flashcards_immunite
Quel est le rôle de la réponse non spécifique du système immunitaire ?
Empêche la pénétration, la persistance et la multiplication des agents infectieux. Efficace contre les non-pathogènes, mais moins contre ceux qui possèdent des mécanismes d’échappement.
Quels sont les trois types de protections assurées par les barrières anatomiques ?
- Protection mécanique : peau, kératinisation, péristaltisme digestif, larmes, urine.
- Protection chimique : sueur (acide lactique, acides gras), suc gastrique, urine, lysozyme, IgA sécrétoires.
- Protection biologique : bactéries commensales.
Quels sont les médiateurs chimiques impliqués dans l’inflammation ?
Histamine, sérotonine, kinines.
Quels sont les événements clés de la réaction inflammatoire ?
- Vasodilatation des vaisseaux sanguins.
- Extravasation des protéines sanguines (complément, fibrinogène, Ig).
- Afflux des leucocytes (polynucléaires, macrophages).
Quelles sont les trois voies d’activation du complément ?
- Voie classique : Activation par les anticorps (IgM, IgG).
- Voie des lectines : Activation en présence de polysaccharides bactériens.
- Voie alterne : Activation en l’absence d’anticorps.
Quels sont les effets du complément ?
Action lytique : Formation du complexe d’attaque membranaire (C5b-C9).
Opsonisation : Fixation de C3b sur les bactéries pour faciliter la phagocytose.
Action chimiotactique : C3a, C5a favorisent l’inflammation.
Quel est le rôle des cellules NK ?
Elles participent à la cytolyse des cellules infectées par des virus.
Quelles sont les étapes de la phagocytose ?
- Adhésion des bactéries aux phagocytes.
- Englobement → Formation du phagosome.
- Fusion avec les lysosomes → Phagolysosome.
- Explosion oxydative → Production de H₂O₂.
- Destruction de la bactérie par enzymes hydrolytiques.
Quels sont les récepteurs facilitant la phagocytose ?
Récepteur Fc → Fixation des Ig (opsonisation).
Récepteur C3b → Fixation du complément pour l’adhérence bactérienne.
Quels sont les facteurs bactériens qui modulent la phagocytose ?
Capsule bactérienne → Empêche la phagocytose.
Production de leucocidine → Détruit les phagocytes.
Inhibition de la fusion lysosome-phagosome.
Évasion intracellulaire → Multiplication dans les macrophages.
Quels sont les facteurs liés à l’hôte modulant la phagocytose ?
Carences nutritionnelles (vitamines A, C, Zn²⁺, Mg²⁺, Fe³⁺).
Facteurs toxiques (alcool, tabac).
Maladies (diabète, neutropénie, déficit en myéloperoxydase).
Quels sont les deux types d’immunité spécifique ?
- Immunité humorale → Production d’anticorps (IgM, IgG, IgA).
- Immunité cellulaire → Lymphocytes T CD8 cytotoxiques et T CD4.
Quels sont les acteurs clés de l’immunité spécifique ?
Macrophages → Présentation des antigènes.
Cellules dendritiques → Activation des lymphocytes T.
Lymphocytes T CD4+ → Activation des cellules B.
Lymphocytes T CD8+ → Cytotoxicité directe.
Comment évolue une infection aiguë ?
Infiltration des polynucléaires et destruction bactérienne rapide.
Formation d’un abcès.
Activation des anticorps et du complément.
Comment évolue une infection chronique ?
Bactéries intracellulaires persistantes (Mycobacterium, Brucella).
Formation de granulomes inflammatoires.
Quels sont les déficits de l’immunité humorale ?
Infections récidivantes (bronchopulmonaires, ORL, cutanées, méningées).
Agents pathogènes : pneumocoque, streptocoque, méningocoque, H. influenzae, Pseudomonas.
Quels sont les déficits de l’immunité cellulaire ?
Infections à bactéries intracellulaires (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Listeria).
Les vaccins à germes vivants sont contre-indiqués car risque d’infection généralisée.
