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FISIOPATO II > Trastornos de potasio > Flashcards

Trastornos de potasio Flashcards

1
Q

generalidades kalemia

A

balance externo: ingreso-egresos
- distribución o balance interno: cómo se distribuye el K en distintos compartimentos
- LIC contiene 98% del K corporal
- kalemia normal: 3.5-5 mEq
- más de 20% hospitalizados con hipokalemia
- alta prevalencia de hiperkalemia en pacientes con compromiso de función renal

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2
Q

alteraciones de la homeostasis del potasio

A
  • trastorno de osmolaridad
  • trastorno de volumen extracelular
  • alteraciones del equilibrio ác-base
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3
Q

regulación de la kalemia

A

regulación a corto plazo
- controlada por actividad de Na-K ATPasa
balance externo (regulación a largo plazo)
- a nivel renal donde se puede secretar el K+ y ATPasa también tiene un rol en la membrana basolateral (permite que el K+ sea eliminado, principalmente en túbulo colector)
la actividad de aldosterona (modula NHE), el intercambiador Na-H (NHE), el receptor de insulina que modula al NHE, también las catecolaminas influyen en la bomba ATPasa (tirotoxina, Beta2 e insulina la estimulan y alfa la inhibe)
equilibrio puede romperse cuando alguno de estos factores se altera

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4
Q

balance externo de K

A
  • ingesta de 70 mmol/día que se absorbe en el intestino
  • 10 mmol se eliminan por las heces
  • 60 mmol están en equilibrio entre el extra e intracelular
  • 810 mmol son filtrados al día (800 reabsorbido y 50 secretados), excreción diaria de 60 mmol/día
  • 2 mmol por el sudor al día
  • se mantiene balance 0
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5
Q

contribución de distintos órganos al balance externo de K

A

riñón
- ingesta de potasio
- oferta de sodio en nefrón distal
- actividad mineralocorticoide (aldosterona)
- balance ác-base
- velocidad del flujo tubular distal
tracto digestivo
- relevante en AKI y ERC

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6
Q

manejo renal de K

A
  • carga filtrada= concentración de K x VFG (ej: 4 x 180=720 mmol/día)
  • rebasorción 65% en el TP isoosmótico no regulada (depende de la reabsorción de otros solutos)
  • asa gruesa ascendente de henle se reabsorbe un 25%
  • lo restante puede ser reabsorbido o secretado en el nefrón distal (altamente regulado)
    Excreción urinaria depende de: ingesta, kalemia y factores neurohumorales
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7
Q

reabsorción de potasio en TP

A
  • tiene gran capacidad de reabsorción de Na y otros solutos (NHE, sodio-glucosa, Na+-aa vía transcelular) que genera una gradiente osmótica, donde será mayor en el túbulo intersticial que permite la reabsorción de agua por vía paracelular que va arrastrando solutos pequeños (Na-Cl-K-Ca-Mg)
  • para energizar la reabsorción, se secreta K por canales que están en la membrana apical, generando un lumen positivo que impulsa la reabs paracelular
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8
Q

reabsorción de potasio en el asa gruesa de henle

A
  • NKCC2 inhibido por furosemida, donde el K+ se reabsorbe junto a Na y Cl, solo un 10% se reabsorbe en la membrana BL (KCC4 con Cl) y el 90% es excretado de nuevo por ROMK (para mantener constante el transporte en NKCC2)
  • secreción de K al lumen genera un lumen positivo (10 mV) que permite el movimiento de cationes por el paracelular (K, Na, Ca, Mg)
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9
Q

secreción de K en el Túbulo colector

A
  • están las células principales y las células intercaladas tipo A
  • lumen negativo generado pro reabs de Na por ENaC que permite la secreción de K+ y H+, secreción pasiva de K+ por ROMK y tb por Maxi-K, también son activados cuando aumenta el flujo tubular dependiente de Ca+2 (que estimula estos canales)
  • aldosterona aumenta expresión de ENaC, ROMK y bomba ATPasa
  • lumen negativo tb es utilizado para la secreción de H+ en células intercaladas (mientras más secreción de H+, menos de K+, ya que compiten por el lumen). H ATPasa está estimulada por aldosterona
  • H-K ATPasa está aumentada en hipokalemia (reabs K y excreta H)
  • Ambos mecanismos estimulados en acidosis
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10
Q

hipokalemia

A
  • K<3.5 mEq/L
  • disminución de ingresos: desnutrición severa
  • aumento de influjo celular: alcalosis metabólica, catecolaminas
  • aumento de egresos: pérdidas renales y extrarrenales (pérdida de volemia x activación de RAAS, digestivas (vómitos y diarrea), piel (quemaduras, supuraciones), hemorragias)
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11
Q

aumento de egresos de potasio por pérdidas renales

A
  • diuréticos (furosemida y tiazidas)
  • hiperaldosteronismo (1° o 2°)
  • sd de bartter y gitelman
  • acidosis tubular renal tipo I y II
  • alcalosis metabólica
  • CAD (acidosis metabólica, diuresis osmótica)
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12
Q

sd de bartter y gitelman generalidades

A
  • marcada hipokalemia
  • pérdida de capacidad para concentrar la orina (+diuresis)
  • hiperplasia de aparato yuxtaglomerular (+ renina)
  • hiperplasia médula intersticial (+ prostaglandinas)
  • hiperaldosteronismo hiperreninémico
  • normotensión
  • insensibilidad a la ATII exógena
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13
Q

tipos de sd de bartter y gitelman

A
  • se produce por mutaciones inactivantes o falta de expresión de proteínas transportadoras o regulatorias
  • bartter tipo 1 mutación en NKCC2, tipo 2 mutación en ROMK, tipo 3 mutación en CLCNKB (reabsorbe Cl BL), tipo 4 mutación en proteína regulatoria de canales de Cl- en BL (BSND)
  • gitelman mutación de NCC, bartter tipo 5 influye en la proteína regulatoria que puede afectar la actividad de NCC
  • son enfermedades autonómicas recesivas, tienen K bajo y HCO3 alto y característicamente gitelman tiene excreción urinaria de Ca baja
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14
Q

normotensión de sd de bartter y gitelman

A
  • al aumentar la excreción de K, hay disminución del K plasmático
  • se estimula la formación de PGE2, que aumenta renina–>ATII (genera vasoconstricción)–>aldosterona (a su vez está más disminuida su síntesis debido a la caída de K)
  • también aumenta la formación de PGI2 que promueve la vasodilatación y hay aumento del tono simpático por pérdida de volumen (noradrenalina–> aumenta la presión)
  • aldosterona activa la vía de las bradicinina que tiene un efecto vasodilatador
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15
Q

fisiopato de sd de gitelman y bartter

A
  • disminución de la reabsorción de NaCl en el túbulo distal y asa de henle, hay aumento de FeNaCl que genera hipovolemia que genera un aumento de la reabsorción de Ca (hipocalciuria), también lleva a un aumento de la secreción de aldosterona (secreta más K+ y H+)
  • al disminuir la reabsorción de fluído en segmentos proximales, se genera un aumento del flujo del túbulo colector, que lleva a un aumento de la secreción de K (por vía maxi-K)
  • al aumentar la oferta de Na en el TC, aumenta la reabsorción de Na vía ENaC que promueve la secreción de K por ROMK y H por H ATPasa
  • Finalmente todos estos mecanismos generan hipokalemia y alcalosis metabólica
  • gitelman: atrofia del túbulo distal que lleva a disminución de TRPM6 en túbulo distal y aumenta el cotrasnportador Na-Mg (secreción de magnesio–>magnesuria) y aumenta hipomagnesemia
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16
Q

manifestaciones de hipokalemia

A

músculo esquelético: calambres, debilidad muscular, hiporreflexia, parálisis
ms liso intestinal: disminución de contractilidad e íleo paralítico
miocardio: arritmias y paro cardiaco

17
Q

cambios de polaridad debido a trastornos de kalemia

A
  • en caso de hipokalemia se genera hiperpolarización del potencial de membrana (necesita de un estímulo mayor para sobrepasar el umbral)
  • en hiperkalemia se produce una hiperpolarización, por lo que pueden contraerse más fácilmente, pero les cuesta relajarse pq cuesta repolarizarse
    ECG
    hipokalemia leve: aparece onda U, hay potencial de reposo en segmento ST, onda T disminuida y QT acortado
    hipokalemia severa: onda U prominente, onda T desaparece o invertida, segmento ST tiene pendiente descendente, QT algo acortado
18
Q

compromiso de la función renal por hipokalemia

A

depleción del potasio compromete:
- regulación de homeostasis del agua
- pérdida de la capacidad renal de concentrar orina
- nefropatía hipokalémica
regulación de equilibrio ác-base
- alcalosis metabólica

19
Q

hipokalemia y equilibrio de agua

A
  • se cree que hipokalemia tiene un efecto antagonista sobre la actividad de vasopresina
  • AVP al activar receptor tipo 2 aumenta la síntesis de AMPc que activa PKA, y permite la inserción de AQP-2 en la membrana apical
  • se cree que la hipokalemia genera aumento de la fosfodiesterasa (degrada el AMPc), por lo que disminuye la actividad de PKA
20
Q

hipokalemia y balance ác-base

A
  • transporte de K hacia intracelular por ATPasa promueve la traslocación de H hacia el extracelular
  • al haber baja concentración de K, las células no pueden traslocar sus protones, por lo que se produce una alcalosis metabólica
  • ingreso de K+ a la célula promueve indirectamente el ingreso de bicarbonato a la célula, por lo que en hipokalemia el bicarbonato se queda fuera y tb produce alcalosis
  • K+ por KCC permite la salida de aniones, si hay hipokalemia se favorece la salida de bicarbonato
  • depleción de K favorece la acumulación de H+ intracelular y retención de bicarbonato en el extracelular
  • además, se produce aciduria paradójica donde las células del TC secreta más protones, ya que la depleción de volumen aumenta la aldosterona que estimula la secreción de K+ (limitada por la kalemia), por lo que es reemplazado por la secreción de protones
21
Q

Generalidades hiperkalemia

A
  • K > 5mEq
  • Aumento del ingreso: administración VO o IV de KCl o drogas con K, transfusiones de sangre parcialmente hemolizada (liberación de K desde el intra al extracelular), y aumento de ingesta alimenticia (solo con función renal comprometida)
  • disminución del influjo celular: insulinopenia, hiperglicemia, beta bloqueo
  • aumento de eflujo celular: acidosis metabólica, ejercicio, daño tisular
  • Disminución de egresos: AKI oligúrica, ERC, enfermedad de addison, hipoaldsoteronismo
22
Q

síntomas y signos de hiperkalemia

A

músculo: calambres, debilidad muscular, parálisis
músculo liso: disminución de contractilidad, íleo paralítico
miocardio: arritmia ventricular, bloqueo cardiaco progresivo, paro cardiaco

23
Q

cambios ECG en hiperkalemia

A
  • peak de onda T
  • depresión de onda P
  • aumento del intervalo PR
  • estos cambios de ECG son suficientes para el dg de hiperkalemia
24
Q

hiperkalemia en AKI

A
  • se produce un balance positivo de K por lo poder excretarlo pro orina
  • se produce un balance positivo de H por tampoco poder excretarlo
  • Al haber una hiperK, hay aumento de la actividad de la bomba Na-K que disminuye el sodio intracelular, por lo que habrá un mayor gradiente de intercambio en la Na-H ATPasa (se libera H al extracelular y Na al intra)
  • Además, mayor Na+ extracelular aumenta el intercambio con bicarbonato (el cual ingresa al intracelular)
  • Si el K+ intracelular es alto, se inhibe el contrasportador con Cl (no sale Cl ni sale K), por lo que también se inhibe el contratransportador de Cl/HCO3 (no ingresa Cl ni sale HCO3)
  • todos estos mecanismos contribuyen a producir acidosis metabólica
25
Q

Tratamiento de hiperkalemia en AKI

A
  • en AKI y ERC hay una gran prevalencia de hiperK
  • Bicarbonato de sodio si pH <7.2 (solo en acidosis metabólica)
  • insulina + glucosa (se estimula la actividad de bomba Na-K ATPasa, ingresa más K a la célula
  • b2 agonista (salbutamol): estimula ingreso de K al intracelular por bomba Na-K
  • reducir ingesta de K (pacientes con ERC)
  • furosemida
  • resina (Kayexalate): resina que intercambia Ca por K en el intestino
  • diálisis (si es muy severa y compromete la función cardiaca)
  • gluconato de calcio (primer tto en caso de hiperK que comprometa la función cardiaca (hipercalcemia revierte los efectos de hiperK)
26
Q

efectos de tto para hiperK

A
  • epinefrina produce caída importante de kalemia, pero de menor magnitud de la que produce la insulina junto con la glucosa
  • insulina + glucosa: tto de primera línea para hiperK severa
  • diálsis en casos extremos y refractarios
27
Q

qué mecanismos contribuyen a la distribución de K en el LIC/LEC

A
  • bombas iónicas (Na-K ATPasa)
  • hormonas (aldosterona, insulina, epinefrina)
  • equilibrio ácido-base
  • daño tisular

FISIOPATO II (17 decks)

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