FisioPAto Flashcards Preview

11th Trim > FisioPAto > Flashcards

Flashcards in FisioPAto Deck (183):
1

6 hormonas de adenohipofisis y que los libera

Secreción pulsátil, respuesta a
factores liberadores

TRH --> 1. Prolactina (PRL) @ mama
GHRH--.>2. Hormona del crecimiento (GH) sistemico
CRH-->3. Corticotropina o adenocorticotrópica (ACTH) --> glandula suprarenal (Coritsol + aldosterona)
GnRH--> 4. Luteinizante (LH) gonadas
GnRH--> 5. Folículo estimulante (FSH) gonadas
trH-->6. Estimulante de la tiroides (TSH) --> tiroide

2

embriologia

•Bolsa de Rathke: interrelación de factores de
transcripción específicos y factores de crecimiento

(ectodermo)

3

Factores de Transcripcion adenohiposis

Prop-1 -->PIT-1 --> GH (somatotrofa), PRL (lactotrofa), TSH (tirotrofa)

4

irrigacion del adenohipofisis

arteria hipofisaria superior
inferior (neuro)

5

componente cel. del adenohipofisis

•Células corticotropas  ACTH (20%)
•Células somatotropas  GH (30-40%)
•Células lactotropas  PRL (3-5%)
•Células tirotropas  TRH (3-5%)
•Células gonadotropas  FSH y LH (3-5%)

6

cuando es el pico de prolactina

en REM del sueno

7

como es la regulacion de prolactina

inhibida por dopamina --> D2

Inductores: TRH, péptido intestinal vasoactivo, oxitocina, estrógenos
 Inhibidores: glucocorticoides, hormona tiroidea
•Niveles séricos aumentan luego de ejercicio, alimentación, coito, anestesia general,
IAM, embarazo (↑ x10), lactancia
•Estímulo principal: succión del pezón. (30-45min).

DISMINUYE @ PARTO

8

nucleos hipotalamicos

@ nucleo supraoptico (oxcitosina - 10%) (ADH - 90%)

@ paraventricular (ADH - 10%) (oxitocina-90%)

9

a donde actua oxcitocin


Sobre las células mioepiteliales de los alvéolos y ductos mamarios.
@ musculo liso
@ utero --> expulsion del bebe, menstruacion

--> calostro-->leche

10

accion de la PRL

•Efectos en la mama:
 Proliferación de lobulillos mamarios (efecto mamogénico)
 Induce la secreción de leche (efecto lactogénico)
 Mantenimiento de producción de leche (efecto galactopoyético)
•Suprime el deseo sexual.
•Deprime función reproductiva.

Inhibe secreción de GnRH y gonadotropinas.
•Deprime esteroidogénesis gonadal.
•Bloquea génesis folicular.
•Inhibe actividad aromatasa de las células de la granulosa.
•Efecto luteolítico (↓ fase lútea, testosterona, espermatogénesis)

11

nucleo de la dopamina

nucleo arcuato

12

Trastorno de hipersecreción pituitario más común en hombres y mujeres

hiperprolactinemia

13

causas de hiperprolactinemia

Causas fisiológicas:
• Embarazo
• Lactancia
• Sueño
• Estimulación de la pared torácica
• Orgasmo
• Estrés
• Ejercicio

•Insuficiencia renal crónica
•Hipotiroidismo primario
•Cualquier lesión que altere la inhibición hipotalámica:
 Tumores del hipotálamo,
 Quistes
 Trastornos infiltrativos
 Daño por radiación
 Masas hipofisaria

•Adenomas (plurihormonales o no) de la hipófisis
•Fármacos:
 Inhibición del receptor dopaminérgico: neurolépticos
 Antihipertensivos
 Estrógenos
 Opiáceos
 Antidepresivo

Antipsicóticos (estos son los más importantes), opiáceos, antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, metildopa, reserpina, labetalol, verapamilo, cimetidina, ranitidina, estrógenos orales, IAMO, fenotiazidas.

14

rango tumoral de PRL

>200ug/L (normal entre 10-20-25)

15

mx en mujer por hiperPRL

•Amenorrea
•Galactorrea
•Infertilidad
•↓ densidad ósea vertebral por
hipoestrogenismo
•↓ libido
•↑ peso
•Hirsutismo leve

"Femenina de 28 años acude al ginecólogo porque tiene más de un año de vida sexual activa sin anticoncepción, no estudia Medicina y no ha logrado embarazarse. Se queja además de amenorrea de 4 meses"

16

mx de hiperPRL en hombre

•↓ libido
•Infertilidad (↓ testosterona, impotencia,
oligospermia)
•Pérdida de la visión
•Galactorrea es poco común
•Hipogonadismo
• Osteopenia
• ↓ masa muscular
• ↓ pelo corpora

17

Adenomas mas comunes

Prolactinoma
GH
LH
FSH
TSH
ACTH

18

hormana mas abundante de adenohipofisis

GH

19

vida maxima de GH

25minutos

20

pico de GH

en sueno

21

Accion de GH

Promueve la deposición de proteínas en los tejidos:
↑ Transcripción del ADN
↓ Catabolismo proteico

Regula el desarrollo corporal a través de las somatomedinas hepáticas e.Tiene impacto sobre el anabolismo proteico incrementando la captación de aminoácidos f.Es hiperglucemiante porque disminuye la captación de glucosa g.Es lipolítica; moviliza la grasa de los depósitos para obtener energía

Promueve la utilización de tejido adiposo como fuente de
energía

 ↑ Liberación de AG del tejido adiposo
 ↑ Circulación de AG en fluidos corporales
 ↑ Conversión de AG → acetil-CoA en todos los tejidos
 Conlleva a hígado graso y cetosis

Disminuye la utilización de carbohidratos:
 ↓ Ingreso de glucosa en tejidos: músculo esquelético y grasa.
 ↑ Producción de glucosa por el hígado: gluconeogénesis
 ↑ Secreción de insulina y resistencia periférica


insulin resistance
@ muscle decreases glucose uptake
@ fat increases lipolysis
@ liver aumenta gluconeogenesis


Disminuye la utilización de carbohidratos:
 ↓ Ingreso de glucosa en tejidos: músculo esquelético y grasa.
 ↑ Producción de glucosa por el hígado: gluconeogénesis
 ↑ Secreción de insulina y resistencia periférica

22

causas de deficiencia de GH

 Desórdenes hipotálamo-hipófisis
 Mutaciones en el receptor de GHRH
 Mutaciones en el gen de la GH
 Deficiencia de IGF-1
 Mutaciones en los receptores de la IGF-1
 Radiación
 Deprivación calórica y malnutrición
 Deprivación psico-social

23

IGF-1

hormona similar a la insulina en estructura molecular

juega papel importante en crecimiento infantil

24

mx de deficiencia de GH en ninos

baja estatura, micropene, aumento del tejido adiposo, voz aguda, predisposición a hipoglicemia,
disminución de la masa muscular

25

mx de deficiencia de GH en adultos

predice la disminución de otras hormonas hipofisarias: GH → FSH/LH → TSH → ACTH.
Aumento del tejido adiposo, baja energía, poca concentración, disminución del autoestima, disfunción cardíaca,
ateroesclerosis

26

marcador para deficiencia de GH

 ↓ IGF-1 indica deficiencia de GH
 No todos los px con ↓ GH presentan ↓ IGF-1

27

hormonas contrareguladoras

Glucagón
Adrenalina
Hormona de crecimiento
Cortisol
Hormona adrenocorticotropa (ACTH

se incrementan cuando el nivel de glucosa en sangre se encuentra bajo

28

causas de exceso de GH

Hiperactividad de células somatotropas
 Adenomas somatotropos de adenohipófisis
 Tumores mamosomatotropos
 Adenoma acidófilo de células madre

29

mx de exceso de GH

Gigantismo: previo a la fusión de la placa epifisaria→ Niños
Acromegalia: posterior a la fusión → Adultos

 Prominencia frontal
 ↑ Tamaño de manos, pies, nariz labios, senos paranasales, lengua
 Agrandamiento mandibular con prognatismo
 Espaciamiento entre incisivos inferiores
 Malocolusión
 Voz resonante y grave
 Artritis: manos, pies, caderas, rodillas → crecimiento de cartílago y sinovial
 Síndrome del túnel carpiano ~ 50% de los px


↑ Pliegues cutáneos
 Piel oleosa por ↑ actividad de glándulas sebáceas
 Hiperhidrosis y marcas cutáneas
 Pólipos colónicos por ↑ de la mucosa gastrointestinal: 1/3 de los px
 Hipertofria cardíaca, ICC, cardiopatía isquémico
 Apnea del sueño ~ 60% de los px, obstrucción por mucosa faríngea
 Diabetes mellitus → 25% de los px
↑ Tamaño de glándula tiroides

30

Dx confirmado de exceso de GH

falla en supresión de GH

31

causa de muerte de exceso de GH

diabetes e hipertension

Principal causa de muerte de pacientes acromegálicos: enfermedad cardiovascular (la cardiopatía isquémica es muy frecuente).

32

POMC

propiomelanocortina
@adenohipofisis
proteina precursora de ACTH

CRH ---> cel G @ adnohipofisis --> POMC (atcada por convertasa -> ACTH + MSHa (promelanina alfa)

33

• Factor inhibidor de la POMC :

glucocorticoides

34

•Factores estimulantes de la POMC

CRH (Hormona liberadora de corticotropina)
- AVP(Arginina-Vasopresina)
- Citocinas proinflamatorias

35

pico max y min de ACTH

• Ciclo circadiano
- Pico Máximo: 6 hr
- Pico Mínimo: Media noche

36

regulacion de ACTH

- Endógena: Amplitud y frecuencia pulsátil
-Exógena: Estrés, ejercicio, enf. Agudas e hipoglucemia
inducida por insulina

37

causas de deficit de ACTH

- Insuficiencia suprarrenal secundaria (Fatiga, debilidad, anorexia, nauseas,
vómitos e hipoglucemia)
- Interrupción de la adm. de glucocorticoides, luego de un tratamiento que indujo
supresión del eje HPA
- Adenomas hipofisarios
- Lesiones sillares
- Hipocortisolismo enmascarado
- Mutacion POMC`

38

causas de sindrome de cushing

80% demostrable en mujeres fértiles

• Dependiente de ACTH
- Adenoma hipofisario corticotrofo
- Secreción ectópica de ACTH por tumores no hipofisarios

• Independiente de ACTH
- Adenoma corticosuprarrenal
- CA corticosuprarrenal
- Hiperplasia suprarrenal nodula
r
• Iatrogénica
- Adm. De glucocorticoides exógenos para tratar enfermedades inflamatorias

39

mx de sx de cushing

Estrías violáceas > 1 cm de diámetropsicosis,(? El exceso de cortisol tiene un efecto dañino sobre las fibras de colágeno que las destruye y esto causa microhemorragias y fragilidad capilar) cara de luna llena, acné, jiba de búfalo, obesidad central, atrofia muscular, estrías violáceas, amenorrea, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, osteoporosis, diabetes.

aumento de peso
piel fina
debilidad musc. proximal
hematoma
osteoporosis


Debilidad
Miopatía proximal
Sist.cardiovascular Hipertensión
Hipopotasemia
Edema
Ateroesclerosis
Metabolismo Intolerancia a la glucosa/diabetes
Dislipidemia
Sist. Reproductivo Disminución de la libido
Amenorrea

Irritabilidad
Labilidad emocional
Depresión
Defectos cognitivos
Psicosis paranoide
Susceptibilidad aumentada a las
infecciones
Incremento en el recuento de
células sanguíneas
Eosinopenia
Hipercoagulación con riesgo
incrementado de trombosis venosa
profunda y embolismo pulmonar

"Una niña de 34 años de edad asiste a la consulta por aumento de peso, debilidad proximal, fatiga fácil durante los últimos tres meses. Además, en los últimos días sufre
mareos y dolor de cabeza. Su presión está marcadamente elevada y tiene un aumento de pigmentación en la piel del cuello y las axilas (ella se baña)."

Obesidad troncal, hipertensión, sodio en 139 mEq/L, potasio en 3.2 mEq/L, BUN en 19, bicarbonato en 29 mEq/L.

40

`sx de cushing vs enfermedad de cushing

enf = afecion de hipofisis -->hipercortisolismo

sx = affecion de glandula suprarenal

41

que regula FSH

•La inhibina y activina, miembros de la familia del factor de crecimiento transformante
beta, regulan la síntesis de FSH en forma independiente.

42

funciones de LH/FSH en el hombre

Estimulan el desarrollo y la maduración de
las células germinales y la biosíntesis de
hormonas esteroideas

En el hombre:
•La FSH estimula el desarrollo de los túbulos
seminíferos y regula la espermatogénesis.
•La LH induce la síntesis y secreción de
testosterona en las células de Leydig.

43

funciones de LH/FSH en mujer

Estimulan el desarrollo y la maduración de
las células germinales y la biosíntesis de
hormonas esteroideas

•La FSH regula el desarrollo del folículo
ovárico y estimula la producción de
estrógenos por el ovario.
•La LH interviene en la ovulación y en el
mantenimiento del cuerpo lúteo.

44

causas deficiencia de GnRH

Enfermedades hipotalámicas o hipofisarias que alteran:
1) La producción de GnRH
2) Liberación de GnRH a lo largo del tallo de la hipófisis

45

manifestación más frecuente del
hipopituitarismo en el adulto

Hipogonadismo hipogonadotrópico:

46

hipogonadismo hipogonadotropico adquirido

La anorexia nerviosa
2) Estrés
3) Inanición
4) El ejercicio extremo
5) Idiopáticas

47

hipogonadismo hipogonadotropico hereditario

Síndrome de Kallmann
2) Mutaciones en el gen DAX1, así como mutaciones dominantes

48

mx de sindrome de kallman

Concentración reducida de LH, FSH y esteroides sexuales
(testosterona o estradiol)


Anosmia o Hiposmia
•Ceguera al color
•Atrofia Óptica
•Sordera Nerviosa
•Fisura Palatina
•Malformaciones Renales
•Criptorquidia
•Anomalías Neurológicas
.

49

mx de HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
en mujer

•Disminucion de la función ovárica que provoca
oligomenorrea o amenorrea
•Infertilidad
•Disminución de las secreciones vaginales
•Disminución del Líbido
•Atrofia Mamaria

50

mx de HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
en hombre

•Disminución del Libido y de la potencia sexual
•Esteridlidad
•Pérdida de masa muscular con debilidad
•Disminución del crecimiento de la barba y del
vello corporal
•Testículos Blandos
• Arrugas faciales finas

51

inhibidores de TRH

: T3 y T4, dopamina, somatostatina y glucocorticoides

52

glándula tiroides produce

produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

53

efectos de hormonas tiroides

Crecimiento
Estim metab carbs/lípidos
Mayor necesidad vitaminas
Aumento metab basal
Peso corporal
Aumento flujo sanguíneo, gasto
cardíaco, frecuencia y fuerza
cardíaca
Aumento de la respiración y
motilidad digestiva
Excitación SNC

54

...suprimen TSH

La dopamina, los glucocorticoides y la somatostatina suprimen la TSH,

55

pico maximo de TSH

en la noche

56

metabolismo de yodo

La captación de yoduro es un primer paso crucial en la síntesis de las hormonas tiroideas.

El yodo ingerido se une a proteínas séricas, en especial a la albúmina y el que permanece libre se
elimina por la orina.

las cel. foliculares captan yoduro por transporte activo desde sangre hacia el citosol

La glándula tiroides extrae el yodo de la circulación de forma muy eficiente.

(La glándula tiroides normal capta 10 a 25% de un marcador radiactivo durante 24 h; este valor puede
elevarse hasta 70 a 90% en la enfermedad de Graves.)

La captación de yoduro está mediada por el transportador paralelo de Na+/I− (NIS), que se expresa
en la membrana basolateral de las células foliculares de la tiroides.

Las bajas concentraciones de yodo aumentan la
cantidad de NIS y estimulan la captación, mientras que concentraciones elevadas suprimen la expresión
del NIS y la captación.

Otro transportador de yodo  La pendrina, está localizado sobre las superficies apicales de las
células tiroideas y se encarga de la salida de yodo hacia la luz.

.

57

...


En áreas de déficit relativo de yodo hay un aumento de la
prevalencia de bocio y si la escasez es intensa, de
hipotiroidismo y cretinismo. El cretinismo se caracteriza por
retraso mental y del crecimiento y se produce si los niños que
viven en zonas con déficit de yodo no reciben yodo u hormonas
tiroideas para restablecer las concentraciones normales de las
hormonas tiroideas durante las primeras fases de la vida

58

...

La ingestión diaria media recomendada es de 150 a 250
μg/día para los adultos, 90 a 120 μg/día para los niños y
250 μg/día para las mujeres embarazadas y en lactancia. La
concentración urinaria de yodo es >10 μg/100 ml en
poblaciones con aporte normal de ese ion.

59

hipotálamo tienen una relación con la neurohipófisis porque

Porque las hormonas del hipotálamo son transportadas por las fibras nerviosas y se almacenan en la neurohipófisis

60

El reservorio de las hormonas hipotalámicas de ubicación neurohipofisaria son los

cuerpos de Herring

61

que efecto tiene somatostatin sobre GH

lo inhibe

62

Causa de hemianopsia temporal bilateral

macroadenoma hipofisario.

Mujer de 32 años acude a emergencia por dolor de cabeza porque luego de golpear a otro auto en el parqueo refiere no vio el carro venir. Refiere cefalea diaria desde hace 3 meses descrita como punzante, empeora al recostarse y a veces la despierta. No tiene antecedentes relevantes, historia de medicamentos, no fuma, no usa drogas. En el examen físico, estaba normal. La revisión por sistemas arrojó cierta irregularidad menstrual. En el examen neurológico, se encontró hemianopsia bitemporal. En la exploración mamaria, se encontró galactorrea. Diagnóstico - MAHPRL

63

síndrome de Sheehan

isquemia de la hipófisis por hipoperfusión causada por pérdida de sangre durante el parto.

Amenorrea y agalactia tras sagrado profuso

Pruebas a realizar: GH, ACTH, TSH, FSH, LH, PRL.

estrógenos y progesterona. si px quiere menstrar

Causa de amenorrea y agalactia:

"Femenina de 25 años de edad que durante su segundo parto hace un desprendimiento abrupto de placenta normoinserta con hemorragia severa y luego del mismo refiere fatiga, debilidad, agalactia, amenorrea y disminución de la libido"

64

apoplejia

Hipopituitarismo secundario al sangrado de un tumor hipofisario y es una emergencia neuroquirúrgica

Causa más frecuente de apoplejía hipofisaria: tumores que luego se infartan.

65

Determinación de la TSH en recién nacidos

tamizaje neonatal.

66

Vida media de T3 y T4`

3:3 dias
4: 5-7dias

67

TSH >4 + T4 normal

hipotiroidismo subclínico.

68

mx de hipotiroidismo

Cansancio, debilidad, intolerancia al frío
sequedad de la piel, sensación de frío, caída del pelo, parestesias, déficit auditivo:

síndrome del túnel carpiano, constipado.

con estas mx se debe hacer pruebas de T4 y TSH

69

T4 baja + TSH alta

hipotiroidismo primario.

70

Enfermedad de Plummer

hipertiroidismo con bocio multinodular

71

En la tiroiditis, el hipertiroidismo es

transitorio

72

Origen del hiperparatiroidismo primario/secunfario y terciario

1 - affecion en paratiroides (adenoma)


2- insuficiencia renal


3 - hiperparatiroidismo secundario prolongado

(Existe precipitación de calcio en los tejidos, calcinosis. “El terciario es secundario al secundario”. Debe haber una insuficiencia renal para que haya terciario).

73

Efectos de la PTH

hipercalcemiante, activa los osteoclastos, aumenta la reabsorción del calcio, inhibe la reabsorción de fósforo, activa la 1-alfa-hidroxilasa. (1-alfa-hidroxilasa: convierte el calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol, metabolito activo de la vitamina D). )


en rinon reabsorción de calcio en el túbulo contorneado proximal y conversión de la vitamina D (al aumentar la actividad de la enzima 1-alfa-hidroxilasa, que convierte el calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) en calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol).

de forma continua causa resorción ósea de calcio; de forma pulsátil estimula más la formación de hueso. El litio hace lo mismo. (de forma continua causa resorción ósea de calcio; de forma pulsátil estimula más la formación de hueso. El litio hace lo mismo. )

74

Hipoparatiroidismo se asocia a

hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipofosfaturia



En el hipoparatiroidismo los huesos son grandes porque no hay actividad osteoclástica.

hiveles disminuidos de PTH

75

Células con receptor a PTH

osteoblastos

76

cel. con rec. a calcitonina

osteoclastos

77

Causas de MEN-1 (síndrome de Wermer):

1. Hiperplasia o adenoma paratioideos
2. Hiperplasia, adenoma o carcinoma de células de los islotes pancreáticos
3. Hiperplasia o adenoma de la hipófisis

78

Causas de MEN-2A (síndrome de Sipple):

carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Hiperplasia o adenoma paratiroideo

79

Causas de MEN-2B:

Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Neurinomas mucosos y gastrointestinales

80

mx de enfermedad de gravesbasedow

Hipertiroidismo con bocio difuso, mixedema pretibial, acropaquia, exoftalmos

"Paciente de 35 años de edad viene a consulta por presentar una pérdida de peso mayor de 25 libras en los últimos dos meses. Insomnio, taquicardia, labilidad emocional, evacuaciones diarreicas. Al examen físico presenta exoftalmos, piel caliente y húmeda, tremor fina, presión alta, frecuencia cardíaca en 140 lpm."

81

dx de hipertiroidismo

medir T4 fracción libre, TSH ultrasensible.

82

Causa más común de insuficiencia adrenal congénita

autoinmunitaria`

83

Triada de feocromitoma (triada de Menard):

cefalea, palpitaciones y diaforesis

84

Prueba para el diagnóstico de feocromitoma

metanefrina (metabolito final de EP) y ácido vanililmandélico (metabolito final de NE) en orina de 24 horas

(y normetanefrina?)

Pruebas para diagnosticar feocromocitoma: ácido vanililmandélico en orina de 24 h, tomografía axial computarizada, resonancia magnética, metayodobencilguanidina.
Feocromocitoma que metastatiza no es productora de adrenalina (porque la enzima encargada de convertir noradrenalina en adrenalina sólo se encuentra en la médula suprarrenal).

85

Diagnóstico diferencial de feocromocitoma

hipertiroidismo

86

Criterios diagnósticos de diabetes

Glucemia en ayuno dos días diferentes >126 mg/dL
Curva de tolerancia a la glucosa 2 horas >200 mg/dL
Dos síntomas + glucemia >200 mg/dL en cualquier momento
Hb glucosilada (HbA1c) >6.5%

87

Diabetes gestacional:

anormalidad del metabolismo de los hidratos de carbono que aparece durante la gestación.

88

Complicaciones crónicas de diabetes

nefropatías, retinopatías, neuropatías y vasculopatías.Clasificación complicaciones crónicas de diabetes

clasificacion microvasculares y macrovasculares.


las enfermedades que dan las complicaciones crónicas de la diabetes? 1)Insuficiencia renal 2)Ceguera, glaucoma, cataratas 3)Pie diabético

89

Dónde se produce la aldosterona

Capa glomerular de corteza suprarrenal

90

1,25-dihidroxivitaminaD

estimula la absorción de calcio en el intestino

91

Hormonas que se producen en el hipotálamo

Hormona liberadora de gonadotropina (GnRh)
Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa (CRH o CRF)
Somatocrinina u hormona liberadora de somatotropina (STH)
Somatostatina u hormona inhibidora de la liberación de somatotropina (GIH)
Factor inhibidor de la liberación de prolactina (PIF) o dopamina
Oxitocina
ADH

92

Tumores endocrinos pancreáticos

Glucagonoma: eritema migratorio necrolitico
Somatostatinoma: diabetes mellitus
Vipomas: diarrea líquida abundante
Gastrinomas: úlceras pépticas
Insulinoma: hipoglucemia

93

Qué se produce en la neurohipófisis

Nada, sólo se almacenan ADH y oxictocina

94

Dónde se produce la ADH y donde se almacena

se produce en En el núcleo supraóptico del hipotálamo.y se almacena en En los corpúsculos de Herbs de la neurohipófisis.

95

Cuál es la osmolalidad plasmática normal y cómo se calcula

La osmolalidad plasmática normal es de 285 +/- 15, puede ser medida directamente con un osmómetro o ser estimada mediante la fórmula:

96

Dónde se encuentran los receptores para la ADH?

tubulo colector

97

Mencione los tipos de diabetes insípida.

Diabetes insípida neurógena o central
Diabetes insípida nefrogénica
Diabetes insípida dipsogénica
Diabetes insípida gestacional

DIC: hay una disminución de la ADH por un daño al hipotálamo o la hipófisis.
DIN: los receptores del riñón (V2 y acuaporinas) están dañados.
DI del embarazo: la cistoaminopeptidasa impide que la ADH tenga efecto.
DI dipsogénica: consumo excesivo de líquidos causado por un problema con el mecanismo de la sed.

98

Bajo qué condiciones se observa hipernatremia en diabetes insípida central

Cuando se trata de un infante, un paciente psiquiátrico o senil, es decir, aquel paciente que tenga una alteración del mecanismo de la sed.

99

En la diabetes insípida trifásica, ¿durante qué días el paciente se encuentra mejor y durante cuáles días este empeora?

De los días 1 al 6 el paciente empeora, y comienza a mejorar después del día 6 hasta el día 12. Si al 12vo día volvió a empeorar entonces el paciente tendrá diabetes insípida siempre.

100

Por qué es liberado el péptido natriurético auricular

Por los miocitos de la aurícula derecha en respuesta a un aumento de la presión arterial.

101

Qué canales de las células renales del túbulo colector permiten el paso del agua?

Las acuaporinas 2, por medio de su fosforilación.

102

Si doy desmopresina a un paciente con DIC puede sanarse? y DIN?

DIC - Por supuesto, ya que esta es un análogo de la vasopresina o ADH.



DIN No, ya que el problema no está en la secreción de ADH sino en los receptores de la vasopresina del túbulo colector.

103

Cómo se diferencia una polidipsia primaria de una DIC o de una DIN

A través de la prueba de la privación de agua. El paciente comienza a secretar ADH ya que no hay ningún daño del hipotálamo o de la hipófisis.

104

Cómo se diferencia una DIC de una DIN

Con la prueba de la desmopresina. Si se le administra desmopresina al paciente con DIC, retendrá agua; pero el paciente con DIN no, porque los receptores de ADH del túbulo colector no funcionan.

105

Qué puede provocar una corrección rápida de la hiponatremia

Mielinólisis central pontina.

106

Cuál es la única condición de DIC con hipernatremia donde hay daño de los receptores

La hipernatremia adípsica.

107

En hiponatremia, ¿a partir de qué valor comienzan a aparecer los síntomas

En una concentración de Na+

108

Qué es la hipernatremia adípsica

Es la deshidratación crónica o repetitiva causada por deficiencia en la osmorregulación de la sed.

109

Cuándo se puede decir que una hiponatremia es crónica

Cuando han pasado 48 horas y todavía persiste

110

Mencione las células de la adenohipófisis y sus productos.

Somatotropas: secretan somatotropina u hormona del crecimiento (GH).
Lactotropas o mamotropas: secretan gránulos de prolactina.
Corticotropas: secretan hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona lipotrópica (LPH).
Gonadotropas: secretan hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH).
Tirotropas: secretan hormona estimulante del tiroides (TSH).
Cromófobas
Foliculoestrelladas: no presentan gránulos

111

Qué nombre reciben las células que pueden secretar tanto prolactina como hormona del crecimiento

Células mamosomatotropas.

112

Cómo se define el déficit de la hormona de crecimiento del adulto (AGHD)?

Como una respuesta máxima de la hormona del crecimiento ante una hipoglucemia.

113

Qué hormona se asocia a la felicidad

La hormona del crecimiento o GH

114

Secreción inadecuada de ADH (SIADH)

orina concentrada + natriuresis + hipoosmolaridad + hipervolemia.

115

Secretagogo de la somatotropina en el estómago

grelina

116

El hipertiroidismo que presenta la tiroiditis no se trata con fármacos antitiroideos. Hay que recordar que se rompió el folículo, por lo que NO hay producción anormal de hormona tiroidea. Se utilizan

betabloqueadores y esteroides (prednisona).

117

Causas de hipopituitarismo

síndrome de Sheehan y apoplejía hipofisaria.

118

funcion de itamina D

absorcion del calcio en intestino

119

Dónde se produce la PTH?

cel principales de paratiroides

120

Hormona antagonista de la PTH

calcitonina

121

Enfermedad de Paget del hueso

huesos de tamaño normal pero débiles (los más afectados son el cráneo, la columna y la pelvis).

122

Neoplasia a la que se asocia la calcitonina

CA medular de tiroides

123

hipocalcmia

sube PTH


Hipocalcemia en el fallo renal:se deba a la hiperfosfatemia; el fósforo quela el calcio sérico (por eso disminuyen los niveles de calcio) y causa calcificación de los órganos blandos.

musc muy excitados → tetania

parálisis flácida de iocardio (depresión de la función miocárdica).

124

hipercalcemia

sube calcitonina
inhibe pTH

125

tx de osteoporosis

fármacos que mantengan el equilibrio entre la acción de los osteoblastos y los osteoclastos

126

Cómo se distingue un hiperparatiroidismo primario de un trastorno de hipercalcemia por tumores malignos?

En la primera la PTH está aumentada; en la segunda es la prPTH.

127

tx de hipoglucemia

administrar 1 g/kg de glucosa vía Dw50 en bolus + carbohidratos complejo (galleta) para mantener la glucemia a largo plazo.

128

Triada de Whipple: hipoglucemia

Síntomas consistentes con hipoglucemia
Adrenérgicos (glucemia ≈55 mg/dL): nerviosismo, temblores, ansiedad, sudoración
Neuroglucopénicos (glucemia

129

Hormonas indispensables para la vida que deben ser sustituidas en el contexto de panhipopituitarismo

ACTH TSH

130

resorcion osea en inmovilizacion

En la inmovilización hay mayor resorción ósea. El movimiento estimula los sensores de los osteoblastos. Por eso los médicos le piden a los pacientes hospitalizados que caminen, para estimular la formación de hueso.

131

intoxicacion por Vit D hay que

disminuir ingesta de calcio

132

deficiencia de vitamina D

osteomalacia

133

Tratamiento hipoparatiroidismo e hipertensión: .

vitamina D y tiazidas

134

Pseudohipoparatiroidismo

AMPc bajo y PTH intacta.
En el pseudohipoparatiroidismo hay un receptor defectuoso que hace resistencia a la PTH.

135

¿Qué se encuentra elevado en la hipercalcemia asociada a síndrome paraneoplásico?

prPTH

136

corrected calcium

serum CA + 0.8(4-serum albumin)

137

Osteítis fibrosa quística

se ve radiolúcido (negro) en ciertas áreas del hueso, debido a que la PTH elevado estimula la resorción ósea de calcio

138

como se administra calcio

con citrato

El citrato tiene afinidad por el calcio y no deja que sea excretado.

139

dx diff de causas de hipercalceia

foto

140

Fases de la tiroiditis

Hipertiroidismo (se rompen los folículos, liberándose así muchas hormonas)
Normofunción (a los 7 días hay hormona tiroidea normal)
Se queda normal o se vuelve hipotiroidismo (definitivo o reversible). Eso depende de qué tan lesionados estén los folículos y qué tanto tejido fibroso ha crecido en el tejido funcionante.

141

Composición de las glándulas suprarrenales:

80% corteza y 20% médula.

142

Producción de hormonas de la médula suprarrnenal:

80% adrenalina y 20% noradrenalina.

143

Capas de la corteza suprarrenal:

Glomerular (15%): mineralocorticoides (aldosterona)
Fascicular (75%): glucocorticoides (cortisol, cortisona)
Reticular (10%): andrógenos ( dehidroepiandrosterona [DHEA], androstenediona)

144

Cuadro del hiperaldosteronismo

hipopotasemia, hipernatremia, alcalosis metabólica

145

incidentaloma suprarenal

frecuencia incrementa con la edad avanzada (> 70 años)

146

actividad de adenomas suprarenales

25% tiene actividad metabólica y el 75% es inactivo.

147

Dónde ocurre la esteroidogénesis suprarrenal?

corteza

148

El exceso de ACTH en la insuficiencia suprarrenal primaria estimula los melanocitos y esto causa la

hiperpigmentacion

disminución de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.

Insuf. suprarenal secundaria causa palidez marcada

hay deficiencia de glucocorticoides y andrógenos.

Hipotensión que no responde a volumen:

149

Hormonas que causan hipertensión

ADH, renina, angiotensina, aldosterona y cortisol

150

Regla de los 10 de los feocromocitomas:

% bilaterales, 10% extrasuprarrenales, 10%malignos y 10% familiares.

151

Todo lo que cause deficiencia de cortisol causará

deficiencia de la conversión de noradrenalina en adrenalina.

152

Enzima que convierte noradrenalina en adrenalina:

feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT).

153

Feocromocitoma vs. paraganglioma

el feocromocitoma se forma de la médula suprarrenal y desaparecen despues de 10 anosy el paraganglioma es extrasuprarrenal.

154

Neuropatía autonómica diabética:

en pacientes con DM1 de larga evolución; causa es neurotoxicidad por glucosa o autoinmune.

155

Triada de Carney:

paraganglioma + condroma pulmonar + tumor del estroma gastrointestinal (GIST)

156

feocromocitoma

Feocromocitoma en glándula suprarrenal derecha: HTA paroxística.
Feocromocitoma en glándula suprarrenal izquierda: HTA sostenida.

157

Enzimas cuya deficiencia causa hiperplasia adrenal congénita

21-hidroxilasa (más frecuente), 17-alfa-hidroxilasa y 11-beta-hidroxilasa.
Deficiencia de 21-hidroxilasa, 17-alfa-hidroxilasa y 11-beta-hidroxilasa:

FOTO

158

sindromes con adenomas suprarenales

MEN 1
MEN 2 (x RET)
complejo de carney (PRKAR1A)

159

celulas de pancreas

Células α (25%): secretan glucagon. 2)Células β (60%): secretan insulina. 3)Células δ (10%): secretan somatostatina

160

peptido c

péptido que contiene la proinsulina que conecta la cadena alfa con la beta y se elimina en el paso de la proinsulina a insulina, por lo que es evidencia de que se está formando insulina.

161

glt 2 vs glut 3 vs. glut 4

Glut2: sensor de glucosa ubicado en la membrana de las células beta del páncreas.161.Glut3: tiene más afinidad por la glucosa y se encuentra en el SNC, espermatozoides, células cancerosas y glóbulos blancos.

es insulinodependiente (se encuentra dentro de la célula y por su activación por la insulina se mueve a la membrana) y se encuentra en el tejido adiposo y el músculo estriado.

162

mechanismos de secrecion de insulina

basal (que es continua) y posprandial (después de comer).

163

conformacion de insulina

Cadena alfa de la insulina: se quedan en la membrana de las células de los órganos blanco. 165.Cadena beta de la insulina: entra en la célula y se une a los receptores de sustrato de insulina que se fosforilan y activan las enzimas que facilitan la entrada de glucosa a la célula.

164

deficiencia de insulina

aumenta uso de las grasas con fines energéticos a través de la gluconeogénesis

165

cetoacidosis

por Consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina

166

Glucagon

cuanto está elevado se activa la lipasa en los adipocitos para facilitar la disponibilidad de ácidos grasos

167

Carnitina

transporta ácidos grasos a las mitocondrias.

168

Umbral renal de la glucosa:

180mg/dl

169

Causa más común de la diabetes mellitus tipo 2:

obesidad

170

Diabetes tipo MODY

diabetes tipo 2 en la juventud.

171

glcemia en ayuno vs. 2hr desues de comer

Valores normales de glucosa durante el ayuno: 65-100 mg/dL. 174.2 horas después de comer, ¿cómo debe estar la glucemia?

172

Células secretoras

estructura hormonalmente secretoria que se encuentra en la adenohipófisis

173

goPaciente con evidencia de aumento de la ADH trae consigo manifestaciones que son: hipervolemia, hipoosmolaridad, aumento de la liberación de sodio y, por ende, hiponatremia. ¿Diagnóstico?

Secreción inadecuada de ADH.

174

Paciente con cuadro de hiperhidratación se presenta con cefalea, nausea, vómitos, confusión, convulsiones y coma. En la exploración se encuentra incrementada la ADH plasmática. ¿Diagnóstico?

Diabetes insípida nefrogénica.

175

Paciente con un cuadro de poliuria, polidipsia, disminución de la ADH, prueba de la sed y de la infusión del suero hipertónico negativa, prueba de administración de ADH positiva y hay incapacidad de los núcleos supraópticos y paraventriculares para sintetizar la ADH. Se incrementa el umbral osmótico como respuesta a los osmorreceptores. ¿Diagnóstico?

Diabetes insípida central.

176

Quién controla la liberación de la GH?

La somatostatina y la hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH).

177

acromegalia

acromegalia se produce cuando el cartílago ya se ha cerrado, aumenta el grosor de la piel y el tamaño de las partes blandas como labios, nariz y orejas, aumenta la anchura de los huesos en manos, pies, maxilar inferior y arcos cigomáticos y ciliares, hipertrofia de la lengua y la laringe, cambia la voz y hay visceromegalia.


Crecimiento de manos y pies por GH

178

Hipercortisolismo por células en avena

síndrome de Cushing ectópico.

179

Hipercortisolismo por beber esteroides

síndrome de Cushing exógeno o secundario.

180

T4 baja + TSH baja:

hipotiroidismo secundario.

181

Causa más frecuente de insuficiencia adrenal primaria

autoinmunitaria

182

De qué mueren los diabéticos?

Enfermedades cardiovasculares

183

Cómo es el perfil aterogénico del diabético?

Triglicéridos elevados 2)HDL disminuido 3)LDL densas y pequeñas