Fall 3 - Elin Rahm Flashcards
1
Q
Vilka bakterier är grampositiva av “de fem dödarna”?
A
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- Streptococcus pyogenes
2
Q
Vilka bakterier ingår i “de fem dödarna”?
A
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- Streptococcus pyogenes
- Neisseria meningitidis
- Eschirechia coli
3
Q
Vad kännetecknar staphylococcus?
A
- Grampositiva
- Runda - kocker
- Fakultativt anaeroba -> klarar sig i syre och utan syre, men föredrar syre
- Bildar stor mängd katalas
4
Q
Vad kännetckar streptococcus?
A
Grampositiva
Runda - kocker
Fakultativt anaeroba -> klarar sig i syre och utan syre, men föredrar syre
Katalasnegativa
5
Q
Vad finns det för olika typer av mikroorganismer i hudens normalflora?
A
Transienter - tillfälliga gäster som kan överleva på huden men inte kolonisera
Residenter - stationära gäster som kan föröka sig och kolonisera på hud
6
Q
Normalfloran på huden är huvudsakligen … pga torr och ogsätvänlig miljö
A
Grampositiv
7
Q
Vilka skydd har huden mot patogener?
A
- Mekanisk nötning!
- Torrhet
- Näringsfattigdom
- Låg temp
- Savgt sur
- Normalfloran
8
Q
Ge exempel på när normalfloran i huden har en skyddande effekt mot patogener
A
S. epidermis kan producera peptidantibiotika som påverkar nära släktingar, ex s. aureus, genom att bilda porer i membranet -> förlorar membrantransporten
9
Q
Hur skyddas munnen mot patogena mikroorganismer?
A
Flöde -> svårt att fästa
Enzymer i salivet
Nötning genom tuggning
10
Q
Hur fungerar salivet antibakteriellt?
A
Saliv består av vatten och grundsubstrat, salter, spårämnen och enzymer. Salivet verkar antibakteriellt genom lysozym (-> påverkar cellväggen) och laktoperoxidas (-> påverkar väteperoxid tsm med Cl och H2O2 och bildar syreradikaler)
11
Q
Hur skyddas luftvägarna från patogener?
A
- Cilier
- Flöde
- Normalflora
- Sekretion
- Tråga passager nedåt
- Makrofager i alveolerna
12
Q
Hur ser ett allmänt infektionsförlopp ut?
A
- Associering- ospecifik, svag och reversibel
- Adhesion - specifik, stark bindning
- Tillväxt via bindingstället
- Invasion - när bakterierna har kolonsierat och producerar enzymer
- Tillväxt i världorgansimen
- Bakteriellt försvar mot immunsysstemt
- Spridning - cell till cell, cirkulation etc.
13
Q
Exotoxiner kommer från…
A
grampositiva och gramnegativa
14
Q
Vad är exotoxiner?
A
Toxiska bakteriella proteiner som utsöndras
15
Q
Hur kan exotoxiner delas in?
A
A-B toxiner
Membranförstörande toxiner
Superantigener
16
Q
Hur fungerar A-B toxiner?
A
A-B toxiner består av 2 delar: en aktivitetdel och bindande del.
- B-delen kan vara enkel och då binda vid en receptor eller gå ihop med andra B-delar och bilda en por exempelvis
- A-delen kan tas in med receptormedierad endocytos eller translokation efter att B-delen har bundit vilket leder till fritt A i cytoplasman -> effekt
17
Q
Hur fungerar membranförstörande toxin?
A
Porbildande toxin gör att kontrollen över transportfunktioner förloras
Fosfolipas tar bort en fosfatgrupp från fosfolipider i membranet vilket göra att det destabiliseras
18
Q
Vad har gramnegativa för endotoxin?
A
LPS
19
Q
Vad har grampositiva för endotoxin?
A
Peptidoglukan och teikonsyra
20
Q
Hur fungerar gramnegativas endotoxin?
A
LPS frisätts endast vid lysering och består av 3 komponenter;
- lipid A i membranet aktiverar komplement och cytokinfrisättning
- “core”-polysackarid
- O-antigen har en variabel struktur och gör att bakterien kan undvika AK
21
Q
Vad har s. aureus för egenskaper?
A
- Grampositiv kock
- Förekommer i klasar
- Koagulaspositiv
22
Q
Staphylococker kan delas upp i …negativ (s. …) och …positiv (s. …)
A
Koagulasnegativ (s. epidermis)
Koagulaspositiv (s. aureus)
23
Q
Ge exempel på vilka sjukdomstillstånd s. aureus kan orsaka
A
- Benröta
- Sepsis
- UVI
- Hud & sårinfektion
- Endokardit
- Matförgiftning
24
Q
“Drug of choice” vid s. aureus är…
A
Ekvacilin (pencillinasstabilt penicillin)
25
Vad har S. aureus för virulensfaktorer?
KMEST:
* Kapseln
* Makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner
* Enzymer
* Signalmolekyler
* Toxiner
26
Hur fungerar kaspeln som virulensfaktor hos s. aureus?
Kapseln är den första kontakten mellan bakterie och värden. Är antifagocytär och adderande, fungerar som "ospecifikt klister"
27
Vilka egenskaper har s. pneumoniae?
* Grampositiv kock
* Förekommer i kedjor/par
* Har inga speceilla toxiner
28
Hur fungerar cellväggsproteiner som virulensfaktor hos s. aureus?
Protein A har en antifagocytär funktion och förhindrar opsonisering genom att binda Fc-del på IgG
ECM-bindande proteiner för adhesion och biofilm
29
Hur fungerar enzymer som virulensfaktor för s. aureus?
Hydrolytiska enzymer utsöndras och har många olika funktioner, bla katalas som motverkar att neutrofilen dödar celler via ex oxidering som leder bildning av väteperoxid som är bakterieskadligt.
30
Hur fungerar signalmolekyler som virulensfaktor för s. aureus?
Signalmolekyler är viktiga för att stammarna kan kommunicera med varandra.
31
Vilken är s. pneumoniaes viktigaste virulensfaktor?
Kapseln!
32
Vad har s. pneumoniae för virulensfaktorer?
* Kapseln
* Autolysin och oenumolysin
* Ytprotein
* sIgA-proteas
* Membranproteiner
* Adhesionspili
33
Vilken är s. pneumoniaes "drug of choice"?
BensylPc
34
Streptococcus pyogenes kallas även..
grupp A streptocock
35
S. pyogenes kan ge...
Halsfluss, rosfeber, nekrotiserande fascit
36
Vilken är s. pyogenes "drug of choice"?
PcV
37
Hur fungerar s. pyogenes M-protein?
M-protein fungerar som:
* Adhesin genom att binda till plasma- och bindvävsproteiner
* Fagocythämmare genom att binda till antikroppars Fc-del
* Superantigen
* Underlätta intraacellulär överlevnad
38
Vad har s. pyogenes för superantigen?
SpeA, SpeB, M-protein
39
Vad har s. pyogenes för fagocythämmare?
Kapseln, enzymer som förstör komplement, m-protein
40
Utifrån verkningsmekanism, varför är fenoxymetylpenicillin ett bra val vid s. pyogenes?
PcV binder penicillinbindande proteiner som uttrycks i grampositiva bakteriers cellvägg och hämmar därigenom bakteriens cellväggsyntes och tillväxt
41
Beskriv mekanistiskt på molekylär nivå varför en bakteriella infektionen gör att det lokalt är svullet och rött
Nyckelbegrepp: Exotoxin, DAMP, PAMP, PRR, ”innate”, vasodilatation, integriner, chemotaxi
42
Hur ser S. pyogenes respektive S. aureus ut i mikroskop efter gramfärgning? Ange färg, form och konfiguration.
Blåvioletta runda, kedjor (strept)
Blåvioletta, runda, klasar (staf)
43
Beskriv hur CRP kan aktivera komplementsystemet vid en bakteriell infektion
CRP binder polysackarider på bakterieytor och kan därefter aktivera C1q, det första steget i komplementaktivering klassisk väg
44
Beskriv vilken effekt hämmad inbindning av C3b och inaktivering av C5a har på immunsvaret mot Streptococcus pyogenes
Hämmad inbindning av C3b gör bakterien mindre känslig för komplementmedierad lys och minskar opsonisering och kan därför ha en negativ effekt på fagocytos av bakterien. Inaktivering av C5a minskar inflammationen lokalt.
45
Kan det finnas någon nackdel att behandla med PcV vid en hudinfektion?
Om infektionen orsakas av S. aureus är det stor risk att PcV bryts ned av betalaktamas som producerasav \>90% av S. aureus stammar
46
Vilken är den vanligaste orsaken till bakteriell faryngotonsillit?
Streptococcus pyogenes/Grupp A-streptokocker
47
Vad kännetecknar bakteriell faryngotonsillit?
* Rodnad i svalget
* Förstorade tonsiller,
* Vita beläggningar
* Illaluktande andedräkt
* Ömmande lymfkörtlar på halsen
* Feber i frånvaro av förkylningssymtom.
48
Beskriv vad som är karaktäristiskt för Streptococcus pyogenes uppbyggnad.
En grampositiv bakteriecell och dess cellmembran skyddas av en tjock cellvägg bestående av flera skikt av peptidoglykan.
49
Beskriv hur verkningsmekanismerna skiljer sig mellan fenoxymetylpenicillin och klindamycin.
Penicillin hämmar cellväggssyntesen medan klindamycin hämmar bakteriernas proteinsyntes genom att förhindra elongering av polypeptidkedjan samt ribosomal translokation.
50
Ge tre tänkbara förklaringar till negativt snabbtest som du tar vid misstanke om s. pyogenes-orsakad bakteriell faryngotonsillit?
1. Felaktig provtagningsteknik (falskt negativt)
2. Streptokocker av annan grupp (B eller C) eller helt annan bakterie (Fusobacterium necroforum mfl).
3. Fel diagnos, istället en viral faryngotonsillit/körtelfeber/mononukleos
51
Vilka bakteriearter orsakar i regel erysipelas (ange två)?
Erysipelas orsakas vanligen av Streptococcus pyogenes (alt beta-hemolytiska streptokocker grupp A) eller Staphylococcus aureus. Även grupp C och grupp G streptokocker förekommer.
52
Beskriv vad som är karaktäristiskt för grampositiva bakteriers uppbyggnad!
En grampositiv bakteriecell och dess cellmembran skyddas av en tjock cellvägg bestående av flera skikt av peptidoglykan.
53
Ange verkningsmekanismen för betalaktamantibiotika.
Antibiotikans betalaktamring binder till bakteriernas penicillinbindande proteiner (PBP) och förhindrar cellväggssyntesen.
54
Ange två principiella resistensmekanismer som bakterier kan ha mot betalaktam-antibiotika
Förändrade PBP, produktion av betalaktamas
55
Mer än 90 olika serotyper av S. pneumoniae har identifierats. Vilken bakteriell struktur avgör pneumokockens serotyp?
Variationer av polysackarider i kapseln, glykokalyx eller slem avgör serotyp.
56
Ange två principiellt olika mekanismer för hur kapseln kan underlätta pneumokockens kolonisation och infektion av luftvägarna.
Gynnar vidhäftning av bakterier ”Hämmar opsonisering/fagocytos” alternativt ”Minskar risken att kännas igen som främmande av immunförsvaret”.
57
Beskriv hur den invasiva pneumokockinfektionen teoretiskt hade kunna begränsas om en patient varit vaccinerad med ett polysackaridvaccin bestående av kapselantigen från pneumokocker
Genomgången pneumokockinfektion ger bara immunitet mot den serotyp som gett upphov till infektionen. Vaccination ger en mer långvarig immunitet mot flera serotyper
58
Vad innebär centorkriterierna?
**Centorkriterierna**
* Feber\< 38,5
* Frånvaro av hosta
* Ömmande käkvinkeladeniter (svullna lymfkörtlar)
* Beläggning på tonsill
3 av 4 -\> strep. A-prov (s. pyrogenes)
59
Trådsvampar inkluderar...
Mögelsvampar och hudsvampar
60
Hur förökar sig trådsvampar?
**Trådsvampar** är flercelliga och bildar hyper som växer apikalt och kan förgrenas eller speteras. Ett mycel är ett nätverk av hyfer. Kan dela sig sexuellt (mycel smälter samman) eller assexuellt (genom sporer).
61
Hur förökar sig jästsvampar?
**Jästsvampar** är encelliga och delar sig för det mesta genom asexuell kärndelning. Genom avknoppning bildas blastosporer och kan bilda bakterieliknande kolonier på agarplattor.
62
Vilken är den vanligaste infektionen av mögelsvam?
Aspergillus fumigatus är vanligast och mest patogen. Kan ge kronisk sinuit, allergiska symptom och extern otit.
Förekommer i predisponerande anatomiska förhållanden, ex hålrum i lungan efter TB som kan ge apergillom (svampboll) som måste tas bort kirurgiskt
63
Vilken är den vanligaste infektionen av dermatofyter?
* *Trichophyton rubrum* utgör \>90% av hudsvamparna i Sv
64
Vilken är den vanligaste infektionen med jästsvamp?
*Candida albicans* är den vanligaste patogeneen och förekommer på växter, frukter hos djur etc. Ingår i human normalflora i mun/svalg, tarm och vagina.
65
Vad gör enzymet katalas?
Det katalyserar reaktionen där väteperoxid omvandlas till syrgas och vatten. Enzymet ingår i skyddet mot fria radikaler som annars kan bildas från väteperoxid
66
Stafylokocker är katalas...
positiva
67
Streptokocker är katalas...
negativa
68
Vad innebär alfahemolys?
Ger partiell hemolys och därmed en grön zon på aggeraplator
69
Vad innebär betahemolys?
Ger fullständigt hemolys och där med fullständigt zon runt
70
Vad innebär gammahemolys?
Ingen hemolys och påverkar där med inte ageraplattan
71
Vad gör superantigenerna?
De interagerar med makrofager och T-celler och ger en stor utsöndring av proinflammatoriska cytokiner.
72
Vad gör streptolysin S hos s. pyogenes?
Streptolysin S kan lysera etytocyter, leukocyter och trombocyter
* Det är alltså denna som gör hetahemolysen.
73
Vilken bakterie orsakar difteri?
Corynebacterium Diphtheriae
74
Hur verkar difteritoxinet?
Differitoxin skickas ut som A-B toxiner vilka binder till målcellen via heparin-bindandeepiderminal-receptorer, vilka finns på celler såsom hjärta och nerver.
A-B delen tas in i endosom som är sur och A-delen (den aktiva delen) lossnar. A delen är ett ADP-ribosyltransfersom som inhiberar EF2 -\> hämmar proteinsyntes och ger celldöd.
* Mycket kraftigt och kräver bara ett toxin per cell.
75
Vilken bakterie ger stelkramp?
Clostridium tetani
76
Vilka toxiner producerar C. tetani?
Den producerar två olika toxiner: 1) tetanolysin som är ett hemolysin, och 2) neurotoxinet tentanosasmin
77
Hur verkar C. tetanis neurotoxin?
Tetanospasmin är ett A-B-toxin som transporteras i axon till de central nervsystemet. De verkar på inhibitoriska interneuron där toxinet går in i cellens cytosol och inaktiverar synaptobrevin och där med hämmar frisättning av GABA/glycin
-\> ger okontrollerade Ach-utsöndring och nervimpulser som ger kramper (spasm).
Toxinet påverka främst ryggmärg, hjärnstam, perifera nerver och muskler. Men även hjärtarytmi, svettningar och blodtryck, samt njuren kan påverkas
78
Vilka symptom finns det på sepsis?
* AT-påverkade med feber (ibland hypertermi, låg temp), frossa mm
* HR över 90
* Andning över 20 (ofta 30)
* Mental förvirring
* Oliguri (lite urin)
* Minskat blodtryck pga. minskad kapilläråterfyllnad -\> perfiert kall och cyanos
* Syresättning sjunker till under 90%
* Även GI-besvär kan förekomma – så som: buksmärta, kräkning eller diarre
79
Bakteriell sepsisinfektion ska misstänkas då...
BT under 90, andning över 22 och syresättning under 90%
## Footnote
*Minnesregel: 90 – 22 – 90*
80
Vilken resistensmekanism har stafylokocker?
Resistensen medieras av penicillinas (β-laktamas för penicillin), som hydrolyserar β-laktamringen i
penicillin.
