FisioPAto Flashcards
(183 cards)
1
Q
6 hormonas de adenohipofisis y que los libera
A
Secreción pulsátil, respuesta a
factores liberadores
TRH –> 1. Prolactina (PRL) @ mama
GHRH–.>2. Hormona del crecimiento (GH) sistemico
CRH–>3. Corticotropina o adenocorticotrópica (ACTH) –> glandula suprarenal (Coritsol + aldosterona)
GnRH–> 4. Luteinizante (LH) gonadas
GnRH–> 5. Folículo estimulante (FSH) gonadas
trH–>6. Estimulante de la tiroides (TSH) –> tiroide
2
Q
embriologia
A
•Bolsa de Rathke: interrelación de factores de
transcripción específicos y factores de crecimiento
(ectodermo)
3
Q
Factores de Transcripcion adenohiposis
A
Prop-1 –>PIT-1 –> GH (somatotrofa), PRL (lactotrofa), TSH (tirotrofa)
4
Q
irrigacion del adenohipofisis
A
arteria hipofisaria superior
inferior (neuro)
5
Q
componente cel. del adenohipofisis
A
- Células corticotropas ACTH (20%)
- Células somatotropas GH (30-40%)
- Células lactotropas PRL (3-5%)
- Células tirotropas TRH (3-5%)
- Células gonadotropas FSH y LH (3-5%)
6
Q
cuando es el pico de prolactina
A
en REM del sueno
7
Q
como es la regulacion de prolactina
A
inhibida por dopamina –> D2
Inductores: TRH, péptido intestinal vasoactivo, oxitocina, estrógenos
Inhibidores: glucocorticoides, hormona tiroidea
•Niveles séricos aumentan luego de ejercicio, alimentación, coito, anestesia general,
IAM, embarazo (↑ x10), lactancia
•Estímulo principal: succión del pezón. (30-45min).
DISMINUYE @ PARTO
8
Q
nucleos hipotalamicos
A
@ nucleo supraoptico (oxcitosina - 10%) (ADH - 90%)
@ paraventricular (ADH - 10%) (oxitocina-90%)
9
Q
a donde actua oxcitocin
A
Sobre las células mioepiteliales de los alvéolos y ductos mamarios.
@ musculo liso
@ utero –> expulsion del bebe, menstruacion
–> calostro–>leche
10
Q
accion de la PRL
A
•Efectos en la mama:
Proliferación de lobulillos mamarios (efecto mamogénico)
Induce la secreción de leche (efecto lactogénico)
Mantenimiento de producción de leche (efecto galactopoyético)
•Suprime el deseo sexual.
•Deprime función reproductiva.
Inhibe secreción de GnRH y gonadotropinas.
•Deprime esteroidogénesis gonadal.
•Bloquea génesis folicular.
•Inhibe actividad aromatasa de las células de la granulosa.
•Efecto luteolítico (↓ fase lútea, testosterona, espermatogénesis)
11
Q
nucleo de la dopamina
A
nucleo arcuato
12
Q
Trastorno de hipersecreción pituitario más común en hombres y mujeres
A
hiperprolactinemia
13
Q
causas de hiperprolactinemia
A
Causas fisiológicas: • Embarazo • Lactancia • Sueño • Estimulación de la pared torácica • Orgasmo • Estrés • Ejercicio
•Insuficiencia renal crónica •Hipotiroidismo primario •Cualquier lesión que altere la inhibición hipotalámica: Tumores del hipotálamo, Quistes Trastornos infiltrativos Daño por radiación Masas hipofisaria
•Adenomas (plurihormonales o no) de la hipófisis
•Fármacos:
Inhibición del receptor dopaminérgico: neurolépticos
Antihipertensivos
Estrógenos
Opiáceos
Antidepresivo
Antipsicóticos (estos son los más importantes), opiáceos, antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metildopa, reserpina, labetalol, verapamilo, cimetidina, ranitidina, estrógenos orales, IAMO, fenotiazidas.
14
Q
rango tumoral de PRL
A
> 200ug/L (normal entre 10-20-25)
15
Q
mx en mujer por hiperPRL
A
•Amenorrea •Galactorrea •Infertilidad •↓ densidad ósea vertebral por hipoestrogenismo •↓ libido •↑ peso •Hirsutismo leve
“Femenina de 28 años acude al ginecólogo porque tiene más de un año de vida sexual activa sin anticoncepción, no estudia Medicina y no ha logrado embarazarse. Se queja además de amenorrea de 4 meses”
16
Q
mx de hiperPRL en hombre
A
•↓ libido •Infertilidad (↓ testosterona, impotencia, oligospermia) •Pérdida de la visión •Galactorrea es poco común •Hipogonadismo • Osteopenia • ↓ masa muscular • ↓ pelo corpora
17
Q
Adenomas mas comunes
A
Prolactinoma GH LH FSH TSH ACTH
18
Q
hormana mas abundante de adenohipofisis
A
GH
19
Q
vida maxima de GH
A
25minutos
20
Q
pico de GH
A
en sueno
21
Q
Accion de GH
A
Promueve la deposición de proteínas en los tejidos:
↑ Transcripción del ADN
↓ Catabolismo proteico
Regula el desarrollo corporal a través de las somatomedinas hepáticas e.Tiene impacto sobre el anabolismo proteico incrementando la captación de aminoácidos f.Es hiperglucemiante porque disminuye la captación de glucosa g.Es lipolítica; moviliza la grasa de los depósitos para obtener energía
Promueve la utilización de tejido adiposo como fuente de
energía
↑ Liberación de AG del tejido adiposo
↑ Circulación de AG en fluidos corporales
↑ Conversión de AG → acetil-CoA en todos los tejidos
Conlleva a hígado graso y cetosis
Disminuye la utilización de carbohidratos:
↓ Ingreso de glucosa en tejidos: músculo esquelético y grasa.
↑ Producción de glucosa por el hígado: gluconeogénesis
↑ Secreción de insulina y resistencia periférica
insulin resistance
@ muscle decreases glucose uptake
@ fat increases lipolysis
@ liver aumenta gluconeogenesis
Disminuye la utilización de carbohidratos:
↓ Ingreso de glucosa en tejidos: músculo esquelético y grasa.
↑ Producción de glucosa por el hígado: gluconeogénesis
↑ Secreción de insulina y resistencia periférica
22
Q
causas de deficiencia de GH
A
Desórdenes hipotálamo-hipófisis Mutaciones en el receptor de GHRH Mutaciones en el gen de la GH Deficiencia de IGF-1 Mutaciones en los receptores de la IGF-1 Radiación Deprivación calórica y malnutrición Deprivación psico-social
23
Q
IGF-1
A
hormona similar a la insulina en estructura molecular
juega papel importante en crecimiento infantil
24
Q
mx de deficiencia de GH en ninos
A
baja estatura, micropene, aumento del tejido adiposo, voz aguda, predisposición a hipoglicemia,
disminución de la masa muscular
25
mx de deficiencia de GH en adultos
predice la disminución de otras hormonas hipofisarias: GH → FSH/LH → TSH → ACTH.
Aumento del tejido adiposo, baja energía, poca concentración, disminución del autoestima, disfunción cardíaca,
ateroesclerosis
26
marcador para deficiencia de GH
↓ IGF-1 indica deficiencia de GH
| No todos los px con ↓ GH presentan ↓ IGF-1
27
hormonas contrareguladoras
```
Glucagón
Adrenalina
Hormona de crecimiento
Cortisol
Hormona adrenocorticotropa (ACTH
```
se incrementan cuando el nivel de glucosa en sangre se encuentra bajo
28
causas de exceso de GH
Hiperactividad de células somatotropas
Adenomas somatotropos de adenohipófisis
Tumores mamosomatotropos
Adenoma acidófilo de células madre
29
mx de exceso de GH
Gigantismo: previo a la fusión de la placa epifisaria→ Niños
Acromegalia: posterior a la fusión → Adultos
Prominencia frontal
↑ Tamaño de manos, pies, nariz labios, senos paranasales, lengua
Agrandamiento mandibular con prognatismo
Espaciamiento entre incisivos inferiores
Malocolusión
Voz resonante y grave
Artritis: manos, pies, caderas, rodillas → crecimiento de cartílago y sinovial
Síndrome del túnel carpiano ~ 50% de los px
↑ Pliegues cutáneos
Piel oleosa por ↑ actividad de glándulas sebáceas
Hiperhidrosis y marcas cutáneas
Pólipos colónicos por ↑ de la mucosa gastrointestinal: 1/3 de los px
Hipertofria cardíaca, ICC, cardiopatía isquémico
Apnea del sueño ~ 60% de los px, obstrucción por mucosa faríngea
Diabetes mellitus → 25% de los px
↑ Tamaño de glándula tiroides
30
Dx confirmado de exceso de GH
falla en supresión de GH
31
causa de muerte de exceso de GH
diabetes e hipertension
Principal causa de muerte de pacientes acromegálicos: enfermedad cardiovascular (la cardiopatía isquémica es muy frecuente).
32
POMC
propiomelanocortina
@adenohipofisis
proteina precursora de ACTH
CRH ---> cel G @ adnohipofisis --> POMC (atcada por convertasa -> ACTH + MSHa (promelanina alfa)
33
• Factor inhibidor de la POMC :
glucocorticoides
34
•Factores estimulantes de la POMC
CRH (Hormona liberadora de corticotropina)
- AVP(Arginina-Vasopresina)
- Citocinas proinflamatorias
35
pico max y min de ACTH
• Ciclo circadiano
- Pico Máximo: 6 hr
- Pico Mínimo: Media noche
36
regulacion de ACTH
- Endógena: Amplitud y frecuencia pulsátil
-Exógena: Estrés, ejercicio, enf. Agudas e hipoglucemia
inducida por insulina
37
causas de deficit de ACTH
```
- Insuficiencia suprarrenal secundaria (Fatiga, debilidad, anorexia, nauseas,
vómitos e hipoglucemia)
- Interrupción de la adm. de glucocorticoides, luego de un tratamiento que indujo
supresión del eje HPA
- Adenomas hipofisarios
- Lesiones sillares
- Hipocortisolismo enmascarado
- Mutacion POMC`
```
38
causas de sindrome de cushing
80% demostrable en mujeres fértiles
• Dependiente de ACTH
- Adenoma hipofisario corticotrofo
- Secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios
```
• Independiente de ACTH
- Adenoma corticosuprarrenal
- CA corticosuprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal nodula
r
• Iatrogénica
- Adm. De glucocorticoides exógenos para tratar enfermedades inflamatorias
```
39
mx de sx de cushing
Estrías violáceas > 1 cm de diámetropsicosis,(? El exceso de cortisol tiene un efecto dañino sobre las fibras de colágeno que las destruye y esto causa microhemorragias y fragilidad capilar) cara de luna llena, acné, jiba de búfalo, obesidad central, atrofia muscular, estrías violáceas, amenorrea, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, osteoporosis, diabetes.
```
aumento de peso
piel fina
debilidad musc. proximal
hematoma
osteoporosis
```
```
Debilidad
Miopatía proximal
Sist.cardiovascular Hipertensión
Hipopotasemia
Edema
Ateroesclerosis
Metabolismo Intolerancia a la glucosa/diabetes
Dislipidemia
Sist. Reproductivo Disminución de la libido
Amenorrea
```
```
Irritabilidad
Labilidad emocional
Depresión
Defectos cognitivos
Psicosis paranoide
Susceptibilidad aumentada a las
infecciones
Incremento en el recuento de
células sanguíneas
Eosinopenia
Hipercoagulación con riesgo
incrementado de trombosis venosa
profunda y embolismo pulmonar
```
"Una niña de 34 años de edad asiste a la consulta por aumento de peso, debilidad proximal, fatiga fácil durante los últimos tres meses. Además, en los últimos días sufre
mareos y dolor de cabeza. Su presión está marcadamente elevada y tiene un aumento de pigmentación en la piel del cuello y las axilas (ella se baña)."
Obesidad troncal, hipertensión, sodio en 139 mEq/L, potasio en 3.2 mEq/L, BUN en 19, bicarbonato en 29 mEq/L.
40
`sx de cushing vs enfermedad de cushing
enf = afecion de hipofisis -->hipercortisolismo
sx = affecion de glandula suprarenal
41
que regula FSH
•La inhibina y activina, miembros de la familia del factor de crecimiento transformante
beta, regulan la síntesis de FSH en forma independiente.
42
funciones de LH/FSH en el hombre
Estimulan el desarrollo y la maduración de
las células germinales y la biosíntesis de
hormonas esteroideas
En el hombre:
•La FSH estimula el desarrollo de los túbulos
seminíferos y regula la espermatogénesis.
•La LH induce la síntesis y secreción de
testosterona en las células de Leydig.
43
funciones de LH/FSH en mujer
Estimulan el desarrollo y la maduración de
las células germinales y la biosíntesis de
hormonas esteroideas
•La FSH regula el desarrollo del folículo
ovárico y estimula la producción de
estrógenos por el ovario.
•La LH interviene en la ovulación y en el
mantenimiento del cuerpo lúteo.
44
causas deficiencia de GnRH
Enfermedades hipotalámicas o hipofisarias que alteran:
1) La producción de GnRH
2) Liberación de GnRH a lo largo del tallo de la hipófisis
45
manifestación más frecuente del
| hipopituitarismo en el adulto
Hipogonadismo hipogonadotrópico:
46
hipogonadismo hipogonadotropico adquirido
La anorexia nerviosa
2) Estrés
3) Inanición
4) El ejercicio extremo
5) Idiopáticas
47
hipogonadismo hipogonadotropico hereditario
Síndrome de Kallmann
| 2) Mutaciones en el gen DAX1, así como mutaciones dominantes
48
mx de sindrome de kallman
Concentración reducida de LH, FSH y esteroides sexuales
(testosterona o estradiol)
```
Anosmia o Hiposmia
•Ceguera al color
•Atrofia Óptica
•Sordera Nerviosa
•Fisura Palatina
•Malformaciones Renales
•Criptorquidia
•Anomalías Neurológicas
.
```
49
mx de HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
| en mujer
•Disminucion de la función ovárica que provoca
oligomenorrea o amenorrea
•Infertilidad
•Disminución de las secreciones vaginales
•Disminución del Líbido
•Atrofia Mamaria
50
mx de HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
| en hombre
•Disminución del Libido y de la potencia sexual
•Esteridlidad
•Pérdida de masa muscular con debilidad
•Disminución del crecimiento de la barba y del
vello corporal
•Testículos Blandos
• Arrugas faciales finas
51
inhibidores de TRH
: T3 y T4, dopamina, somatostatina y glucocorticoides
52
glándula tiroides produce
produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
53
efectos de hormonas tiroides
```
Crecimiento
Estim metab carbs/lípidos
Mayor necesidad vitaminas
Aumento metab basal
Peso corporal
Aumento flujo sanguíneo, gasto
cardíaco, frecuencia y fuerza
cardíaca
Aumento de la respiración y
motilidad digestiva
Excitación SNC
```
54
...suprimen TSH
La dopamina, los glucocorticoides y la somatostatina suprimen la TSH,
55
pico maximo de TSH
en la noche
56
metabolismo de yodo
La captación de yoduro es un primer paso crucial en la síntesis de las hormonas tiroideas.
El yodo ingerido se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina y el que permanece libre se
elimina por la orina.
las cel. foliculares captan yoduro por transporte activo desde sangre hacia el citosol
La glándula tiroides extrae el yodo de la circulación de forma muy eficiente.
(La glándula tiroides normal capta 10 a 25% de un marcador radiactivo durante 24 h; este valor puede
elevarse hasta 70 a 90% en la enfermedad de Graves.)
La captación de yoduro está mediada por el transportador paralelo de Na+/I− (NIS), que se expresa
en la membrana basolateral de las células foliculares de la tiroides.
Las bajas concentraciones de yodo aumentan la
cantidad de NIS y estimulan la captación, mientras que concentraciones elevadas suprimen la expresión
del NIS y la captación.
Otro transportador de yodo La pendrina, está localizado sobre las superficies apicales de las
células tiroideas y se encarga de la salida de yodo hacia la luz.
.
57
...
En áreas de déficit relativo de yodo hay un aumento de la
prevalencia de bocio y si la escasez es intensa, de
hipotiroidismo y cretinismo. El cretinismo se caracteriza por
retraso mental y del crecimiento y se produce si los niños que
viven en zonas con déficit de yodo no reciben yodo u hormonas
tiroideas para restablecer las concentraciones normales de las
hormonas tiroideas durante las primeras fases de la vida
58
...
La ingestión diaria media recomendada es de 150 a 250
μg/día para los adultos, 90 a 120 μg/día para los niños y
250 μg/día para las mujeres embarazadas y en lactancia. La
concentración urinaria de yodo es >10 μg/100 ml en
poblaciones con aporte normal de ese ion.
59
hipotálamo tienen una relación con la neurohipófisis porque
Porque las hormonas del hipotálamo son transportadas por las fibras nerviosas y se almacenan en la neurohipófisis
60
El reservorio de las hormonas hipotalámicas de ubicación neurohipofisaria son los
cuerpos de Herring
61
que efecto tiene somatostatin sobre GH
lo inhibe
62
Causa de hemianopsia temporal bilateral
macroadenoma hipofisario.
Mujer de 32 años acude a emergencia por dolor de cabeza porque luego de golpear a otro auto en el parqueo refiere no vio el carro venir. Refiere cefalea diaria desde hace 3 meses descrita como punzante, empeora al recostarse y a veces la despierta. No tiene antecedentes relevantes, historia de medicamentos, no fuma, no usa drogas. En el examen físico, estaba normal. La revisión por sistemas arrojó cierta irregularidad menstrual. En el examen neurológico, se encontró hemianopsia bitemporal. En la exploración mamaria, se encontró galactorrea. Diagnóstico - MAHPRL
63
síndrome de Sheehan
isquemia de la hipófisis por hipoperfusión causada por pérdida de sangre durante el parto.
Amenorrea y agalactia tras sagrado profuso
Pruebas a realizar: GH, ACTH, TSH, FSH, LH, PRL.
estrógenos y progesterona. si px quiere menstrar
Causa de amenorrea y agalactia:
"Femenina de 25 años de edad que durante su segundo parto hace un desprendimiento abrupto de placenta normoinserta con hemorragia severa y luego del mismo refiere fatiga, debilidad, agalactia, amenorrea y disminución de la libido"
64
apoplejia
Hipopituitarismo secundario al sangrado de un tumor hipofisario y es una emergencia neuroquirúrgica
Causa más frecuente de apoplejía hipofisaria: tumores que luego se infartan.
65
Determinación de la TSH en recién nacidos
tamizaje neonatal.
66
Vida media de T3 y T4`
3: 3 dias
4: 5-7dias
67
TSH >4 + T4 normal
hipotiroidismo subclínico.
68
mx de hipotiroidismo
Cansancio, debilidad, intolerancia al frío
sequedad de la piel, sensación de frío, caída del pelo, parestesias, déficit auditivo:
síndrome del túnel carpiano, constipado.
con estas mx se debe hacer pruebas de T4 y TSH
69
T4 baja + TSH alta
hipotiroidismo primario.
70
Enfermedad de Plummer
hipertiroidismo con bocio multinodular
71
En la tiroiditis, el hipertiroidismo es
transitorio
72
Origen del hiperparatiroidismo primario/secunfario y terciario
1 - affecion en paratiroides (adenoma)
2- insuficiencia renal
3 - hiperparatiroidismo secundario prolongado
(Existe precipitación de calcio en los tejidos, calcinosis. “El terciario es secundario al secundario”. Debe haber una insuficiencia renal para que haya terciario).
73
Efectos de la PTH
hipercalcemiante, activa los osteoclastos, aumenta la reabsorción del calcio, inhibe la reabsorción de fósforo, activa la 1-alfa-hidroxilasa. (1-alfa-hidroxilasa: convierte el calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, metabolito activo de la vitamina D). )
en rinon reabsorción de calcio en el túbulo contorneado proximal y conversión de la vitamina D (al aumentar la actividad de la enzima 1-alfa-hidroxilasa, que convierte el calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol).
de forma continua causa resorción ósea de calcio; de forma pulsátil estimula más la formación de hueso. El litio hace lo mismo. (de forma continua causa resorción ósea de calcio; de forma pulsátil estimula más la formación de hueso. El litio hace lo mismo. )
74
Hipoparatiroidismo se asocia a
hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipofosfaturia
En el hipoparatiroidismo los huesos son grandes porque no hay actividad osteoclástica.
hiveles disminuidos de PTH
75
Células con receptor a PTH
osteoblastos
76
cel. con rec. a calcitonina
osteoclastos
77
Causas de MEN-1 (síndrome de Wermer):
1. Hiperplasia o adenoma paratioideos
2. Hiperplasia, adenoma o carcinoma de células de los islotes pancreáticos
3. Hiperplasia o adenoma de la hipófisis
78
Causas de MEN-2A (síndrome de Sipple):
carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Hiperplasia o adenoma paratiroideo
79
Causas de MEN-2B:
Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Neurinomas mucosos y gastrointestinales
80
mx de enfermedad de gravesbasedow
Hipertiroidismo con bocio difuso, mixedema pretibial, acropaquia, exoftalmos
"Paciente de 35 años de edad viene a consulta por presentar una pérdida de peso mayor de 25 libras en los últimos dos meses. Insomnio, taquicardia, labilidad emocional, evacuaciones diarreicas. Al examen físico presenta exoftalmos, piel caliente y húmeda, tremor fina, presión alta, frecuencia cardíaca en 140 lpm."
81
dx de hipertiroidismo
medir T4 fracción libre, TSH ultrasensible.
82
Causa más común de insuficiencia adrenal congénita
autoinmunitaria`
83
Triada de feocromitoma (triada de Menard):
cefalea, palpitaciones y diaforesis
84
Prueba para el diagnóstico de feocromitoma
metanefrina (metabolito final de EP) y ácido vanililmandélico (metabolito final de NE) en orina de 24 horas
(y normetanefrina?)
Pruebas para diagnosticar feocromocitoma: ácido vanililmandélico en orina de 24 h, tomografía axial computarizada, resonancia magnética, metayodobencilguanidina.
Feocromocitoma que metastatiza no es productora de adrenalina (porque la enzima encargada de convertir noradrenalina en adrenalina sólo se encuentra en la médula suprarrenal).
85
Diagnóstico diferencial de feocromocitoma
hipertiroidismo
86
Criterios diagnósticos de diabetes
Glucemia en ayuno dos días diferentes >126 mg/dL
Curva de tolerancia a la glucosa 2 horas >200 mg/dL
Dos síntomas + glucemia >200 mg/dL en cualquier momento
Hb glucosilada (HbA1c) >6.5%
87
Diabetes gestacional:
anormalidad del metabolismo de los hidratos de carbono que aparece durante la gestación.
88
Complicaciones crónicas de diabetes
nefropatías, retinopatías, neuropatías y vasculopatías.Clasificación complicaciones crónicas de diabetes
clasificacion microvasculares y macrovasculares.
las enfermedades que dan las complicaciones crónicas de la diabetes? 1)Insuficiencia renal 2)Ceguera, glaucoma, cataratas 3)Pie diabético
89
Dónde se produce la aldosterona
Capa glomerular de corteza suprarrenal
90
1,25-dihidroxivitaminaD
estimula la absorción de calcio en el intestino
91
Hormonas que se producen en el hipotálamo
Hormona liberadora de gonadotropina (GnRh)
Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa (CRH o CRF)
Somatocrinina u hormona liberadora de somatotropina (STH)
Somatostatina u hormona inhibidora de la liberación de somatotropina (GIH)
Factor inhibidor de la liberación de prolactina (PIF) o dopamina
Oxitocina
ADH
92
Tumores endocrinos pancreáticos
```
Glucagonoma: eritema migratorio necrolitico
Somatostatinoma: diabetes mellitus
Vipomas: diarrea líquida abundante
Gastrinomas: úlceras pépticas
Insulinoma: hipoglucemia
```
93
Qué se produce en la neurohipófisis
Nada, sólo se almacenan ADH y oxictocina
94
Dónde se produce la ADH y donde se almacena
se produce en En el núcleo supraóptico del hipotálamo.y se almacena en En los corpúsculos de Herbs de la neurohipófisis.
95
Cuál es la osmolalidad plasmática normal y cómo se calcula
La osmolalidad plasmática normal es de 285 +/- 15, puede ser medida directamente con un osmómetro o ser estimada mediante la fórmula:
96
Dónde se encuentran los receptores para la ADH?
tubulo colector
97
Mencione los tipos de diabetes insípida.
Diabetes insípida neurógena o central
Diabetes insípida nefrogénica
Diabetes insípida dipsogénica
Diabetes insípida gestacional
DIC: hay una disminución de la ADH por un daño al hipotálamo o la hipófisis.
DIN: los receptores del riñón (V2 y acuaporinas) están dañados.
DI del embarazo: la cistoaminopeptidasa impide que la ADH tenga efecto.
DI dipsogénica: consumo excesivo de líquidos causado por un problema con el mecanismo de la sed.
98
Bajo qué condiciones se observa hipernatremia en diabetes insípida central
Cuando se trata de un infante, un paciente psiquiátrico o senil, es decir, aquel paciente que tenga una alteración del mecanismo de la sed.
99
En la diabetes insípida trifásica, ¿durante qué días el paciente se encuentra mejor y durante cuáles días este empeora?
De los días 1 al 6 el paciente empeora, y comienza a mejorar después del día 6 hasta el día 12. Si al 12vo día volvió a empeorar entonces el paciente tendrá diabetes insípida siempre.
100
Por qué es liberado el péptido natriurético auricular
Por los miocitos de la aurícula derecha en respuesta a un aumento de la presión arterial.
101
Qué canales de las células renales del túbulo colector permiten el paso del agua?
Las acuaporinas 2, por medio de su fosforilación.
102
Si doy desmopresina a un paciente con DIC puede sanarse? y DIN?
DIC - Por supuesto, ya que esta es un análogo de la vasopresina o ADH.
DIN No, ya que el problema no está en la secreción de ADH sino en los receptores de la vasopresina del túbulo colector.
103
Cómo se diferencia una polidipsia primaria de una DIC o de una DIN
A través de la prueba de la privación de agua. El paciente comienza a secretar ADH ya que no hay ningún daño del hipotálamo o de la hipófisis.
104
Cómo se diferencia una DIC de una DIN
Con la prueba de la desmopresina. Si se le administra desmopresina al paciente con DIC, retendrá agua; pero el paciente con DIN no, porque los receptores de ADH del túbulo colector no funcionan.
105
Qué puede provocar una corrección rápida de la hiponatremia
Mielinólisis central pontina.
106
Cuál es la única condición de DIC con hipernatremia donde hay daño de los receptores
La hipernatremia adípsica.
107
En hiponatremia, ¿a partir de qué valor comienzan a aparecer los síntomas
En una concentración de Na+
108
Qué es la hipernatremia adípsica
Es la deshidratación crónica o repetitiva causada por deficiencia en la osmorregulación de la sed.
109
Cuándo se puede decir que una hiponatremia es crónica
Cuando han pasado 48 horas y todavía persiste
110
Mencione las células de la adenohipófisis y sus productos.
Somatotropas: secretan somatotropina u hormona del crecimiento (GH).
Lactotropas o mamotropas: secretan gránulos de prolactina.
Corticotropas: secretan hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona lipotrópica (LPH).
Gonadotropas: secretan hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH).
Tirotropas: secretan hormona estimulante del tiroides (TSH).
Cromófobas
Foliculoestrelladas: no presentan gránulos
111
Qué nombre reciben las células que pueden secretar tanto prolactina como hormona del crecimiento
Células mamosomatotropas.
112
Cómo se define el déficit de la hormona de crecimiento del adulto (AGHD)?
Como una respuesta máxima de la hormona del crecimiento ante una hipoglucemia.
113
Qué hormona se asocia a la felicidad
La hormona del crecimiento o GH
114
Secreción inadecuada de ADH (SIADH)
orina concentrada + natriuresis + hipoosmolaridad + hipervolemia.
115
Secretagogo de la somatotropina en el estómago
grelina
116
El hipertiroidismo que presenta la tiroiditis no se trata con fármacos antitiroideos. Hay que recordar que se rompió el folículo, por lo que NO hay producción anormal de hormona tiroidea. Se utilizan
betabloqueadores y esteroides (prednisona).
117
Causas de hipopituitarismo
síndrome de Sheehan y apoplejía hipofisaria.
118
funcion de itamina D
absorcion del calcio en intestino
119
Dónde se produce la PTH?
cel principales de paratiroides
120
Hormona antagonista de la PTH
calcitonina
121
Enfermedad de Paget del hueso
huesos de tamaño normal pero débiles (los más afectados son el cráneo, la columna y la pelvis).
122
Neoplasia a la que se asocia la calcitonina
CA medular de tiroides
123
hipocalcmia
sube PTH
Hipocalcemia en el fallo renal:se deba a la hiperfosfatemia; el fósforo quela el calcio sérico (por eso disminuyen los niveles de calcio) y causa calcificación de los órganos blandos.
musc muy excitados → tetania
parálisis flácida de iocardio (depresión de la función miocárdica).
124
hipercalcemia
sube calcitonina
| inhibe pTH
125
tx de osteoporosis
fármacos que mantengan el equilibrio entre la acción de los osteoblastos y los osteoclastos
126
Cómo se distingue un hiperparatiroidismo primario de un trastorno de hipercalcemia por tumores malignos?
En la primera la PTH está aumentada; en la segunda es la prPTH.
127
tx de hipoglucemia
administrar 1 g/kg de glucosa vía Dw50 en bolus + carbohidratos complejo (galleta) para mantener la glucemia a largo plazo.
128
Triada de Whipple: hipoglucemia
Síntomas consistentes con hipoglucemia
Adrenérgicos (glucemia ≈55 mg/dL): nerviosismo, temblores, ansiedad, sudoración
Neuroglucopénicos (glucemia
129
Hormonas indispensables para la vida que deben ser sustituidas en el contexto de panhipopituitarismo
ACTH TSH
130
resorcion osea en inmovilizacion
En la inmovilización hay mayor resorción ósea. El movimiento estimula los sensores de los osteoblastos. Por eso los médicos le piden a los pacientes hospitalizados que caminen, para estimular la formación de hueso.
131
intoxicacion por Vit D hay que
disminuir ingesta de calcio
132
deficiencia de vitamina D
osteomalacia
133
Tratamiento hipoparatiroidismo e hipertensión: .
vitamina D y tiazidas
134
Pseudohipoparatiroidismo
AMPc bajo y PTH intacta.
| En el pseudohipoparatiroidismo hay un receptor defectuoso que hace resistencia a la PTH.
135
¿Qué se encuentra elevado en la hipercalcemia asociada a síndrome paraneoplásico?
prPTH
136
corrected calcium
serum CA + 0.8(4-serum albumin)
137
Osteítis fibrosa quística
se ve radiolúcido (negro) en ciertas áreas del hueso, debido a que la PTH elevado estimula la resorción ósea de calcio
138
como se administra calcio
con citrato
El citrato tiene afinidad por el calcio y no deja que sea excretado.
139
dx diff de causas de hipercalceia
foto
140
Fases de la tiroiditis
Hipertiroidismo (se rompen los folículos, liberándose así muchas hormonas)
Normofunción (a los 7 días hay hormona tiroidea normal)
Se queda normal o se vuelve hipotiroidismo (definitivo o reversible). Eso depende de qué tan lesionados estén los folículos y qué tanto tejido fibroso ha crecido en el tejido funcionante.
141
Composición de las glándulas suprarrenales:
80% corteza y 20% médula.
142
Producción de hormonas de la médula suprarrnenal:
80% adrenalina y 20% noradrenalina.
143
Capas de la corteza suprarrenal:
Glomerular (15%): mineralocorticoides (aldosterona)
Fascicular (75%): glucocorticoides (cortisol, cortisona)
Reticular (10%): andrógenos ( dehidroepiandrosterona [DHEA], androstenediona)
144
Cuadro del hiperaldosteronismo
hipopotasemia, hipernatremia, alcalosis metabólica
145
incidentaloma suprarenal
frecuencia incrementa con la edad avanzada (> 70 años)
146
actividad de adenomas suprarenales
25% tiene actividad metabólica y el 75% es inactivo.
147
Dónde ocurre la esteroidogénesis suprarrenal?
corteza
148
El exceso de ACTH en la insuficiencia suprarrenal primaria estimula los melanocitos y esto causa la
hiperpigmentacion
disminución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
Insuf. suprarenal secundaria causa palidez marcada
hay deficiencia de glucocorticoides y andrógenos.
Hipotensión que no responde a volumen:
149
Hormonas que causan hipertensión
ADH, renina, angiotensina, aldosterona y cortisol
150
Regla de los 10 de los feocromocitomas:
% bilaterales, 10% extrasuprarrenales, 10%malignos y 10% familiares.
151
Todo lo que cause deficiencia de cortisol causará
deficiencia de la conversión de noradrenalina en adrenalina.
152
Enzima que convierte noradrenalina en adrenalina:
feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT).
153
Feocromocitoma vs. paraganglioma
el feocromocitoma se forma de la médula suprarrenal y desaparecen despues de 10 anosy el paraganglioma es extrasuprarrenal.
154
Neuropatía autonómica diabética:
en pacientes con DM1 de larga evolución; causa es neurotoxicidad por glucosa o autoinmune.
155
Triada de Carney:
paraganglioma + condroma pulmonar + tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
156
feocromocitoma
Feocromocitoma en glándula suprarrenal derecha: HTA paroxística.
Feocromocitoma en glándula suprarrenal izquierda: HTA sostenida.
157
Enzimas cuya deficiencia causa hiperplasia adrenal congénita
21-hidroxilasa (más frecuente), 17-alfa-hidroxilasa y 11-beta-hidroxilasa.
Deficiencia de 21-hidroxilasa, 17-alfa-hidroxilasa y 11-beta-hidroxilasa:
FOTO
158
sindromes con adenomas suprarenales
MEN 1
MEN 2 (x RET)
complejo de carney (PRKAR1A)
159
celulas de pancreas
Células α (25%): secretan glucagon. 2)Células β (60%): secretan insulina. 3)Células δ (10%): secretan somatostatina
160
peptido c
péptido que contiene la proinsulina que conecta la cadena alfa con la beta y se elimina en el paso de la proinsulina a insulina, por lo que es evidencia de que se está formando insulina.
161
glt 2 vs glut 3 vs. glut 4
Glut2: sensor de glucosa ubicado en la membrana de las células beta del páncreas.161.Glut3: tiene más afinidad por la glucosa y se encuentra en el SNC, espermatozoides, células cancerosas y glóbulos blancos.
es insulinodependiente (se encuentra dentro de la célula y por su activación por la insulina se mueve a la membrana) y se encuentra en el tejido adiposo y el músculo estriado.
162
mechanismos de secrecion de insulina
basal (que es continua) y posprandial (después de comer).
163
conformacion de insulina
Cadena alfa de la insulina: se quedan en la membrana de las células de los órganos blanco. 165.Cadena beta de la insulina: entra en la célula y se une a los receptores de sustrato de insulina que se fosforilan y activan las enzimas que facilitan la entrada de glucosa a la célula.
164
deficiencia de insulina
aumenta uso de las grasas con fines energéticos a través de la gluconeogénesis
165
cetoacidosis
por Consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina
166
Glucagon
cuanto está elevado se activa la lipasa en los adipocitos para facilitar la disponibilidad de ácidos grasos
167
Carnitina
transporta ácidos grasos a las mitocondrias.
168
Umbral renal de la glucosa:
180mg/dl
169
Causa más común de la diabetes mellitus tipo 2:
obesidad
170
Diabetes tipo MODY
diabetes tipo 2 en la juventud.
171
glcemia en ayuno vs. 2hr desues de comer
Valores normales de glucosa durante el ayuno: 65-100 mg/dL. 174.2 horas después de comer, ¿cómo debe estar la glucemia?
172
Células secretoras
estructura hormonalmente secretoria que se encuentra en la adenohipófisis
173
goPaciente con evidencia de aumento de la ADH trae consigo manifestaciones que son: hipervolemia, hipoosmolaridad, aumento de la liberación de sodio y, por ende, hiponatremia. ¿Diagnóstico?
Secreción inadecuada de ADH.
174
Paciente con cuadro de hiperhidratación se presenta con cefalea, nausea, vómitos, confusión, convulsiones y coma. En la exploración se encuentra incrementada la ADH plasmática. ¿Diagnóstico?
Diabetes insípida nefrogénica.
175
Paciente con un cuadro de poliuria, polidipsia, disminución de la ADH, prueba de la sed y de la infusión del suero hipertónico negativa, prueba de administración de ADH positiva y hay incapacidad de los núcleos supraópticos y paraventriculares para sintetizar la ADH. Se incrementa el umbral osmótico como respuesta a los osmorreceptores. ¿Diagnóstico?
Diabetes insípida central.
176
Quién controla la liberación de la GH?
La somatostatina y la hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH).
177
acromegalia
acromegalia se produce cuando el cartílago ya se ha cerrado, aumenta el grosor de la piel y el tamaño de las partes blandas como labios, nariz y orejas, aumenta la anchura de los huesos en manos, pies, maxilar inferior y arcos cigomáticos y ciliares, hipertrofia de la lengua y la laringe, cambia la voz y hay visceromegalia.
Crecimiento de manos y pies por GH
178
Hipercortisolismo por células en avena
síndrome de Cushing ectópico.
179
Hipercortisolismo por beber esteroides
síndrome de Cushing exógeno o secundario.
180
T4 baja + TSH baja:
hipotiroidismo secundario.
181
Causa más frecuente de insuficiencia adrenal primaria
autoinmunitaria
182
De qué mueren los diabéticos?
Enfermedades cardiovasculares
183
Cómo es el perfil aterogénico del diabético?
Triglicéridos elevados 2)HDL disminuido 3)LDL densas y pequeñas
