Fall 7 - Gabriella Ring Flashcards
(111 cards)
1
Q
Hur sker en typ 1-sensibilisering?
A
En sensbilisering sker första gången en individ träffar på ett allergen som kroppen tycker är farligt:
APC tar upp allergenet och presenterar för en naiv T-cell vilket ger ett Th2-svar. Th2 utsöndrar IL-4 (vilket ger B-cells switch och IgE-svar), Il-5 (vilket ger eosinofilsvar genom frisättning av eosinofiler från BM) och IL-13 (vilket ger mukusproduktion och hyperreaktion i den kroniska inflammationen).
När IgE har bildats är sensibilisering slut.
2
Q
Vilka faser kan en allergisk reaktion delas in i?
A
- (Sensiibilisering)
- Immediate reaktion
- Late reaktion
3
Q
Vilka manifestationer sker under tidig fas av allergisk reaktion och vad orsakas detta av
A
Immediate reaktion med rodnad och mindre svullnad
- Aktivering av mastceller leder till histamin-, leuktrien- och prodtaglandinutsöndring vilket ger klåda, vasodilatation, plasmaläckage, bronkkonstriktion, slemutsöndring, nervstimulering
4
Q
Vilka manifestationer sker under tidig fas av allergisk reaktion och vad orsakas detta av?
A
Late reaktion med ett större område som svullnat
- Aktivering av eosinofiler leder till utsöndring av cytotoxiska proteiner: MBP, EPO, ECP, EDN, LTC vilket ger skador på epitel, bronkkonstriktion och kronisk inflammation
5
Q
Vad är det som händer under en allergisk reaktion?
A
Allergiska reaktioner sker då antigen känns igen av en sensibiliserad individ:
- Om man tidigare träffat på antigenet har man bildat IgE-antikroppar som kommer binda antigenet när den kommer på nytt
- IgE-antikropparna binder med hög affinitet till Fc-epsilonreceptor på mastceller i hud och slemhinna
- Bindningen av många IgE kommer ge frisättning av många granule med histamin, prostglandiner och leukotriener
- Dessa ger klåda, vasodilatation, plasmaläckage, bronkkonstriktion, slemutsöndring, nervstimulering
6
Q
Hur uppregleras ett IgE-svar vid allergisensibilisering?
A
IgE-regleringen sker när en T-cellsignalering med CD40L-CD40 (ger allmänswitchsignal) samt cytokiner (IL-4, IL-13 som ger switch till IgE) till en naiv B-cell som uttrycker IgM. Dessa initierar en IgE-switch och detta kan förstärkas med IL-6 och IL-9 och kan hämmas av antiinflammatoriska signaler och cytokiner (IFN, IL-12, TGF-beta, IL-10).
7
Q
Vilka faktorer påverkar utvecklingen av allergier?
A
Utvecklingen av allergier beror på:
- Genotyp
- Adjuvantfaktorer vilket antas vara det som påverkar mest!
- Tid och dos för allergenexponering
8
Q
Vad är allergener?
A
Allergener är proteiner som kan ha enzymatisk effekt och då skada epitelceller. APCs bryter ner allergenerna till små peptider och för att få tillträde till immunförsvaret måste dom vara vattenlösliga och stabila.
9
Q
En låg antigendos stimulerar…
A
En LÅG antigendos stimulerar ett Th2-svar
10
Q
En hög antigendos stimulerar….
A
En HÖG antigendos stimulerar ett Th1-svar
11
Q
Vad innebär den atopiska marschen?
A
12
Q
Vilka skyddande faktorer finns för utveckling av allergi?
A
”Friskfaktorer” för allergiutveckling:
- Många äldre syskon
- Trångboddhet
- Tidig barnomsorg
- Bo på bondgård
13
Q
Hur påverkas allergi av en låg bakteriediversitet i tarmen?
A
I barn som senare utvecklar allergi kan man se en mindre bakteriediversitet vilket krävs för att utveckla oral tolerans. Denna orala tolerans ger mycket Treg och IgA vilka verkar antiinflammatoriskt mot allergen och utan en oral tolerans har man en oförmåga att nedreglera Th2.
14
Q
Vad är konjuktivit?
A
Konjuktivit = irriterande, rinnande och svullna, kliande ögon
15
Q
Hur karaktäriseras astma?
A
Kan karaktäriseras av en kronisk luftvägsinflammation med 2 viktiga delar:
- En historia av luftvägssymptom såsom pip i luftrören, snabbandning, täthet i bröstet och hosta
- Variabel luftflödes-begränsning på utandningen
16
Q
Vilka morfologiska förändringar kan man se i astmatiskt luftrör?
A
Morfologiska förändringar i astmatiskt luftrör:
- Förtjockning av BM
- Slemplugg i lumen
- Deskvamation av epitel
- Infiltration av inflammatoriska celler
- Hypertrofi av glattmuskelceller
17
Q
Vad är urtikaria?
A
Nässelutslag
18
Q
Hur ser ärfligheten ut av atopi?
A
Ärftligheten är stor men ca 15% är spontana.
- Om en förälder är atopiker är risken 40-50% av barn påverkas
- Om två föräldrar är atopiker är risken 75% av barn påverkas
19
Q
Vilka tester kan man använda för att diagnostisera allergi?
A
Påvisa IgE i serum
Pricktest
CD-sens
20
Q
Vad är fördelarna med pricktest jämfört med blodprov?
A
Fördelar jämfört med blodprov är att det är enkelt att utföra, man får ett snabbt svar, pedagogiskt bra, lägre kostnad
21
Q
Hur fungerar CD-sens?
A
CD-sens där man in vitro mäter basofilens allergenkänslighet
- När basofilen i blodet aktivera kommer CD63 att uttryckas på cellytan. CD-sens anger den allergenkoncentration som ger 50% av maximal CD63-uppreglering.
22
Q
Vilka LM-grupper kan användas för behandling av astma?
A
ICS = inhaled corticosteroids
SABA = short-acting beta-2-agonists
LABA = long-acting beta-2-agonists
LTRA = leukotriene receptoragonist
LAMA = long-acting muscarinic antagonist
23
Q
Vilka LM är viktigast för att häva en attack av svår astma?
A
Adrenalin, salbutamol och kortison viktigaste för att häva attacken!
24
Q
När ges xolair?
Hur fungerar det?
A
Xolair är en ny behandlingsmetod, anti-IgE terapi, för svår allergisk astma indicerat för bättre kontroll hos patienter med kvarvarande symptom trots standardbehandling.
Binder IgE och hindrar inbindning till Fc på mastcellen.
25
Hur fungerar AIT?
**AIT** – allergivaccination SCIT
* Immunterapi, subkutana injektioner i tre års tid, 1 gång/v i 11 veckor och sedan var 6e-8e vecka i tre år.
* Främst för pollenallergiker, finns även mot pälsdjur (inte för att skaffa utan för att klara av vardag runt folk med djur hemma).
26
Vad är venerologi?
Venerologi – läran om STD
27
Dermatologi kan delas in i...
hudtumörer och dermatöser
28
Vad är definitionen av överkänslighet?
**Överkänslighet** = skadliga och överskjutande immunreaktioner mot ett antigen som leder till vävnadsskador. Det finns överkänslighetsreaktioner mot kroppsfrämmande antigen och mot kroppsegna antigen (kallas autoimmuna reaktioner).
29
Vad är definitionen av allergi?
**Allergi** = förvärvad överkänslighetsreaktion mot kroppfrämmande ämnen som sker via en sensibilisering- och en effektorfas.
30
Vad är definitionen av hyperreaktivitet?
**Hyperreaktivitet** = överkänslighet med okänd bakomliggande mekanism.
31
Vad är skillnad mellan allergen och antigen?
**Antigen** = ett ämne som uppfattas som kroppsfrämmande och ger upphov till ett immunförsvar
**Allergen** = ett antigen som orsakar ett immunförsvar med allergisk reaktion
32
Vad är symptom på allergisk överkänslighet?
33
Vad är symptom på icke-allergisk överkänslighet?
34
Vad är en typ 1 reaktionstyp?
**Typ 1** *– anafylaktisk reaktion* som är IgE-medierad
35
Typ 1 reaktion visar sig som...
Kan visa sig som urtikaria, allergisk rinit, astma (typisk allergi)
36
Typ 1 rekaiton sker mot...
Mot stormolekulära antigen, ex pollen, födoämnen, proteiner
37
Vad sker under sensibiliseringen av en typ1-reaktion?
**Under sensibilisering** tas ett antigen upp av en APC i huden vilken presenterar för en naiv T-cell som differentieras till Th2 mha IL-4 och IL-6. IL-4, IL-5 och IL-13 utsöndras vilket ger switch till IgE och stimulering av andra immunceller. IgE mot antigenen finns nu i huden.
38
Vad sker under effektorfasen av en typ1-reaktion?
**Under effektorfasen** när antigenet återigen kommer i kontakt med huden kommer IgE att binda dessa och sedan binda till Fc-receptorer på mastceller och basofiler. IgE kan även cross-linka mellan passande antigen. Denna tidiga reaktion ger degranulering av proinflammatoriska mediatorer vilket ger kärldilatation och svullnad.
Sena fasen av reaktionen sker när leukocyter aktiveras till området och ännu mer IgE produceras och en inflammation stimuleras.
39
Vad är en typ2-reaktion?
**Typ 2** – *Cytotoxisk reaktion* som är IgG- och IgM-medierad
40
Ge exempel på en typ2-reaktion
Ett exempel är hemolytisk anemi på grund av en allergisk reaktion mot ett Lm
* IgG eller IgM skapas mot membranassocierade antigen när LM fastnar på ytan av en erytrocyt och en AK fastnar på LM. Detta aktiverar komplement som attraherar fagocyter -\> RBK blir förstörda och anemi uppstår
41
Vad är en typ3-reaktion?
Typ 3 – Immunkomplexreaktion som är IgG-medierad
42
Ge exempel på en typ 3-reaktion
Ett exempel är allergisk vaskulit där det bildas antigen-AKkomplex med LM eller bakteriella antigen. Dessa cirkulerar i blodet och fastnar i njurar, hud och lungor. Komplement aktiveras och vävnaden skadas
43
Vad är en typ 4-reaktion?
Typ 4 – Fördröjd reaktion/kontaktallergi som är T-cellsmedierad
44
Typ 4-reaktion sker mot...
Antigenen är lågmolekylära ämnen (haptener) som blir fullantigen med bärarprotein
45
Vad sker under typ4-sensibiliseringen?
**Under sensibilisering** tar sig antigen in i huden och binder till bärarproteiner i epidermis och blir ett fullantigen. Detta tas upp av langerhans och presenteras vid MHC II till t-celler i lymfkörtlen eller huden. Detta ger en Th1-cytokinprofil och lymfoblastproliferation där effektorceller och minnesceller produceras.
46
Vad sker under typ4-effektorfasen?
**Under effektorfasen** binder antigen återigen till bärarptorein och tas upp av APC. Detta presenteras via MHC II för aktiva T-celler vilket ger proinflammatoriska mekanismer via Th1-cytokiner, interaktion med makrofager, attraktion av T-celler, neutrofiler och basofiler.
47
Vilken cytokinprofil har typ 1-reaktion respektive typ 4-reaktion?
Typ 1 = Th2 cytokinprofil
Typ 4 = Th1 cytokinprofil
48
Vad är definitionen av urtikaria?
**Urtikaria** = en grupp av mastcellsassocierade sjukdomar som har ett gemensamt karaktäristiskt reaktionsmönster i huden; utveckling av klåda och kvaddlar och/eller angioödem.
49
Vad är kvaddel och angioödem?
* *Kvaddel* = ytlig svullnad av huden oftast med erytem och utan epidermalt engagemang. Ger en klåda och ibland brännande känsla som försvinner/flyttar sig efter 1-24 timmar
* *Angioödem* = en akut, djupare och oftast hudfärgad svullnad av huden. Ger ibland smärta och sällan klåda. Finns ofta hudnära slemhinnor involverade och tar längre tid till symptomen helt avtar
50
Vilka 3 grupper kan urtikaria delas in i?
1. Vanlig, idiopatisk urtikaria
2. Fysikalisk urtikaria
3. Andra urtikariatyper
51
Hur behandlas urtikaria?
52
Hur sker ett pricktest?
Vid misstänkt allergisk kontakturtikaria kan man göra pricktest som stimulerar IgE på mastceller. Finns en standardpanel som görs och tillägg om barn under 3 år. Testområdet är på underarmens volarsida och man har en positiv kontroll med histamin och en negativ med NaCl. Avläses efter 15-20 min.
53
Vad är definitionen av eksem?
**Eksem** = heterogen grupp av ytliga inflammationer i huden med typisk morfologi. Patogensen är exogen, endogen eller båda. Används ibland synonymt med dermatit men detta inkluderar egentligen en större grupp.
54
Vad är symptom på akut eksem?
*Symptom akut:*
* **KLÅDA**
* Erytem
* Papler
* Vesiklar
* Fjällning
* Ödematös och vätskande hud
55
Vad är symptom på kronisk eksem?
*Symptom kronisk:*
* **KLÅDA**
* Lichenifiering
* Förtjockning
* Fjällning
56
Vad kan framkalla kontakteksem?
Exogent eksem som är framkallad genom en icke-infektiös, immunologisk, kemisk eller fysikalisk agens. Det finns 2 typer; ett allergisk (mest typ 4) och ett icke-allergisk, irritativt kontakteksem.
57
Hur fungerar lapptest?
* *Epikutantest eller lapptest* – 30 kontaktallergen som placeras på ryggen och ligger kvar i 2 dygn. Efter 72 timmar avläses testen och ett eksem i miniatyr avslöjar allergiskt kontakteksem, typ 4-allergi.
58
Vilken typreaktion är urtikaria exempel på?
Typ 1-allergi
59
Vilken typreaktion är kontakteksem exempel på?
Typ 4-allergi
60
Vad är skillnaderna mellan urtikaria och kontakteksem?
61
Hur skyddar huden mot patogener?
* Barriärfunktion
* Konkurrens om utrymme och näring
* Produktion av AMP
62
Vart är hudens normalflora koncentrerad?
Kring varma och fuktiga ställen
63
Hudens normalflora domineras av...
grampositiva bakterier
64
Vilka 2 grupper kan hudens normalflora delas in i?
* Transienter – mikroorganismer som kan överleva men inte föröka sig
* Residenter – mikroorganismer som kan överleva och föröka sig, dessutom kolonisera
65
Vad är impetigo och hur ser det ut?
**Impetigo** – infektion i epidermis. Typiska utseendet med röda plitor och krustor som uppkommer senare. Vanlig, smittsam hudinfektion av a. pyogenes, s. aureus eller båda.
66
Vad är erysipelas?
Cellulit/erysipelas – infektion i dermis med en välagränsad kant. Ger rodnad, svullnad och smärta.
67
Vilka bakterier orskar erysipelas?
Patogenes är ffa strep pyogenes, men vid bensår kan staf aureus vara orsakande.
68
Hur diagnostiseras erysipelas?
Diagnosen ställs klinisk då man ej vill göra sår/biopsi pga risk för sepsis. Lymfan ligger i dermis vilket gör att det sprids. Man tar inte prov från lymfnoden utan man tar blododling x2, då lymfkörtlarna töms till ductus thoracicus och vi har en bakteriemi
69
Vad är skillnaden mellan impetigo och erysipelas?
70
Streptococcinfektioner i huden arbetar...
horisontellt och följer lymfan
71
Vad är en vektorburen infektion?
Är ett samspel mellan minst 3 typer av organismer:
* *Värden* – människan som blir infekterad
* *Sjukdomsframkallande mikroorganismen* – bakterien/viruset/parasiten
* *Vektorn* – bäraren som sprider den sjukdomsframkallande mikroorganismen och kan fungerar som reservoar
72
Var finns borrelia i fästingar?
I tarmen
73
Hur ser infektionsförloppet ut av borrelia?
1. I fästingens tarm uttrycker bakterien olika ytproteiner, OSP-A, som den binder till fästingens tarmepitel.
2. Då blodsugningen börjar ökar temperaturen vilket gör att OPA-A nedregleras och spirocheten släpper och vandrar mot spottkörtlarna. OSP-C uppregleras och binder ett spottprotein. Fästingen sprutar ut mycket saliv och kan sitta uppåt 10-12 dagar.
3. Salivproteinet hos fästingen påverkar CD4+-uttrycket av olika. Från fästingen finns även ett CRASP-protein som binder komplement hos värden och blockerar då att värden inte specifikt kan binda komplementet. Samtidigt nedregleras det immunologiska svaret
74
Hur ser infektionssvaret ut vid ett bett av en borreliafästing?
Immunsvaret vid bett:
1. Bakterien infekterar, fästingen hämmar komplementsystemet samt AK vilket ger försämrad opsonisering och kan sända saker som påverkar CD4-svaret.
2. Bakterien binder till proteiner som bryter ner vvänaden och ger de kliniska manifestationerna (neuroborrelios, artriter, karditer)
3. Makrofager och neutrofiler dras ditåt -\> antigenpresentation -\> T- och B-cellskolning,
4. Antikroppsproduktion och INF-gammaproduktion
75
Vilka kliniska manifestationer kan man se vid en borreliainfektion?
76
Nämn fyra följdfrågor du ställer för att fastställa om det kan ha rört sig om en allvarlig IgE-medierad typ 1 allergi mot penicillin
Hur snabbt kom reaktion, kliande utslag, andningssvårigheter, svullnad i ansikte, sjukhusvård etc
77
Beskriv de immunologiska mekanismer som ledde till en patients snabbt isättande symtom i form av svår klåda och nässelutslag i samband med en allergireaktion
Mastceller i vänaden frisätter histamin, prostaglandin D2 och leukotrien C4 när IgE molekyler bunda till FcR på cellernas yta korsbindes av allergenet (penicillin). Frisättning av histamin, PGD2 och LTC4 leder till ökad kärlpermeabilitet och histamin ger klåda.
78
Vilken är den viktigaste riskfaktorn för allergi?
Hereditet för allergisk sjukdom
79
Det finns ett annat sätt, utöver blodprov, att påvisa IgE-antikroppar mot födoämnen och inhalanter. Vad kallas ett sådant test?
Pricktest
80
Beskriv hur ett pricktest går till.
Vid pricktest används oftast färdiga lösningar med allergenet. Man sätter en droppe av allergenlösningen på underarmens insida och sticker en liten lansett igenom droppen och genom huden. Därefter torkar man upp resterande del av droppen, avvaktar 15 minuter varefter den ev upphöjda urticans storlek avläses.
Förutom allergen av olika typer (i detta fall mjölk och ägg) har man två kontroller.
En positiv kontroll bestående av en histaminlösning där man alltid ska ha en minst 3x3 mm (helst 5x5 mm) stor urtica och en negativ kontroll, alltså utan aktiv substans som inte ska ge något utslag
81
Vilken fråga ska alltid ställas till patienten innan ett pricktest för att säkerställa att den positiva kontrollen blir tillräckligt stor
Om patienten tagit anti-histamin de senaste dagarna
82
Beskriv de immunologiska mekanismer som kan ha lett till att en patient utvecklat sensibilisering mot mjölk. Förklara på cellulär och molekylär nivå.
Mjölkallergenet har processats till peptider av dendritiska celler som presenterat allergenpeptiderna för Th-celler. IL-4 från mjölkspecifika Th2-celler har fått mjölkspecifika B- celler att switcha till IgE-antikroppsbildning; det krävs även att CD40L på Th2-cellen bundit till B- cellens CD40 för att starta isotypswitchen.
83
Ange två olika organsystem som ofta drabbas vid en anafylaktisk reaktion utöver cirkulationssystemet.
Luftvägar, hud och magtarmkanal
84
Beskriv varför det är viktigt att en patinet snabbt får adrenalin vid en anafylaxi? Koppla svaret till adrenalinets farmakologiska mekanismer
Adrenalin binder till alfa-1 receptorer i kärl vilket ger en vasokonstriktion, beta-1 receptorer i hjärtat vilket ökar kontraktionskraften och beta-2 receptorer i luftvägarna vilket leder till en bronkodilatation. Sammantaget kan adrenalin häva astma/anafylaxi
85
Beskriv på cellulär och molekylär nivå de immunologiska mekanismer som leder till en patients snabba allergiska symtom vid anafylaxi
Antigen/allergen korsbinder IgE-molekyler som sitter bundna till Fc-receptorer på mastceller i vävnaden. Mastceller innehåller granulae med histamin och andra proinflammatoriska substanser som frisätts när Fc-receptorer aktiveras
86
Beskriv mekanistiskt hur mastcellsaktivering leder till att granulocyter och T-celler lämnar cirkulationen och träder ut i vävnaden.
Proinflammatoriska cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer som bildas och frisätts av mastceller, leder till vasodilatation, uppreglering av E-selectin och ICAM på endotelet vilket i kombination med att det produceras kemokiner lokalt leder till ett utträde av leukocyter i vävnaden.
87
Beskriv de immunologiska mekanismerna på cellulär nivå för hur den kroniska allergiska inflammationen i luftvägar kan ge upphov till vävnadsskada.
Aktivering av eosinofiler, via IL-5 från Th2-celler ger skador på mukosa och epitel genom frisättning av leukotriener och eosinofilspecifika cytotoxiska proteiner såsom MBP, EPO, ECP och EDN.
88
Förutsatt att det är kattallergi som främst bidrar till en patients astma, hur kommer sannolikt resultatet av CD-sens för kattallergen förändras om man påbörjar behandling med omalizumab?
Basofiler aktiveras genom korsbindning av IgE. Behandling med anti-IgE leder till mindre mängd IgE i cirkulationen, mindre IgE på basofiler, aktiveringen av basofiler kommer minska och därmed CD-sens värdet
89
Arakidonsyra bildar...
Prostaglandiner, prostacykliner, leukotriener
90
Hur bildas arakidonsyra?
* Finns esterifierad i fosfolipider/membran och omvandling sker med fosfolipas A1 dom är hastighetsbegränsande
* Enzymet stimuleras av cytokiner, proteinkinas C, TF
* Enzymet nedregleras av glukokortikoider och andra antiinflammatoriska mediatorer
91
Hur bildas dom olika prostanoiderna?
COX1 och 2 omvandlar arakidonsyra till PGG2 och sedan PGH2. PGH2 bildar sedan dom olika prostanoiderna genom olika enzymsystem.
92
Vad skiljer mellan COX1 och COX2?
COX1 har ett konstitutivt uttryck och fungerar som ”housekeeping”
COX2 har ett lågt basalutrryck och är inducibelt av bla IL-1, TNF, IFN, PAMPs.
93
Varför ger selektiv COX2-hömning ökar kardiovaskulär risk?
* Man tänker sig att vi har mycket COX2 i entotelet vilket ger PGI2 som är kärlvidgande och antitrombotiskt och mycket COX1 i trombocyterna vilket ger TxA2 som är protrombotiskt.
Detta gör att en ”rubbning i balansen” mellan dessa antingen ger antitrombotisk effekt (COX1-hämmare) eller protrombotisk effekt (COX2-hämmare)
94
Vad kommer prostaglandiner ha för effekt i en lokal inflammation?
*Vad kommer detta göra?*
* Prostaglandiner kan potentiera cytokinbildning så att en cell omgiven av PG reagerar starkare på inflammatoriskt stimuli
* Attrahera immunceller, huvudsakligen indirekt genom att binda till celler som frisätter kemoattraktanter för andra immunceller
* Har en viss inflammationshämmande effekt genom att minska bla TNF och öka IL-10
* Ger en vasodilatation (= rodnad), ökad permeabilitet (=svullnad)
* Sensitiserar smärtfibrer (= smärta)
* Modulerar det adaptiva immunförsvaret (behöver inte veta hur)
* Påskynda läkning
95
Varför får man CRP-stegring vid bakterier men inte virus?
Anledningen till att en bakteriell infektion höjer CRP är att vi får ett stort IL-6-svar vilket driver CRP uppåt snabbt. Detta ser man inte vid en virusinfektion pga svaret drivs mer av interferoner då och dessa är inte levern lika bra att svara på.
96
Hur ger inflammation en ökning av akutfasproteiner?
Cytokiner binder in på hepatocyten vilket ger en transkription och translation av akutfasproteiner samt minskad tillverkning av albumin. Dessa har lite olika kinetik men snabbt svar får man från CRP och SAA och långsammare svar från andra (ex. fibrinogen, haptoglobin, C3, C4 etc).
97
Hur ändras metabolism av inflammation?
Under inflammation får man en katabolism för att få glukos i blodet samt bygger upp en perifer insulinresistens.
Även blodfetterna förändras; TAG går upp och kolesterol går ner.
98
Varför känner man obehag vid en inflammation?
*Obehag* då man är sjuk beror på cytokiner som cirkulerar och binder till endotelceller i hjärnan. Detta ger bildning av PGE2 som binder EP1R som indirekt hämmar det dopaminerga systemet och basaltonus i belöningssystemet sänks -\> negativ känsla kring inflammation och sjukdom
99
Vad innebär den "antiinflammatoriska reflexen"?
Den antiinflammatoriska reflexen är kolinerg och aktiveras av perifer inflammation.
Vagus stimuleras av cytokiner, DAMPs, PAMPs etc och utsöndrar Ach till celiacganglion som aktiverar sympatiskt neuron till mjälten. Neuronet utsöndrar NE till beta2AR på T-celler i mjälten vilket gör att T-cellen utsöndrar Ach till makrofager vilket hämmar dess funktion och cytokinbildning.
100
Vad är orsaken till atopiska eksem?
Torr hud med bristande barriär pga mutation i profilering leder till mindre keratin och fuktighetsbevarande i ytliga epidermis och dermis.
101
Vad är anafylaktisk chock?
Anafylaxi är en akut, svår, snabbt insättande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem och är potentiellt livshotande.
102
Anafylaktisk chock kan delas in i...
Tre stadium:
**Initial** – några minuter efter med klåda och obehagskänsla över bröstet
**Progress** – med symtom som urtikaria och andingssvårigheter
**Chock** – med hudsymtom, luftväg, buk med diarre och cirkulation med BT fall mm.
103
Vad är orsaken till korsallergi?
Man korsreagera för olika ämnen pga. att de har en liknade 3D struktur.
Exempel är att de som är allergisk mot björk även få svaga symtom vid jordnötter. Man är dock bara sensibiliserad mot björk!
104
Beskriv den farmakologiska mekanismen för hur behandling med anti-histamin kan minska klåda.
Binder till och blockerar H1-receptorer i vävnaden och hämmar därmed vasodilatation och påverkan på nervändar (klåda)
105
Vilken är den viktigaste riskfaktorn för allergi?
Hereditet för allergisk sjukdom
106
Det finns ett annat sätt, utöver blodprov, att påvisa IgE-antikroppar mot födoämnen och inhalanter. Vad kallas ett sådant test?
Pricktest
107
Vilken fråga ska alltid ställas till patienten innan ett pricktest för att säkerställa att den positiva kontrollen blir tillräckligt stor.
Om patienten tagit anti-histamin de senaste dagarna
108
Ange två olika organsystem som ofta drabbas vid en anafylaktisk reaktion utöver cirkulationssystemet
Luftvägar, hud och magtarmkanal.
109
Varför det är viktigt att en anafylaktisk patient snabbt får adrenalin?
Adrenalin binder till alfa-1 receptorer i kärl vilket ger en vasokonstriktion, beta-1 receptorer i hjärtat vilket ökar kontraktionskraften och beta-2 receptorer i luftvägarna vilket leder till en bronkodilatation. Sammantaget kan adrenalin häva astma/anafylaxi.
110
Beskriv mekanistiskt hur mastcellsaktivering leder till att granulocyter och T-celler lämnar cirkulationen och träder ut i vävnaden.
Proinflammatoriska cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer som bildas och frisätts av mastceller, leder till vasodilatation, uppreglering av E-selectin och ICAM på endotelet vilket i kombination med att det produceras kemokiner lokalt leder till ett utträde av leukocyter i vävnaden.
111
Vilka celler är involverade i den initiala reaktionen vid typ 1-reaktion och leder till rekrytering och aktivering av immunceller?
Mastceller eller basofila granulocyter
