de sales biliares en el plasma
  • prurito
  • coluria
  • puede o no acompañarse de hiperbilirrubinemia (si la colestasia es significativa, entonces se dificulta el arrastre de la bilirrubina hacia el colédoco, por lo que se puede acumular, lo cual es más evidente cuando hay sd colestásico obstructivo, donde se agrega acolia)
  • pruebas de laboratorio de sd colestásico obstructivo: aumento de bilirrubina directa, aumento de sales biliares y aumento de FA
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13
Q

causas de colestasia

A

colestasia hepatocelular (puede o no haber ictericia, dependiendo de la intensidad de la colestasia): colestasia del embarazo, drogas, hepatitis
colestasia obstructiva intrahepática: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, colangiocarcinoma
colestasia obstructiva extrahepática: cirugías, traumatismo, parásitos, cálculos, pancreatitis crónica y carcinoma

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14
Q

litiasis biliar

A
  • formaciones sólidas, firmes y radioopacas, que se origina por la precipitaci´no de solutos que se encuentran normalmente en la bilis
  • problema frecuente, se da más en mujeres y mayor incidencia en etnias indígenas
  • 80-85% colesterol, 15-20% pigmentos biliares y calcio
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15
Q

cálculos en la vía biliar

A
  • la gran mayoría de los cálculos se forman y residen en la vesícula biliar
  • bilis litogénica produce en la vía biliar:
  • aumento del tamaño y peso (más grosor de pared vesicular)
  • disminución del vaciamiento de su contenido
  • aumento de secreción de mucus y otras proteínas
  • desarrollo de inflamación crónica
  • el aumento de mucina vesicular forma una matriz viscosa y adherente donde los cristales de colesterol se adhieren y crecen
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16
Q

factores de riesgo de litiasis biliar

A
  • edad >40 años
  • sexo femenino
  • variación genética, etnia
  • embarazo (multípara, progesterona relaja la vesícula y hace que sea menos sensible a estímulos contráctiles)
    **- ayuno prolongado
  • dieta rica en grasa y pobre en fibras
  • obesidad
  • DM**
  • dismotilidad vesicular
  • hiperlipidemia
  • fármacos hipolipemiantes (bilis con mas colesterol que puede sobrepasar la capacidad de SB para mantenerlo soluble)
  • nutrición parenteral total
  • FQ (secreción más viscosa)
  • pérdida de SB x interrupción de circulación enterohepática (menor reabs de SB x resección del íleon)
17
Q

mecanismo para la generación de litiasis

A
  • bilis sobresaturada (alto nivel de colesterol, determinado x metabolismo hepático)
  • factores de nucleación del colesterol
  • alteración de la función vesicular
  • 2 y 3 dependen de la función de la vesícula
  • alteraciones de la circulación entero-hepática y absorción de SB (modifica el pool de SB y afecta la concentración micelar crítica que permite la formación de las miscelas con solubilidad del colesterol)
18
Q

hígado y litiasis

A
  • el hepatocito a partir de colesterol forma las SB, regulando los niveles de colesterol en circulación, también capta las lipoproteínas que lo contienen, y permite la excreción de colesterol y SB hacia el canalículo
  • HMG-CoA reductasa a partir de acetato forma colesterol en el hepatocito, además de necesitar a colesterol-7 alfa hidroxilasa para formar SB. A partir de las 2 enzimas se regula la composición de la bilis
  • la modificación de la actividad de las enzimas puede llevar a que se genera una bilis sobresaturada que si hay factores de nucleación genera un microcálculo y posteriormente en cálculo
19
Q

cálculos de colesterol

A
  1. crecimeinto y agregación de cristales de colesterol:
    - bilis saturada de colesterol (+ colesterol y - SB)
    - colesterol cristaliza y precipita formando pequeños cristales o microcálculos
    - estasia vesicular
    - menor repsuesta contráctil a CCK de musculatura vesucal expuesta a un aumento de colesterol (menor n° de receptores de CCK)
  2. deficiencia de factores antinucleantes y/o exceso de factores pronucleantes
    - proteínas biliares pronucleantes: mucina vesicular, inmunoglobulinas, fosfolipasa, glicoproteínas, etc
    - proteínas biliares con efecto antinucleante: apolipoproteína A1 y A2, citoqueratina
    - AAS reduce la biosíntesis de mucus (antilitogénico)
    - ác ursodeoxicólico disminuye la saturación de colesterol y prolonga el tiempo de nucleación
20
Q

circulación enterohepática de SB

A
  • capacidad de síntesis en el hígado de SB que se reabsorbe en el íleon
  • depende de qué tantas SB se estén reabsorbiendo, las SB en el enterocito se unen al receptor fersenoide que se traduce en un aumento de de FGF-19 que en el hepatocito se une a un complejo (receptor de FGF-19 y klotho) que lleva a la producción de señales que llevan a una disminución de la actividad de la enzima 7-alfa hidroxilasa (mientras más SB se reabsorben, el hepatocito sintetiza menos)
21
Q

composición de bilis

A
  • SB 65%
  • fosfolípidos 22%
  • 4-5% colesterol y proteínas
  • <1% de bilirrubina
  • si aumenta el % de colesterol sobre 10, es casi seguro que habrá formación de cristales de colesterol (si disminuye las SB también hay mayor riesgo de litiasis)
22
Q

colecistolitiasis y evolución

A
  • frente al estimulo de CCK (como ingesta de alimentos altos en grasa) moviliza el cálculo que puede enclavarse cercano al conducto cístico, produciendo inflamación y cambios en la circulación (vesícula aumenta de tamaño, puede hacerse palpable y muy sensible)–>colecistitis aguda (requiere resolución quirúrgica)
  • si el cálculo es pequeño, y por intensa actividad de la vesícula, puede llegar al colédoco, generando una colangitis por coledocolitiasis (genera retención también de la bilis proveniente del hígado, que se puede infectar–>fiebre séptica)
  • íleo biliar por fístucla de la vesícula hacia el intestino (obstrucción intestinal)

FISIOPATO II (17 decks)

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