Genitourinary disorders Flashcards
(275 cards)
1
Q
Quais as funções do rim?
A
Filtrar o plasma sérico, regular volume e eletrólitos, manter a homeostase de fluidos e secretar hormônios
2
Q
O que é reabsorvido no túbulo contorcido proximal?
A
Quase toda glicose, bicarbonato, aminoácidos e metabólitos
2/3 do sódio são reabsorvidos
Água e cloreto são reabsorvidos passivamente de acordo com o gradiente osmótico
3
Q
O que é secretado no túbulo contorcido proximal?
A
Ácidos orgânicos (ex.: ácido úrico) e bases
4
Q
Qual é a enzima que catalisa a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal?
A
Anidrase carbônica
5
Q
Qual a fração de filtração do plasma considerada normal?
A
20%
6
Q
O que ocorre no segmento descendente da alça de Henle?
A
Aumento do gradiente osmótico intersticial causa reabsorção de água e concentração do fluido tubular
Único segmento da alça que é permeável à água
7
Q
O que ocorre no segmento ascendente da alça de Henle?
A
Reabsorção ativa de sódio, cloreto e potássio pelo cotransportador Na+/K+/Cl-
Reabsorção de magnésio, cálcio e potássio por difusão paracelular
8
Q
O que ocorre no túbulo contorcido distal?
A
Reabsorção de sódio e cloreto pelo transportador Na+/Cl-
Reabsorção de cálcio por estímulo do PTH
Segmento impermeável à água
9
Q
O que ocorre no túbulo e no duto coletores?
A
As células principais reabsorvem sódio e secretam potássio por estímulo da aldosterona
As células intercaladas reabsorvem esse potássio e excretam H+
Reabsorção de água depende do ADH
10
Q
Qual o local e mecanismo de ação dos inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida)?
A
Túbulo contorcido proximal
Inibição da anidrase carbônica causando diurese leve e evitando a reabsorção de bicarbonato
11
Q
Qual o local e mecanismo de ação dos agentes osmóticos (Manitol, Ureia)?
A
Túbulo contorcido proximal, alça de Henle e túbulo coletor
Aumentam o gradiente osmótico tubular aumentando a excreção de água
12
Q
Qual o local e mecanismo de ação dos diuréticos de alça (Furosemida, Torsemida, Ácido etacrínico)?
A
Segmento ascendente da alça de Henle
Inibem o cotransportador Na+/K+/Cl- reduzindo a sua reabsorção e indiretamente inibindo a reabsorção de cálcio
13
Q
Qual o local e mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona)?
A
Túbulo contorcido distal
Inibem o cotransportador Na+/Cl- causando redução da reabsorção de Na+ e Cl- e indiretamente aumentando a excreção de K+
Aumenta a reabsorção de cálcio
14
Q
Qual o local e mecanismo de ação dos antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)?
A
Túbulo coletor
Antagonizam a ação da aldosterona, inibindo a reabsorção de Na+ e excreção de K+
15
Q
Qual o local e mecanismo de ação dos diuréticos poupadores de potássio não antagonistas de aldosterona (Triantereno, Amilorida)?
A
Túbulo coletor
Bloqueiam o trocador Na+/K+
16
Q
Quais as indicações dos inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida)?
A
Glaucoma, epilepsia, doença da altitude, alcalose metabólica, hipertensão intracraniana idiopática
17
Q
Quais as indicações dos agentes osmóticos (Manitol, Ureia)?
A
Aumento da pressão intarcraniana, LRA (causada por choque ou toxicidade por drogas), glaucoma agudo
18
Q
Quais as indicações dos diuréticos de alça (Furosemida, Torsemida, Ácido etacrínico)?
A
ICC, edema pulmonar, hipercalcemia; útil na emergência por início rápido de ação
19
Q
Quais as indicações dos diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona)?
A
HAS, ICC, hipercalciuria, diabetes insipidus nefrogênico
20
Q
Quais as indicações dos antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)?
A
Hiperaldosteronismo, ICC, pós-IAM, cirrose; Espironolactona pode ser usada para SOP e acne
21
Q
Quais as indicações dos diuréticos poupadores de potássio não antagonistas de aldosterona (Triantereno, Amilorida)?
A
HAS, preservação de K+
22
Q
Quais os efeitos colaterais dos inibidores da anidrase carbônica (Acetazolamida)?
A
Acidose metabólica leve, hipocalemia, nefrolitíase
23
Q
Quais os efeitos colaterais dos agentes osmóticos (Manitol, Ureia)?
A
Hiponatremia inicial seguida por hipernatremia relativa
24
Q
Quais os efeitos colaterais dos diuréticos de alça (Furosemida, Torsemida, Ácido etacrínico)?
A
Ototoxicidade, hiperuricemia, hipocalemia, hipocalcemia
25
Quais os efeitos colaterais dos diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida, Clortalidona)?
Hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipercalcemia
26
Quais os efeitos colaterais dos antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)?
Hipercalemia; Espironolactona pode causar ginecomastia e irregularidade menstrual
27
Quais os efeitos colaterais dos diuréticos poupadores de potássio não antagonistas de aldosterona (Triantereno, Amilorida)?
Hipercalemia
28
O que é pielonefrite?
Infecção do parênquima renal
29
Qual a principal bactéria causadora de pielonefrite?
E coli
30
Quais são outras bactérias que causam pielonefrite além da E coli?
S saprophyticus, Klebsiella e Proteus
31
A pielonefrite é uma complicação geralmente de ________
ITU
32
Quais os fatores de risco para pielonefrite?
Obstrução urinária, imunossupressão, história prévia de pielonefrite, DM, relações sexuais > 3x/semana, novo parceiro sexual e uso de espermicida
33
Qual o H/P da pielonefrite?
Dor em flanco, calafrios, vômito, aumento da frequência urinária, disúria, urgência miccional; febre > 38ºC, tensão costovertebral
34
Qual o tratamento da pielonefrite?
EV: fluoroquinolonas, aminoglicosídeos ou cefalosporinas de 3ª geração;
Após 1-2 dias, seguir medicação VO
35
Quais as complicações de pielonefrite?
Aumento do risco de trabalho de parto pré-termo e baixo peso em grávidas
36
Quais os fatores de risco para nefrolitíase?
Histórico familiar, nefrolitíase prévia, baixo consumo de líquidos, ITU de repetição, HAS, DM, gota, acidose tubular renal, hipercalcemia, hiperparatireoidismo, algumas drogas (acetazolamida, diuréticos de alça); homens > mulheres
37
Qual o H/P da nefrolitíase?
Dor intensa em cólica em região de flanco com irradiação para pelve ou genitais, náusea, vômitos; pode haver hematúria
38
Qual o local mais comum da impactação de cálculos renais?
Junção uretero-vesical
39
Quais os tipos de cálculos renais?
Oxalato de cálcio, struvita, fosfato de cálcio, ácido úrico e cistina
40
Quais as causas de cálculos renais de oxalato de cálcio?
Hipercalciúria idiopática (principal), doenças intestinais
41
Qual a causa de cálculos renais de struvita?
Infecção do trato urinário por Klebsiella e Proteus (urease-positivos)
42
Quais as causas de cálculos renais de fosfato de cálcio?
Hiperparatireoidismo (principal), acidose tubular renal
43
Quais as causas de cálculos renais de ácido úrico?
Urina cronicamente ácida ou concentrada, drogas quimioterápicas e gota
44
Quais as causas de cálculos renais de cistina?
Cistinúria, defeitos de transporte de aminoácidos
45
Qual o único tipo de cálculo renal radiolucente?
Ácido úrico
46
O que é hidronefrose?
Dilatação dos cálices renais como resultado de aumento da pressão no trato urinário distal
47
Qual a causa da hidronefrose?
Aumento da pressão intrarenal por obstrução do trato urinário (cálculos, defeitos anatômicos, massas...)
48
Qual o tratamento da hidronefrose?
Drenagem e tratar causa base
49
Qual a principal complicação da hidronefrose?
Insuficiência renal
50
O que é a doença renal policística?
Síndrome hereditária caracterizada pela formação de cistos em um ou nos dois rins levando eventualmente à insuficiência renal
51
Quais os tipos de doença renal policística?
Tipo autossômico dominante e tipo autossômico recessivo
52
Quais as características da forma autossômica dominante da doença renal policística?
Forma mais comum; afeta adultos; rins multicísticos grandes que funcionam mal
53
Quais as características da forma autossômica recessiva da doença renal policística?
Forma rara; afeta crianças; fatal nos primeiros anos de vida se não for transplantada
54
Qual o H/P da forma autossômica dominante da doença renal policística?
Assintomática até a vida adulta; dor em flanco, ITU crônica, hematúria; rins grandes e palpáveis; possivelmente o paciente desenvolve hipertensão; sintomas exacerbados se ruptura cística
55
O que podemos ver nos exames laboratoriais da forma autossômica dominante da doença renal policística?
Aumento do BUN e da creatinina; anemia; hematúria e proteinúria na urina rotina
56
Quais as complicações da forma autossômica dominante da doença renal policística?
Insuficiência renal crônica, cistos hepáticos, aneurismas intracranianos, hemorragia subaracnoidea, prolapso de valva mitral
57
Qual a porcentagem de pacientes com doença renal policística que desenvolve hemorragia subaracnoidea?
15%
58
O que é o carcinoma de células renais?
Neoplasia maligna primária mais comum do parênquima renal
59
Quais os fatores de risco para carcinoma de células renais?
Tabagismo, exposição à cádmio e asbesto
60
Qual o H/P do carcinoma de células renais?
Dor em flanco, perda de peso; massa abdominal, HAS, febre, hematúria
61
Quais são as neoplasias malignas que causam aumento da eritropoietina?
Carcinoma de células renais, carcinoma hepatocelular, feocromocitoma e hemangioblastoma
62
O que podemos ver nos exames laboratoriais no carcinoma de células renais?
Policitemia (secundária à secreção aumentada de eritropoietina); hematúria na urina rotina
63
Qual o tratamento do carcinoma de células renais?
A princípio nefrectomia com dissecção de linfonodos; se não operável, pensar em outros tratamentos
64
O que é a nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Dano aos túbulos renais ou parênquima causados por drogas, toxinas, infecção ou processos autoimunes
65
Quais são medicações causadoras de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Antibióticos beta-lactâmicos, sulfonamidas, aminoglicosídeos, AINEs, Alopurinol, PPIs e diuréticos
66
Quais são toxinas causadoras de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Cádmio, chumbo, cobre, mercúrio e alguns cogumelos
67
Quais são outras causas, além de medicações e toxinas, de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Infecção, sarcoidose, amiloidose, mioglobinúria e ácido úrico elevado
68
Qual o H/P da nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Sintomas de LRA, náusea, vômitos, mal-estar, rash e febre
69
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais no case de nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Aumento da creatinina, eosinofilia; casts granulares ou epiteliais na urina rotina; a biópsia pode mostrar infiltrado inflamatório e necrose tubular
70
Qual o tratamento da nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Suspender drogas, tratar causa base e fornecer suporte
71
Quais as complicações da nefropatia intersticial (nefrite intersticial aguda)?
Necrose tubular aguda, insuficiência renal, necrose papilar renal, doença renal crônica
72
O que é a síndrome nefrítica?
Hematúria e proteinúria secundários à processo inflamatório glomerular
73
O que vemos, de maneira geral, na síndrome nefrítica?
Aumento do BUN e da creatinina; hematúria e proteinúria (essa < 3.5g/dia)
74
O que é a síndrome nefrótica?
Proteinúria (> 3.5g/dia) associada à hipoalbuminemia e hiperlipidemia de causa glomerular
75
O que é a glomerulonefrite pós-infecciosa?
[Síndrome nefrítica] Sequela de infecção sistêmica, mais comumente infecção pelo Streptococcus do grupo A
76
Qual o H/P da glomerulonefrite pós-infecciosa?
História de infecção recente, oliguria, edema, urina amarronzada, hipertensão; mais comum em crianças
77
O que podemos encontrar nos exames complementares na glomerulonefrite pós-infecciosa?
Urina rotina: hematúria e proteinúria
Altos títulos de antistreptolisina O
Microscopia eletrônica: "humps" subepiteliais de IgG e C3 na membrana basal renal
78
Qual o tratamento da glomerulonefrite pós-infecciosa?
Auto-limitada, fornecer suporte
79
O que é a nefropatia por IgA (doença de Berger)?
[Síndrome nefrítica] Deposição de imunocomplexos IgA nas células mesangiais, provavelmente relacionada à infecções
80
Qual o H/P da nefropatia por IgA (doença de Berger)?
Hematúria, dor em flanco, febre baixa
81
O que podemos encontrar nos exames complementares na nefropatia por IgA (doença de Berger)?
Aumento do IgA sérico
| Microscopia eletrônica: proliferação do mesângio
82
Qual o tratamento da nefropatia por IgA (doença de Berger)?
Geralmente auto-limitada; dar iECA e estatinas se proteinúria persistente; dar corticoides se se desenvolver síndrome nefrótica
83
O que é a síndrome de Goodpasture?
[Síndrome nefrítica] Deposição de anticorpos anti-membrana basal glomerular e anti-membrana basal alveolar [subtipo da glomerulonefrite rapidamente progressiva]
84
Qual o H/P da síndrome de Goodpasture?
Dispneia, hemoptise, mialgias, hematúria
85
O que podemos encontrar nos exames complementares na síndrome de Goodpasture?
Presença no sangue de anticorpos anti-membrana basal glomerular tipo IgG
Microscopia fluorescente: deposição linear de anticorpos IgG
86
Qual o tratamento da síndrome de Goodpasture?
Plasmaférese, corticoides, imunossupressores; pode progredir rapidamente para insuficiência renal
87
O que é a síndrome de Alport?
[Síndrome nefrítica] Defeito hereditário do colágeno tipo IV na membrana basal
88
Qual o H/P da síndrome de Alport?
Hematúria, sintomas de insuficiência renal; perda de audição e doença ocular
89
O que podemos encontrar nos exames complementares na síndrome de Alport?
Urina rotina: casts de hemácias, hematúria, proteinúria, piúria
Microscopia eletrônica: membrana basal "split"
90
O que é a glomerulonefrite rapidamente progressiva?
[Síndrome nefrítica] Insuficiência renal rapidamente progressiva de causa idiopática ou associada com outras doenças glomerulares ou infecção sistêmica
91
Qual o H/P da glomerulonefrite rapidamente progressiva?
Insuficiência renal abrupta, fraqueza, náusea, perda de peso, dispneia, hemoptise, mialgias, febre e oliguria
92
O que podemos encontrar nos exames complementares na glomerulonefrite rapidamente progressiva?
Microscopia eletrônica: deposição de células inflamatórias e material fibroso na cápsula de Bowman em formação crescêntica
93
Qual o tratamento da glomerulonefrite rapidamente progressiva?
Péssimo prognóstico com progressão rápida para insuficiência renal; corticoides, plasmaférese e imunossupressores podem ajudar; geralmente necessita transplante
94
O que é a nefrite lúpica?
[Síndrome nefrítica] Complicação do lúpus eritematoso sistêmico envolvendo a proliferação do endotélio e mesângio
95
Qual o H/P da nefrite lúpica?
Possivelmente assintomática, pode se manifestar com hipertensão e insuficiência renal; pode evoluir para síndrome nefrótica
96
O que podemos encontrar nos exames complementares da nefrite lúpica?
Anticorpos ANA e anti-DNA
| Urina rotina: hematúria e possível proteinúria
97
Qual o tratamento da nefrite lúpica?
Corticoides e agentes imunossupressores podem adiar a insuficiência renal; iECA e estatinas para reduzir proteinúria
98
O que é a granulomatose com poliangiite (Wegener)?
[Síndrome nefrítica] Similar à glomerulonefrite rapidamente progressiva com adição de inflamação granulomatosa das vias aéreas (envolvimento pulmonar) e da vasculatura renal
99
Qual o H/P da granulomatose com poliangiite (Wegener)?
Perda de peso, sintomas respiratórios, hematúria, febre
100
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com granulomatose com poliangiite (Wegener)?
c-ANCA
| Microscopia eletrônica: deposição de imunocomplexos nos vasos renais
101
Qual o tratamento da granulomatose com poliangiite (Wegener)?
Corticoides, ciclofosfamida (agente citotóxico); prognóstico variável
102
O que é a lesão renal aguda?
Queda súbita da função renal resultante de causas pré-renais, intrarenais ou pós-renais
103
Qual a principal causa de lesão renal aguda?
Medicamentos (necrose tubular aguda)
104
Quais são causas pré-renais de lesão renal aguda?
Hipovolemia (principal), sepse, estenose de artéria renal e toxicidade por drogas
105
Quais são causas intrarenais de lesão renal aguda?
Necrose tubular aguda (drogas e toxinas), doença glomerular e doença vascular renal
106
Quais são causas pós-renais de lesão renal aguda?
Obstrução aos cálices renais, ureteres e bexiga (cálculos, tumores, adesões)
107
Se BUN/Creatinina > 20 a causa da lesão renal aguda provavelmente é ________
Pré-renal
108
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na lesão renal aguda?
Aumento do BUN e da Creatinina
Urina rotina:
- hematúria e casts de hemácias (doença glomerular ou vascular)
- casts de células epiteliais (NTA)
- piúria com casts céreos (doença intersticial ou obstrução)
- piúria isolada (infecção)
109
Fração de excreção de sódio < 1% sugere lesão renal aguda _______
Pré-renal
110
Fração de excreção de sódio > 2% sugere lesão renal aguda ________
por necrose tubular aguda
111
Como calcular a fração de excreção de sódio?
FENa = [Na urina/Na sangue]/[Cr urina/Cr sangue]
112
O que é doença renal crônica?
Dano progressivo ao parênquima renal
113
Quais as principais causas de doença renal crônica?
DM e HAS
114
Qual o H/P da doença renal crônica?
Desenvolvimento gradual de síndrome urêmica (alteração do estado mental, HAS, pericardite, anorexia, náusea, vômitos, sangramento gastrointestinal, neuropatia periférica, coloração acastanhada da pele)
115
A partir de qual nível de perda do parênquima renal a doença renal crônica começa a ocorrer?
Perda de 90%
116
O que podemos encontrar nos exames complementares de um paciente com doença renal crônica?
Aumento do K+, queda do Na+, aumento do fosfato, queda do cálcio, anemia, acidose metabólica, aumento do BUN, aumento da creatinina; osmolaridade urinária = sérica
117
Quais as indicações de diálise?
Hipercalemia grave, acidose metabólica grave, sobrecarga de fluidos, síndrome urêmica, Creatinina > 12 mg/dL e BUN > 100 mg/dL
118
O que é a doença de alterações mínimas?
[Síndrome nefrótica] Doença idiopática em que ocorre o achatamento dos processos pediosos na membrana basal
119
Qual o H/P da doença de alterações mínimas?
Possivelmente hipertensão, aumento da frequência de infecções; causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças
120
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais na doença de alterações mínimas?
Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Microscopia eletrônica: achatamento dos processos pediosos na membrana basal
121
Qual o tratamento da doença de alterações mínimas?
Corticoides, agentes citotóxicos
122
O que é a glomeruloesclerose focal segmentar?
[Síndrome nefrótica] Esclerose segmentar focal do glomérulo; idiopática ou associada com uso de drogas e HIV
123
Qual o H/P da glomeruloesclerose focal segmentar?
Possivelmente hipertensão; causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos nos EUA (principalmente negros e latinos)
124
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com glomeruloesclerose focal segmentar?
Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria e pode ter hematúria
Microscopia eletrônica: esclerose glomerular
125
Qual o tratamento da glomeruloesclerose focal segmentar?
Corticoides, agentes citotóxicos, iECA, estatinas
126
O que é a nefropatia membranosa?
[Síndrome nefrótica] Engrossamento da membrana basal; pode ser idiopática, mas pode estar associada com infecções, lúpus, neoplasia e drogas
127
Qual o H/P da nefropatia membranosa?
Edema, dispneia; história de infecções ou uso de medicamentos; associada com hepatites B e C
128
O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de nefropatia membranosa?
Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Microscopia eletrônica: engrossamento da membrana basal em padrão "spike and dome"
129
Qual o tratamento da nefropatia membranosa?
Corticoides, agentes citotóxicos, iECA, estatinas
130
O que é a glomerulonefrite membranoproliferativa?
[Síndrome nefrótica] Engrossamento da membrana basal; pode ser idiopática ou associada à infecção (hepatite B e C, endocardite bacteriana subaguda) ou doença autoimune (lúpus)
131
Qual o H/P da glomerulonefrite membranoproliferativa?
Edema, hipertensão; história de infecção ou condição autoimune; progressão gradual à insuficiência renal
132
O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de glomerulonefrite membranoproliferativa?
Hiperlipidemia, hipoalbuminemia e possivelmente hipocomplementenemia
Urina rotina: proteinúria e possivelmente hematúria
Microscopia fluorescente: depósitos de IgG na membrana basal
Microscopia eletrônica: membrana basal com camada dupla "train track"
133
Qual o tratamento da glomerulonefrite membranoproliferativa?
Corticoides combinados com Aspirina ou Dipyridamole
134
O que é a nefropatia diabética?
[Síndrome nefrótica] Espessamento da membrana basal relacionado com alterações vasculares secundárias ao diabetes
135
Qual o H/P da nefropatia diabética?
História de DM, hipertensão, insuficiência renal progressiva
136
O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de nefropatia diabética?
Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Microscopia eletrônica: espessamento da membrana basal, em alguns casos podemos ver nódulos de Kimmelstiel-Wilson
137
Qual o tratamento da nefropatia diabética?
Tratar DM de base, reduzir proteína na dieta; iECA e controle pressórico
138
O que é amiloidose?
Deposição de amiloide no glomérulo e/ou vasculatura renal; pode envolver outros órgãos como coração, TGI...
139
Qual o H/P da amiloidose?
Edema, pode progredir para insuficiência renal; outros achados dependem de órgãos acometidos
140
O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de amiloidose?
Hiperlipidemia, hipoalbuminemia
Urina rotina: proteinúria
Biópsia: apple-green birefringence com Congo red na luz polarizada
141
Qual o tratamento da amiloidose?
Melphalan, transplante de células tronco, transplante renal
142
O que é acidose tubular renal?
Anormalidades na secreção de H+ ou reabsorção de HCO3- no túbulo renal
143
Qual a complicação da acidose tubular renal?
Acidose metabólica de ânion gap normal
144
Quais os tipos de acidose tubular renal?
Tipo 1 (distal), tipo 2 (proximal) e tipo 4 (baixa renina/aldosterona)
145
Qual o defeito na acidose tubular renal de tipo 1?
Defeito na secreção de H+ causando hiperaldosteronismo secundário
146
Quais as causas de acidose tubular renal de tipo 1?
Idiopática, doenças autoimunes, drogas, infecção crônica, nefrocalcinose, cirrose, lúpus, nefropatia obstrutiva
147
Qual o pH urinário na acidose tubular renal de tipo 1?
> 5.3
148
O que podemos encontrar nos eletrólitos séricos na acidose tubular renal de tipo 1?
Baixo K+, HCO3- variável
149
O que podemos ver na radiologia no caso de acidose tubular renal de tipo 1?
Cálculos
150
Qual o tratamento da acidose tubular renal de tipo 1?
HCO3- e K+ orais
| Diuréticos tiazídicos
151
Qual o defeito na acidose tubular renal de tipo 2?
Reabsorção de HCO3-
152
Quais as causas de acidose tubular renal de tipo 2?
Idiopática, mieloma múltiplo, síndrome de Fanconi, doença de Wilson, amiloidose, deficiência de vitamina D, doenças autoimunes
153
Qual o pH urinário na acidose tubular renal de tipo 2?
< 5.3
154
O que podemos encontrar nos eletrólitos séricos na acidose tubular renal de tipo 2?
Baixo K+, baixo HCO3-
155
O que podemos ver na radiologia no caso de acidose tubular renal de tipo 2?
Lesões ósseas
156
Qual o tratamento da acidose tubular renal de tipo 2?
K+ e HCO3- orais
| Diurético tiazídico ou de alça
157
Qual o defeito na acidose tubular renal de tipo 4?
Hiperaldosteronismo primário ou secundário
158
Quais as causas de acidose tubular renal de tipo 4?
Deficiência primária de renina ou aldosterona, DM, doença de Addison, anemia falciforme, doença intesticial
159
Qual o pH urinário na acidose tubular renal de tipo 4?
< 5.3
160
O que podemos encontrar nos eletrólitos séricos na acidose tubular renal de tipo 4?
Alto K+, alto Cl-
161
Qual o tratamento da acidose tubular renal de tipo 4?
Fludrocortisona, restrição de K+
162
Ânion gap aumentado sugere _______ (alteração eletrolítica)
Excesso de H+
163
Ânion gap normal sugere _______ (alteração eletrolítica)
Perda de HCO3-
164
Quais são causas de acidose metabólica com ânion gap normal?
Diarreia, acidose tubular renal, TPN, hipoaldosteronismo
165
Quais são causas de acidose metabólica com ânion gap aumentado?
MUD PILES:
Methanol
Uremia
Diabetic ketoacidosis
```
Propylene glycol
Isoniazid/Iron
Lactic acidosis
Ethylene glycol
Salicylates
```
166
Quais são causas de acidose respiratória?
DPOC, depressão respiratória, doenças neuromusculares
167
Quais são causas de alcalose respiratória?
Hiperventilação, altas altitudes, asma, toxicidade por aspirina, embolia pulmonar
168
Quais são causas de alcalose metabólica?
Vômitos, diuréticos, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, hiperplasia adrenal
169
Como saber se há distúrbio ácido-básico misto?
HCO3- corrigido é diferente do observado
170
Como calcular HCO3- corrigido?
Ânion gap observado - ânion gap normal + HCO3- observado
171
Se o HCO3- corrigido for normal, o que isso indica?
Apenas acidose de ânion gap aumentado
172
Se o HCO3- corrigido for aumentado, o que isso indica?
Acidose de anion gap aumentado mais alcalose metabóliac
173
Se o HCO3- corrigido for diminuído, o que isso indica?
Acidose de anion gap aumentado mais acidose de anion gap normal
174
Quais as causas de hipernatremia (Na+ > 155)?
Desidratação, perda de fluidos pela pele, perda de fluidos pelo TGI, diabetes insipidus, iatrogenia
175
Paciente com hipernatremia e poliúria, o que pensar?
Diabetes insipidus
176
Paciente com hipernatremia, volume urinário < 500 mL/dia e osmolaridade urinário > 400, o que pensar?
Baixa ingesta hídrica ou excesso de perdas
177
Paciente com hipernatremia, volume urinário < 500 mL/dia e osmolaridade urinário < 400, o que pensar?
Pensar em excesso de aldosterona
178
Qual o tratamento para hipernatremia?
Hidratação com salina (redução máxima de 12 mEq/dia)
179
Quais as complicações da hipernatremia?
Convulsões, danos ao CNS; hidratação muito rápida pode causar edema cerebral
180
O que é o diabetes insipidus?
Desordem da reabsorção de água mediada por ADH, o que causa desidratação e hipernatremia
181
Quais os tipos de diabetes insipidus?
Central e nefrogênico
182
Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus central?
Falha na secreção de ADH pela glândula pituitária posterior
183
Quais as causas de diabetes insipidus central?
Idiopática, trauma cerebral, tumores pituitários, encefalopatia hipóxica e anorexia nervosa
184
Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus nefrogênico?
Os rins não respondem ao ADH
185
Quais as causas de diabetes insipidus nefrogênico?
Doença renal hereditária, toxicidade por lítio, hipercalcemia e hipocalemia
186
Qual o H/P do diabetes insipidus?
Polidipsia, poliúria e sinais de desidratação
187
O que podemos encontrar nos exames complementares no caso de diabetes insipidus?
Hipernatremia, baixa osmolaridade urinária com grandes volumes urinários, sem aumento da osmolaridade com privação hídrica
188
Qual o tratamento do diabetes insipidus central?
Desmopressina
189
Qual o tratamento do diabetes insipidus nefrogênico?
Restrição de sal, aumento do consumo hídrico; tratar causa base e pode-se usar diuréticos tiazídicos para reduzir perda de volume
190
O que é síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH)?
Secreção não fisiológica de ADH, resultando em hiponatremia
191
Quais as causas de SIADH?
Patologias do SNC, sarcoidose, síndromes paraneoplásicas, drogas psiquiátricas, cirurgias, pneumonia e HIV
192
Qual o H/P da SIADH?
Hiponatremia crônica
193
O que podemos encontrar nos exames complementares na SIADH?
Hiposmolaridade sérica (< 280 mOsm/kg) com osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg
Sódio urinário > 20 mEq/L
194
Qual o tratamento da SIADH?
Restrição hídrica; diuréticos de alça e salina hipertônica se paciente sintomático; Demeclocycline pode ajudar a manter os níveis de sódio
195
O que é a hipercalemia?
K+ sérico > 5 mEq/L
196
Quais são causas de hipercalemia?
Acidose metabólica, deficiência de aldosterona, quebra de tecidos, deficiência de insulina, insuficiência adrenal, insuficiência renal, uso de diuréticos poupadores de potássio
197
Qual o H/P da hipercalemia?
Fraqueza, náusea, vômitos; arritmias; paralisia ou parestesia em casos graves
198
O que podemos encontrar no ECG no caso de hipercalemia?
Ondas T altas e pontudas
199
Qual o tratamento da hipercalemia?
Gluconato de cálcio (trata os efeitos cardíacos), NaHCO3, ou glicose para aumentar a reabsorção pelas células; poliestireno sódico se liga ao K+ no TGI; em casos graves, fazer diálise
200
O que é a pseudohiponatremia?
Artefato da hiperlipidemia em que o sódio sérico aparenta estar baixo
201
O que é hiponatremia?
Na+ sérico < 135 mEq/L
202
Em um paciente com hiponatremia e osmolaridade sérica alta, o que pensar?
Hiperglicemia ou uso de manitol
203
Em um paciente com hiponatremia e osmolaridade sérica normal, o que pensar?
Pseudohiponatremia (hiperlipidemia ou mieloma múltiplo)
204
Em um paciente com hiponatremia, osmolaridade sérica baixa e sódio urinário baixo, o que pensar?
Hipovolêmico: perdas pelo TGI, perdas pela pele, perda para o 3º espaço
Euvolêmico: polidipsia psicogênica
Hipervolêmico: nefrose, cirrose, ICC
205
Em um paciente com hiponatremia, osmolaridade sérica baixa e sódio urinário normal/alto, o que pensar?
Hipovolêmico: diuréticos tiazídicos
Euvolêmico: SIADH, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, ecstasy (MDMA) e gravidez
Hipervolêmico: insuficiência renal
206
Qual a complicação de uma correção muito rápida de hiponatremia?
Mielinólise central pontina
207
O que é hipocalemia?
K+ sérico < 3.5 mEq/L
208
Em um paciente com hipocalemia e hipertensão, o que pensar?
Hiperaldosteronismo
209
Em um paciente com hipocalemia e acidose metabólica, o que pensar?
Acidose tubular renal
210
Em um paciente com hipocalemia e potássio urinário baixo, o que pensar?
Perda extrarrenal de K+
211
Em um paciente com hipocalemia e potássio urinário alto, o que pensar?
Perda intrarrenal de sódio
212
Qual o H/P da hipocalemia?
Fadiga, fraqueza, parestesias e/ou paralisia; hiporreflexia, arritmias
213
O que podemos encontrar em um ECG de um paciente com hipocalemia?
Achatamento de ondas T, depressão do segmento ST, ondas U
214
O que é a hipercalcemia?
Cálcio sério > 10.5 mg/dL
215
Quais as causas de hipercalcemia?
Hiperparatireoidismo, neoplasias, imobilização, diuréticos tiazídicos, alta ingestão de carbonato de cálcio ou leite, sarcoidose ou hipervitaminose A ou D
216
Qual o H/P da hipercalcemia?
"bones, stones, groans, and psychiatric overtones"
217
O que podemos encontrar em um ECG na hipercalcemia?
QT encurtado
218
Em relação ao cálcio, diuréticos de alça causam ________
Hipocalcemia
219
Em relação ao cálcio, diuréticos tiazídicos causam _________
Hipercalcemia
220
O que é hipocalcemia?
Cálcio sério < 8.5 mg/dL
221
Quais as causas de hipocalcemia?
Hipoparatireoidismo, hiperfosfatemia, doença renal crônica, deficiência de vitamina D, diuréticos de alça e alcolismo
222
Qual o H/P da hipocalcemia?
Dor abdominal, dispneia; tetania, sinal de Chovstek e Trousseau
223
O que é o sinal de Chovstek?
Bater no nervo facial causa espasmo muscular
224
O que é o sinal de Trousseau?
Espasmo carpopedal quando inflamos o manguito
225
O que podemos ver nos exames complementares no caso de hipocalcemia?
Baixo cálcio sérico (corrigir pela hipoalbuminemia -> cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL reduz em 0.8 mg/dL o cálcio total; não afeta o cálcio iônico); aumento do fosfato é visto no hipoparatireoidismo e na insuficiência renal
226
O que podemos ver no ECG no caso de hipocalcemia?
Prolongamento do intervalo QT
227
O que é infecção do trato urinário?
Infecção ascendente da uretra, bexiga e ureteres
228
Quais os patógenos mais comumente associados com ITU?
E coli, S saprophyticus, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas e Enterococcus
229
Quais os fatores de risco para ITU?
Obstrução, cateter de Foley, refluxo vesicoureteral, gravidez, DM, relações sexuais, imunocomprometimento; mulheres > homens
230
Qual o H/P da ITU?
Aumento da frequência urinária, disúria, dor suprapúbica e urgência miccional
231
Quais as complicações da ITU?
Formação de abcessos, pielonefrite, insuficiência renal, prostatite
232
O que é incontinência urinária?
Vazamento de urina involuntário, mais comum em idosos
233
Qual o primeiro passo na investigação de incontinência urinária?
Procurar causas secundárias (ITU, mobilidade alteraad, impactação fecal, atrofia vaginal, ou delirium)
234
Quais os tipos de incontinência urinária?
Hiperatividade detrusora (urgeincontinência), incontinência de estresse e incontrinência de overflow
235
O que é a urgeincontinência?
Vazamento de urina secundário à contrações vesicais não inibidas
236
Qual o tratamento para a urgeincontinência?
Treinamento vesical, antimuscarínicos (Oxibutinina, Tolterodine, Solifenacina)
237
O que é a incontinência de estresse?
Vazamento de urina secundário à aumento da pressão abdominal
238
Quais os fatores de risco para incontinência de estresse?
Sexo feminino, multiparidade, obesidade
239
Qual o tratamento da incontinência de estresse?
Perda de peso e exercícios de Kegel; pode ser feito sling
240
O que é a incontinência de overflow?
Vazamento urinário contínuo secundário à incapacidade de esvaziar a bexiga
241
Quais as causas de incontinência de overflow?
Obstrução da saída vesical (HPB, estricturas uretrais), contratilidade detrusora afetada, bexiga neurogênica
242
Qual o tratamento da incontinência de overflow?
Descomprimir bexiga com cateter de Foley; tratar a causa base
243
Quais os tipos de câncer de bexiga?
Carcinoma de células de transição (mais comum), escamoso e adenocarcinoma
244
Quais os fatores de risco para câncer de bexiga?
Tabagismo, esquistossomíase, ciclofosfamida, anilinas, produtos à base de petróleo, ITU frequente; homem 3x > mulher
245
Qual o H/P do câncer de bexiga?
Hematúria indolor grosseira
246
O que é uretrite?
Infecção da uretra por N gonorrhoeae ou C trachomatis
247
Qual o H/P da uretrite?
Disúria, aumento da frequência e urgência miccional, queimação ao urinar; na doença por N gonorrhoeae pode haver secreção purulenta
248
Qual o tratamento da uretrite?
Dose única de Ceftriaxona com Doxaciclina ou Azitromicina; tratar parceiros e notificar
249
O que é prostatite?
Inflamação da próstata de causa desconhecida ou como complicação de uma ITU
250
Qual o H/P da prostatite?
Dor perineal, disúria, aumenta da frequência e urgência miccional; febre, próstata tensa
251
Qual o tratamento da prostatite?
TMP-SMX por 4 a 6 semanas; tratar doenças sexualmente transmissíveis em homens sexualmente ativos
252
O que é HPB?
Crescimento benigno da próstata visto com frequência crescente a partir dos 40 anos de idade
253
O que devemos descartar na HPB?
Infecção, câncer e insuficiência renal
254
Qual o tratamento da HPB?
Alfa1-bloqueadores (Terasozina) e inibidores da 5-alfa reductase (Finasterida) melhoram sintomas; cirurgia pode ser necessária
255
O que é o câncer de próstata?
Adenocarcinoma da região periférica da próstata
256
Quais os fatores de risco para câncer de próstata?
Idade avançada, história familiar, dieta rica em gorduras e prostatite
257
Quais as complicações da prostatectomia radical?
Incontinência e impotência
258
O que é a epididimite?
Inflamação do epidídimo associada com inflamação testicular
259
Quais as causas de epididimite?
Prostatite, STIs (especialmente Chlamydia) e refluxo urinário
260
Qual o H/P da epididimite?
Dor no epididimo que melhora com a elevação do escroto (em contraposição à torção testicular que não melhora), disúria; tensão no escroto e enduramento
261
Qual o tratamento da epididimite?
Ceftriaxona e Doxiciclina ou Fluoroquinolona; AINEs e suporte escrotal
262
O que é a torção testicular?
Torção do cordão espermático causando insuficiência vascular aos testículos
263
Qual o tratamento da torção testicular?
Redução da torção cirurgicamente; orquiopexia bilateral para prevenção
264
Quais os principais tipos de câncer testicular?
De células germinativas [95%] (seminoma e não seminoma) e de células estromais (Leydig, Sertoli, ou de células da granulosa)
265
Quais os fatores de risco para câncer testicular?
História prévia de câncer testicular, testículos não descidos e história familiar
266
Qual o principal grupo de homens sujeitos ao câncer testicular?
Entre 15 e 35 anos
267
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com câncer testicular de células germinativas?
Beta-hCG aumentado e alfa-fetoproteína aumentada
268
O que podemos encontrar nos exames laboratoriais de um paciente com câncer testicular de células estromais?
Aumento do estrógeno
269
Paciente infértil com história de múltiplas infecções, o que pensar?
Fibrose cística
270
O que é o tumor de Wilms?
Tumor maligno de origem renal que se apresenta antes do 4 anos de idade
271
Quais os fatores de risco para o tumor de Wilms?
História familiar, neurofibromatose e outras anormalidades genitourinárias
272
Qual o H/P do tumor de Wilms?
Massa abdominal palpável ou massa em flanco, hipertensão, febre; perda de peso, náusea, vômitos, disúria e poliúria
273
O que é criptorquidismo?
Testículos no abdome
274
Qual o tratamento do criptorquidismo?
Administração exógena de hCG ou orquiopexia antes dos 5 anos de idade para permitir o desenvolvimento testicular e reduzir o risco de câncer
275
O que é a valva de uretra posterior?
Dobras anormais de tecido na uretra prostática distal que causam obstrução à saída vesical
