Cardiovascular disorders Flashcards
(455 cards)
1
Q
Quais as coronárias que saem da aorta?
A
Artérias coronárias direita e esquerda
2
Q
Quais as coronárias que são ramos da coronária direita?
A
Artéria descendente posterior, ramo marginal e ramos dos nodos sinoatrial e atrioventricular
3
Q
Quais as regiões do coração supridas pela artéria descendente posterior?
A
Parede inferior do ventrículo esquerdo e 1/3 posterior do septo interventricular
4
Q
Quais as regiões do coração supridas pelo ramo marginal da artéria coronária direita?
A
Átrio direito e ventrículo direito
5
Q
Quais as regiões supridas pelos ramos dos nodos sinoatrial e atrioventricular?
A
Nodos sinoatrial e atrioventricular
6
Q
Quais as coronárias que são ramos da coronária esquerda?
A
Artéria descendente anterior e artéria circunflexa
7
Q
Qual o ramo que sai da artéria descendente anterior?
A
Ramo septal
8
Q
Qual a região do coração suprida pela artéria descendente anterior?
A
Parede anterior do ventrículo esquerdo
9
Q
Qual a região do coração suprida pelo ramo septal?
A
2/3 anteriores do septo interventricular
10
Q
Qual as regiões do coração supridas pela artéria circunflexa?
A
Átrio esquerdo, parede lateral do ventrículo esquerdo e parede posterior do ventrículo esquerdo
11
Q
Qual o local principal de oclusão coronariana?
A
Artéria descendente anterior
12
Q
A artéria descendente posterior é ramo de qual artéria coronária na maioria (70%) dos casos?
A
Artéria coronária direita
13
Q
O que acontece com o enchimento diastólico quando a frequência cardíaca é muito alta?
A
É reduzido
14
Q
Existe alguma repercussão coronariana quando o enchimento diastólico está diminuído?
A
Sim, há a redução da perfusão coronariana
15
Q
O que é o volume sistólico?
A
Volume sistólico (stroke volume) = volume diastólico final - volume sistólico final
16
Q
Quais são os determinantes do volume sistólico?
A
Contratilidade, pré-carga e pós-carga
17
Q
O que é pré-carga?
A
Quantidade de estresse na parede ventricular ao final da diástole
18
Q
O que é pós-carga?
A
Resistência que os ventrículos precisam superar para ejetar o sangue
19
Q
Quais fatores podem aumentar o volume sistólico?
A
Liberação de catecolaminas, aumento do cálcio intracelular, redução do sódio extracelular, uso de Digoxina, ansiedade e exercício físico
20
Q
Quais fatores podem diminuir o volume sistólico?
A
Beta-bloqueadores, insuficiência cardíaca, acidose e hipóxia
21
Q
O que é o débito cardíaco?
A
Volume de sangue ejetado por minuto (volume sistólico x frequência cardíaca)
22
Q
No exercício físico há o aumento do débito cardíaco. O que aumenta primeiro, o volume sistólico ou a frequência cardíaca?
A
O volume sistólico
23
Q
Como calcular a pressão arterial média?
A
Débito cardíaco x resistência total periférica
OU
PA diastólica + 1/3 da pressão de pulso
24
Q
Como calcular a pressão de pulso?
A
PA sistólica - PA diastólica
25
Qual a repercussão do suprimento inadequado de O2 para o miocárdio?
Hipóxia miocárdica e acúmulo de escórias
26
Qual a principal causa de doença isquêmica cardíaca?
Aterosclerose das artérias coronárias
27
O que é aterosclerose?
Afilamento gradual das artérias causado por disfunção endotelial, formação progressiva de placas (que consistem de lipídeos e músculo liso) e uma resposta inflamatória associada
28
O que pode acontecer com as placas ateroscleróticas ao longo do tempo?
Podem calcificar, romper e trombosar, o que leva à um aumento do afilamento da luz arterial e consequentemente pode levar à oclusão total e interrupção do fluxo sanguíneo
29
Qual o H/P da aterosclerose?
Geralmente é assintomática no início e durante a progressão inicial; pode se manifestar em casos de doença avançada como angina, claudicação, hipertensão arterial progressiva, alterações retinianas, bulhas cardíacas anômalas, infarto agudo do miocárdio e AVC
30
Quais exames podem ser úteis para o diagnóstico de isquemia miocárdica?
Teste de estresse, ecocardiografia, estudos nucleares e angiografia
31
Qual o tratamento para a aterosclerose?
O tratamento visa reduzir fatores de risco (tabagismo, HAS, hiperglicemia, hipercolesterolemia); dieta com pouca gordura e colesterol e rica em antioxidantes (ex.: vitaminas E e C e beta-carotenos) é útil na prevenção da doença
32
O que é dislipidemia?
Valores séricos anormais de colesterol que estão associados com aumento do risco de doença isquêmica do coração
33
O que é mais comum, dislipidemia de origem genética ou adquirida?
Adquirida
34
Quais fatores aumentam o LDL e diminuem o HDL?
Dieta rica em gorduras, tabagismo, obesidade, uso de álcool, DM e algumas medicações (ex.: anticoncepcionais e diuréticos)
35
Qual o H/P da dislipidemia?
Geralmente o paciente é assintomático; quando há LDL e triglicérides em níveis extremamente altos o paciente pode apresentar xantomas (depósito de lípides nos tendões), xantelasmas (depósito de lípides nas pálpebras), embolia gordurosa na retina; importante frisar que os sintomas são mais graves e se apresentam mais cedo em pacientes com dislipidemias primárias, ao contrário das adquiridas
36
Qual o tratamento da dislipidemia?
O tratamento é focado na prevenção da doença cardiovascular e é composta por: cessação do tabagismo, atividade física regular e mudanças de alimentação; pacientes com risco cardiovascular alto ou muito alto devem iniciar estatinas de média ou alta potência
37
Quais os pacientes que são classificados como alto ou muito alto risco cardiovascular?
Pacientes com pelo menos 1:
- evidência clínica de doença aterosclerótica cardiovascular
- LDL > 190
- DM e idade entre 40-75
- risco global de pelo menos de 7.5 e idade entre 40-75
38
O que é evidência clínica de doença aterosclerótica cardiovascular?
Síndrome coronariana aguda, infarto agudo do miocárdio, angina estável ou instável, AVC ou AIT, doença arterial periférica ou ter se submetido a procedimentos de revascularização
39
Quanto tempo de jejum é necessário para coleta de colesterol sérico?
12-14 horas
40
Quais os principais grupos de agentes redutores do colesterol?
Inibidores da HMG-CoA redutase, inibidores da absorção de colesterol, fibratos, sequestradores de ácidos biliares e Niacina
41
Quais são representantes dos inibidores da HMG-CoA redutase?
Lovastatina, Pravastatina, Sinvastatina
42
Quais são representantes dos inibidores de absorção de colesterol?
Ezetimibe
43
Quais são representantes dos fibratos?
Gemfibrozil , Fenofibrato
44
Quais são representantes dos sequestradores de ácidos biliares?
Colestiramina, Colestipol, Colesevelam
45
Qual o local de ação dos inibidores da HMG-CoA redutase?
Fígado
46
Qual o local de ação dos inibidores da absorção de colesterol?
Intestinos
47
Qual o local de ação dos fibratos?
Sangue (estimulam a LPL)
48
Qual o local de ação dos sequestradores de ácidos biliares?
Trato gastrointestinal
49
Qual o local de ação da Niacina?
Fígado
50
Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos inibidores da HMG-CoA redutase?
LDL: ↓↓
HDL: ↑
Triglicérides: ↓
51
Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos inibidores da absorção do colesterol?
LDL: ↓
HDL: neutro
Triglicérides: neutro
52
Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos fibratos?
LDL: ↓
HDL: ↑
Triglicérides: ↓↓↓
53
Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides dos sequestradores de ácidos biliares?
LDL: ↓
HDL: neutro
Triglicérides: neutro ou ↑
54
Qual o efeito no LDL, HDL e triglicérides da Niacina?
LDL: ↓
HDL: ↑↑
Triglicérides: ↓
55
Quais os efeitos colaterais dos inibidores da HMG-CoA redutase?
Miosite e aumento dos LFTs (checar antes de iniciar uso)
56
Quais os efeitos colaterais dos inibidores de absorção de colesterol?
Mialgia e pode alterar LFTs
57
Quais os efeitos colaterais dos fibratos?
Miosite e aumento dos LFTs (checar antes de iniciar uso)
58
Quais os efeitos colaterais dos sequestradores de ácidos biliares?
Gosto ruim e desconforto gastrointestinal
59
Quais os efeitos colaterais da Niacina?
Flushing facial, náusea, parestesias, prurido, aumento dos LFTs, resistência à insulina e pode exacerbar gota
60
Qual a etiologia da angina pectoris (angina estável)?
Isquemia miocárdica temporária durante esforço físico, causando dor torácica
61
Qual a principal condição de base da angina pectoris?
Doença arterial coronariana
62
Além da doença arterial coronariana, a angina pectoris pode ser secundária a quais outros processos?
Vasoespasmo arterial (angina de Prinzmetal) e doença valvar
63
Quais condições do trato gastrointestinal podem mimetizar a angina?
Doença do refluxo gastroesofágico e espasmo esofagiano
64
Qual o H/P da angina pectoris?
Dor torácica subesternal que pode irradiar-se para ombro esquerdo, braço, mandíbula ou costas
65
Quais os exames complementares usados para o diagnóstico de angina pectoris?
Teste de estresse ou estudos nucleares
66
Qual o tratamento da angina pectoris?
Nitroglicerina sublingual e cessação de atividades intensas durante a avaliação do quadro; após avaliação completa define-se o tratamento a longo prazo
67
Além de ser útil para a angina pectoris, a nitroglicerina pode atuar em um mimetizante de angina no trato gastrointestinal, qual?
Espasmo esofagiano
68
O que é essencial para descartarmos causas cardíacas de dor torácica e prosseguirmos para diagnósticos alternativos?
Teste de estresse
69
O que é a angina instável?
Angina que se apresenta ao repouso
70
Quais as causas frequentes de angina instável?
Ruptura de placa, hemorragia ou trombose nas artérias coronárias
71
Qual a probabilidade de um indivíduo com angina instável apresentar um infarto agudo do miocárdio em 3 anos?
1/3
72
Qual o H/P da angina instável?
Angina com dor com piora progressiva e com frequência aumentada; sintomas ocorrem no repouso e é menos responsiva aos tratamentos que antes funcionavam
73
O que podemos ver no ECG de um indivíduo com angina instável?
Depressão do segmento ST, achatamento de ondas T ou sua inversão
74
O que deve ser feito para todos os pacientes com suspeita de IAM?
Avaliação hospitalar com ECG e enzimas cardíacas seriadas
75
Qual o objetivo do tratamento para angina instável?
O tratamento busca reduzir a causa da isquemia e reduzir a demanda do miocárdio por O2
76
Como é a abordagem farmacológica da angina instável?
Morfina EV, O2 suplementar, Nitroglicerina, Aspirina, Beta-bloqueadores e Estatinas;
Se não for realizar PCI: adicionar Clopidogrel ou Ticagrelor
Se for realizar PCI: adicionar GP IIb/IIIa (Abciximab);
Lembrar de anticoagular com Heparina não fracionada ou de baixo peso para prevenir mais formação de trombos;
Manter potássio > 4 mEq/L e magnésio > 2 mEq/L
77
Qual a diferença da isquemia miocárdica em pacientes com DM e sem DM?
Pacientes com DM podem apresentar isquemia sem dor por conta de neuroparia sensitiva
78
Quando indicar PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) na angina instável?
Pacientes não responsivos à medicações
79
Quando indicar revascularização do miocárdio na angina instável?
Estenose de coronária esquerda > 50%, DAC triarterial ou história de doença arterial coronariana associada à DM
80
O que é o infarto agudo do miocárdio?
Morte tecidual resultante de isquemia causada por oclusão das artérias coronárias ou vasoespasmo
81
Quais os fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio?
Idade avançada, HAS, hipercolesterolemia, histórico familiar de DAC, DM, tabagismo; homens > mulheres; mulheres pós-menopausa > mulheres pré-menopausa
82
Qual o H/P do infarto agudo do miocárdio?
Dor torácica em distribuição similar aos episódios de angina; dispneia, diaforese, náusea e vômitos; ao exame pode apresentar taquicardia, queda de PA, crepitações pulmonares, nova S4 e novo sopro sistólico
83
O que podemos encontrar em um ECG de IAM?
Elevação do segmento ST e alterações de onda T; nova arritmia, bloqueio de ramo esquerdo ou alterações de onda Q
84
Qual exame laboratorial deve sempre ser solicitado na suspeita de IAM?
Enzimas cardíacas seriadas
85
Qual a frequência de solicitação de enzimas cardíacas na suspeita de IAM?
A cada 8 horas nas primeiras 24 horas
86
Quais as características da CK-MB?
Aumenta 2-12 horas após o IAM, faz pico em 12-40 horas e decresce em 24-72 horas
87
Quais as características do LDH?
Aumenta 6-12 horas após o IAM, faz pico em 3-6 dias (raramente usado na prática)
88
Quais as características da Troponina-I?
Aumenta em 2-3 horas após o IAM, faz pico em 6 horas e decresce gradualmente ao longo de 7 dias
89
No IAM, alterações no ECG nas derivações V2, V3 e V4 indicam infarto em qual área?
Anterior
90
No IAM, alterações no ECG nas derivações V1, V2 e V3 indicam infarto em qual área?
Septal
91
No IAM, alterações no ECG nas derivações II, III e aVF indicam infarto em qual área?
Inferior
92
No IAM, alterações no ECG nas derivações I, aVL, V4, V5 e V6 indicam infarto em qual área?
Lateral
93
No IAM, alterações no ECG nas derivações V1 e V2 indicam infarto em qual área?
Posterior
94
No IAM, alterações no ECG nas derivações V2, V3 e V4 indicam oclusão de qual coronária?
Descendente anterior
95
No IAM, alterações no ECG nas derivações V1, V2 e V3 indicam oclusão de qual coronária?
Descendente anterior (ramo septal)
96
No IAM, alterações no ECG nas derivações II, III e aVF indicam oclusão de qual coronária?
Descendente posterior ou ramo marginal
97
No IAM, alterações no ECG nas derivações I, aVL, V4, V5 e V6 indicam oclusão de qual coronária?
Descendente anterior ou circunflexa
98
No IAM, alterações no ECG nas derivações V1 e V2 indicam oclusão de qual coronária?
Descendente posterior
99
Qual o tratamento agudo do IAM?
Morfina, O2, Nitroglicerina, Aspirina, Heparina e Beta-bloqueadores e considerar PCI (até 12h) ou fibrinólise
100
Quais as principais causa de morte súbita nas primeiras horas após o IAM?
Taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e choque cardiogênico
101
Qual o momento de maior risco de ruptura da parede ventricular após o IAM?
4-8 dias após o IAM
102
Quais as complicações de um IAM?
Arritmias, disfunção miocárdica, necrose do músculo papilar, ruptura de parede, aneurisma, trombo mural, pericardite e síndrome de Dressler
103
O que é a síndrome de Dressler?
É uma complicação do IAM que se manifesta com febre, pericardite e aumento do ESR 2-4 semanas após o IAM
104
Qual o tratamento a longo prazo pós-IAM?
Aspirina e/ou Clopidogrel, um Beta-bloqueador, um iECA, um antagonista da aldosterona e uma estatina; estimular exercício físico, cessação do tabagismo e mudanças dietéticas
105
O que é um bloqueio cardíaco?
Condução miocárdica defeituosa que ocorre quando os impulsos elétricos encontram um tecido eletricamente não excitável
106
Quais os tipos de bloqueio cardíaco?
Primeiro grau, Segundo grau Mobitz I (Wenckebach) e II e Terceiro grau
107
Quais as causas de um bloqueio cardíaco de primeiro grau?
Aumento do tônus vagal e defeito funcional de condução
108
Qual o H/P do bloqueio cardíaco de primeiro grau?
Assintomático
109
O que podemos encontrar no ECG de um paciente com bloqueio cardíaco de primeiro grau?
Intervalo PR > 0.2s
110
Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de primeiro grau?
Nada necessário
111
Quais as causas de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?
Defeito de condução nodal ou do feixe de His, efeitos de drogas e tônus vagal aumentado
112
Quais as drogas podem causar um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?
Beta-bloqueadores, Digoxina, Bloqueadores de canais de cálcio
113
Qual o H/P de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?
Assintomático
114
Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?
Ajustar a dose das medicações associadas com o bloqueio cardíaco; afora isso, geralmente não à tratamento necessário, a não ser que haja bradicardia sintomática, nesse caso indica-se marcapasso
115
Qual a causa de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?
Defeito de condução infranodal (feixe de His, fibras de Purkinje)
116
Qual o H/P de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?
Geralmente assintomático
117
O que podemos encontrar em um ECG de um paciente com bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz I (Wenckebach)?
Alongamento do intervalo PR até que há um QRS pulado, depois há um retorno à um intervalo PR curto e novo alongamento
118
O que podemos encontrar em um ECG de bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?
QRS pulado aleatoriamente sem alterações no intervalo PR
119
Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?
Marcapasso
120
Qual a principal complicação de um bloqueio cardíaco de segundo grau Mobitz II?
Pode progredir para um bloqueio cardíaco de terceiro grau (total)
121
Qual a causa de um bloqueio cardíaco de terceiro grau?
Ausência de condução entre átrios e ventrículos
122
Qual o H/P de um bloqueio cardíaco de terceiro grau?
Síncope, tontura, hipotensão
123
O que podemos encontrar em um ECG de bloqueio cardíaco de terceiro grau?
Ausência de relação entre ondas P e QRS
124
Qual o tratamento de um bloqueio cardíaco de terceiro grau?
Evitar medicações que afetem a condução atrioventricular e implante de marcapasso
125
O que é a taquicardia supraventricular paroxística?
Taquicardia (FC > 100 bpm) surgindo nos átrios ou junção AV
126
Qual é o principal grupo de pacientes que apresenta taquicardia supraventricular paroxística?
Pacientes jovens com corações saudáveis
127
Qual a principal causa da taquicardia supraventricular paroxística?
Anomalias de reentrada
128
Quais os principais mecanismos das anomalias de reentrada AV que causam taquicardia supraventricular paroxística?
Reentrada AV nodal: há 2 caminhos de condução no nodo AV, um rápido e outro lento; a condução desce pelo rápido e retorna em sentido contrário pelo lento fechando um circuito em loop
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: existe um feixe acessório de condução entre átrios e ventrículos que retorna para os átrios os impulsos elétricos que chegam ao ventrículo, criando um circuito em loop
129
O que podemos encontrar em um ECG na síndrome de Wolff-Parkinson-White?
Onda delta e intervalo PR encurtado
130
Qual o H/P da taquicardia supraventricular paroxística?
Taquicardia súbita; o paciente pode apresentar dor torácica, dispneia, palpitações e síncope
131
O que podemos encontrar no ECG de uma taquicardia supraventricular paroxística?
Ondas P escondidas em ondas T, FC alta e QRS normal
132
Qual o tratamento agudo da taquicardia supraventricular paroxística?
Massagem carotídea, manobra de Valsalva ou Adenosina EV; se houver instabilidade hemodinâmica, optar por cardioversão elétrica
133
Qual o tratamento a longo prazo da taquicardia supraventricular paroxística?
Se reentrada AV nodal: ablação por cateter ou Beta-bloqueadores ou Bloqueadores de canais de cálcio
Se síndrome de WPW: ablação do feixe acessório ou antiarrítmicos de classe IA ou IC
134
Qual a causa da taquicardia atrial multifocal?
Múltiplos focos ectópicos no átrio que disparam impulsos automáticos, resultando em taquicardia
135
Qual o H/P da taquicardia atrial multifocal?
Geralmente assintomática
136
O que podemos encontrar no ECG de uma taquicardia atrial multifocal?
Ondas P com morfologia variável; FC > 100 bpm
137
Qual o tratamento da taquicardia atrial multifocal?
Agudamente: Bloqueadores de canais de cálcio ou Beta-bloqueadores
A longo prazo pode ser feita a ablação por cateter ou cirurgia para eliminar os focos ectópicos
138
O que é bradicardia?
FC < 60 bpm
139
Quais as principais causas de bradicardia?
Aumento do tônus vagal ou doença nodal
140
Quais os fatores de risco para bradicardia?
Idade avançada, histórico de DAC
141
Qual o H/P da bradicardia?
Geralmente assintomática; paciente pode apresentar fraqueza e síncope
142
Ao quê a bradicardia predispõe?
Ao desenvolvimento de batidas ectópicas
143
Qual o tratamento da bradicardia?
A princípio suspender drogas precipitantes; se grave indica-se marcapasso
144
O que é a fibrilação atrial?
Ausência de contrações atriais coordenadas com contrações ventriculares esporádicas e independentes
145
Qual a causa da fibrilação atrial?
Existência de um foco atrial secundário com disparos rápidos e desordenados
146
Quais os fatores de risco para a fibrilação atrial?
Doença pulmonar, DAC, HAS, anemia, doença valvar, pericardite, hipertireoidismo, doença cardíaca reumática, sepse, uso de álcool
147
O que podemos encontrar no ECG de um paciente com fibrilação atrial?
Ondas P não discerníveis, QRS irregular
148
Qual o tratamento da fibrilação atrial?
Anticoagulação e controle de frequência com Bloqueadores de canais de cálcio, beta-bloqueadores ou Digoxina
Cardioversão, se possível, se:
- até 48 horas do início do quadro OU
- se houver ecocardiografia transesofagiana mostrando não existir trombos OU
- após 3-4 semanas de anticoagulação
149
Quais as complicações da fibrilação atrial?
Aumento do risco de IAM, insuficiência cardíaca, além de risco de formação de trombos e embolia
150
Qual a causa do flutter atrial?
Foco ectópico no átrio com disparos acelerados
151
Quais os fatores de risco para desenvolvimento de flutter atrial?
DAC, ICC, DPOC, doença valvar e pericardite
152
Qual o H/P do flutter atrial?
Geralmente assintomático; o paciente pode apresentar palpitações e síncope
153
O que podemos ver no ECG em um flutter atrial?
Taquicardia regular com FC > 150 bpm; padrão de serra da ondas P
154
Qual o tratamento do flutter atrial?
Controle de frequência com bloqueadores de canais de cálcio ou beta-bloqueadores; cardioversão química ou elétrico se não possível controlar com medicações; em alguns casos pode ser possível a ablação do foco ectópico
155
Qual a principal complicação do flutter atrial?
Pode degenerar para fibrilação atrial
156
Qual a causa da contração ventricular prematura?
Batidas ectópicas de origem ventricular
157
Quais podem ser as condições de base para a ocorrência de contração ventricular prematura?
Geralmente é benigna e idiopática, mas pode ser secundária à hipóxia, distúrbios hidreletrolíticos, hipertireoidismo e uso de cafeína
158
Qual o H/P da contração ventricular prematura?
Geralmente é assintomática; o paciente pode apresentar palpitações e síncope
159
O que podemos encontrar no ECG de contração ventricular prematura?
QRS antecipado e alargado sem onda P o precedendo seguido de uma curta pausa de condução
160
Quando devemos nos preocupar com contrações ventriculares prematuras?
Se houver mais de 3/min pelo risco de desenvolvimento de outras arritmias ventriculares
161
Qual o tratamento da contração ventricular prematura?
Nada necessário de o paciente for saudável, já em pacientes com histórico de DAC iniciar beta-bloqueadores
162
Qual a principal complicação da contração ventricular prematura em pacientes com DAC?
Morte súbita
163
O que é a taquicardia ventricular?
Série de 3 ou mais contrações ventriculares prematura com FC entre 160 e 240 bpm
164
Quais os fatores de risco para taquicardia ventricular?
DAC e histórico de IAM
165
Qual o H/P da taquicardia ventricular?
Pode ser assintomática se breve; o paciente pode apresentar palpitações, síncope e hipotensão
166
O que podemos encontrar no ECG de um paciente com taquicardia ventricular?
Uma série de QRS regulares e alargados sem relação com ondas P
167
Qual o tratamento da taquicardia ventricular?
Cardioversão elétrica seguida de medicações antiarrítmicas; CDI pode ser necessário em casos de taquicardias ventriculares recorrentes
168
Qual a principal complicação da taquicardia ventricular?
Deterioração para fibrilação ventricular
169
O que é torsades de pointes?
É uma taquicardia ventricular com morfologia sinusoidal que carrega prognóstico muito ruim; magnésio pode ser útil no tratamento
170
O que é a fibrilação ventricular?
Ausência de contrações ventriculares ordenadas gerando débito nulo e é rapidamente fatal
171
Quais os fatores de risco para fibrilação ventricular?
DAC e IAM
172
Qual o H/P da fibrilação ventricular?
Síncope, hipotensão e ausência de pulso
173
O que podemos ver no ECG de um paciente com fibrilação ventricular?
Traçado completamente errático, sem ondas P ou QRS
174
Qual o tratamento da fibrilação ventricular?
Ressuscitação cardiopulmonar
175
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IA?
Bloqueio de canais de sódio, prolongando o potencial de ação
176
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IB?
Bloqueio dos canais de sódio, encurtando o potencial de ação
177
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IC?
Bloqueio dos canais de sódio, sem afetar o potencial de ação
178
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe II?
Beta-bloqueadores
179
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe III?
Bloqueio de canais de potássio
| Amiodarona também bloqueio canais de sódio
180
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe IV?
Bloqueio de canais de cálcio
181
Qual o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da Adenosina?
Ativação de canais de potássio, reduzindo o cAMP intracelular
182
Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IA?
Quinidina e Procaninamida
183
Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IB?
Lidocaína e Tocainida
184
Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IC?
Flecainida e Propafenona
185
Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe II?
Propanolol, Esmolol e Metoprolol
186
Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe III?
Amiodarona, Sotalol e Bretylium
187
Quais são exemplos de medicações antiarrítmicas da classe IV?
Verapamil e Diltiazem
188
Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IA?
PSVT, Afib, Aflutter, Vtach
189
Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IB?
Vtach
190
Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IC?
PSVT, Afib, Aflutter
191
Quais os usos dos antiarrítmicos da classe II?
PVC, PSVT, Afib, Aflutter, Vtach
192
Quais os usos dos antiarrítmicos da classe III?
Afib, Aflutter, Vtach (menos o Bretylium)
193
Quais os usos dos antiarrítmicos da classe IV?
PSVT, MAT, Afib, Aflutter
194
Qual o uso da Adenosina?
PSVT
195
Aumento do volume diastólico final (pré-carga) causa ________ da força de contração
Aumento
196
A pressão gerada pelos ventrículos e o volume sistólico são determinados pela?
Pós-carga
197
Como calcular a fração de ejeção?
Volume sistólico/volume diastólico final
198
Qual a faixa de fração de ejeção é considerada normal?
55-75%
199
O que é a disfunção sistólica?
Débito inadequado para suprir a demanda sistêmica
200
Quais as causas da disfunção sistólica?
Redução da contratilidade, aumento da pré-carga, aumento da pós-carga, anormalidade da FC e estados hiperdinâmicos (ex.: anemia, hipertireoidismo)
201
O que é a disfunção diastólica?
Redução do débito cardíaco causado pela redução do compliance ventricular
202
Quais as causas da disfunção diastólica?
Cardiomiopatia hipertrófica ou restritiva
203
Quais os fatores de risco para insuficiência cardíaca congestiva?
DAC, HAS, doença valvar, cardiomiopatia, DPOC, toxicidade por drogas e uso de álcool
204
Qual o H/P da insuficiência cardíaca congestiva?
Fadiga, dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, tosse; ápice deslocado para a esquerda, S3 (sinal mais frequente), turgência venosa jugular, crepitações pulmonares, edema periférico, hepatomegalia
205
O que podemos encontrar de alterado nos exames laboratoriais de um paciente com insuficiência cardíaca congestiva?
Se houver disfunção do ventrículo esquerdo o BPN e o N-terminal pro-BNP se elevam
206
O que podemos ver em um raio-x de tórax de um paciente com insuficiência cardíaca congestiva?
Aumento da área cardíaca, linha B de Kerley, cefalização da trama pulmonar
207
Qual o tratamento da disfunção sistólica na insuficiência cardíaca congestiva?
Diuréticos de alça (reduzem pré-carga) e iECA ou BRA (reduzem pré-carga e pós-carga, aumento do DC); adicionar beta-bloqueadores no paciente estável ; adicionar antagonistas de aldosterona em alguns pacientes; Digoxina (melhora contratilidade) pode melhorar sintomas); vasodilatadores (Hidralazina + Nitrato) pode melhorar sintomas também, principalmente em negros
208
Qual o tratamento da disfunção diastólica na insuficiência cardíaca congestiva?
Bloqueadores de canais de cálcio, BRA ou iECA para controle de PA; beta-bloqueadores podem ser úteis para reduzir FC e demanda cardíaca
209
Quais as medicações que reduzem mortalidade na insuficiência cardíaca congestiva?
iECA, beta-bloqueadores e antagonistas de aldosterona
210
Quais são as principais causas de estenose aórtica?
Defeitos congênitos (principal), doença cardíaca reumática, calcificação em pacientes idosos e sífilis terciária
211
Quais os sintomas de estenose aórtica?
Dor torácica, dispneia aos esforços, síncope
212
O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com estenose aórtica?
Pulso fraco e prolongado, sopro sistólico em crescendo-decrescendo com irradiação para as carótidas, S2 fraca; manobra de Valsalva reduz o sopro
213
Qual o tratamento da estenose aórtica?
Troca valvar
214
Quais as causas de regurgitação mitral?
Doença cardíaca reumática (principal), prolapso de valva mitral, disfunção do músculo papilar, endocardite e dilatação do VE
215
Quais os sintomas de regurgitação mitral?
Inicialmente é uma doença assintomática, assim como nos casos leves; o paciente pode apresentar palpitações, dispneia aos esforços, ortopneia, DPN
216
O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com regurgitação mitral?
Sopro holossístolico "harsh" irradiando do ápice para axila, S3, desdobramento de S2 e clique mesossistólico
217
Qual o tratamento da regurgitação mitral?
Vasodilatadores se doença sintomática; anticoagulação profilática se história de embolia ou FA; correção cirúrgica em casos graves ou agudos
218
Quais as causas de regurgitação aórtica?
Defeito congênito, endocardite, doença cardíaca reumática, sífilis terciária, dilatação da raiz da aorta (possivelmente por dissecção de aorta)
219
Quais os sintomas da regurgitação aórtica?
Inicialmente é uma doença assintomática; o paciente pode apresentar dispneia aos esforços, dor torácica e ortopneia
220
O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com regurgitação aórtica?
Pulsos amplos e intensos (martelo d'água), alargamento da pressão de pulso, sopro diastólico em decrescendo, sopro de Austin Flint, sinal de Quincke
221
Qual o tratamento da regurgitação aórtica?
iECA, bloqueadores de canais de cálcio ou nitratos para reduzir pós-carga; eventualmente pode ser feita a troca valvar
222
Qual a principal causa de estenose mitral?
Doença cardíaca reumática
223
Quais os sintomas da estenose mitral?
Inicialmente é assintomática (~10 anos); eventualmente o paciente pode começar a sentir dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, edema periférico, hepatomegalia
224
O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com estenose mitral?
Clique de abertura após S2, ruflar diastólico e S1 alta
225
Qual o tratamento da estenose mitral?
Diuréticos (reduzem a pré-carga), antiarrítmicos para Afib secundária ao alargamento atrial; pode ser feita correção cirúrgica
226
Como diferenciar cardiomiopatia restritiva de pericardite constritiva?
CT ou MRI
227
Quais as características da cardiomiopatia hipertrófica?
Hipertrofia ventricular, septo hipertrófico causando redução do enchimento ventricular, obstrução dinâmica ao trato de saída do VE; disfunção sistólica e diastólica
228
Qual a principal causa de cardiomiopatia hipertrófica?
Congênita (autossômica dominante)
229
Quais os sintomas de cardiomiopatia hipertrófica?
Síncope, dispneia, palpitações, dor torácica; sintomas pioram com atividade física
230
O que podemos encontrar no exame físico de cardiomiopatia hipertrófica?
S4, sopro sistólico que piora com Valsalva e melhora com squatting, impulso apical difuso e intenso
231
O que podemos ver no raio-x de tórax de um paciente com cardiomiopatia hipertrófica?
Coração em bota
232
Qual o tratamento para cardiomiopatia hipertrófica?
Beta-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio; pode ser necessário marcapasso e/ou excisão parcial do septo; evitar baixo volume e atividade física intensa
233
Qual a característica da cardiomiopatia dilatada?
Dilatação ventricular causando disfunção sistólica
234
Quais as causas de cardiomiopatia dilatada?
Idiopática (principal), uso de álcool, Beriberi, Coxsackievirus B, uso de cocaína, Doxorubicina, HIV, gravidez, hemocromatose, doença cardíaca isquêmica, doença de Chagas
235
Quais os sintomas de cardiomiopatia dilatada?
Similares ao de ICC e regurgitação bivalvar
236
O que podemos encontrar no exame físico de cardiomiopatia dilatada?
S3, sopro sistólico e diastólico
237
O que podemos encontrar no raio-x de tórax de um paciente com cardiomiopatia dilatada?
Coração em forma de balão
238
Qual o tratamento para cardiomiopatia dilatada?
Suspender o uso de álcool e cocaína; fazer uso de diuréticos, iECA, beta-bloqueadores e fazer anticoagulação
239
Qual a característica da cardiomiopatia dilatada?
Redução da complacência cardíaca causando enchimento diastólico deficiente
240
Quais as causas de cardiomiopatia restritiva?
Sarcoidose e amiloidose
241
Quais os sintomas de cardiomiopatia restritiva
| ?
Similar à ICC com sintomas de coração direito piores
242
O que podemos encontrar no exame físico de um paciente com cardiomiopatia restritiva?
Ascite, TVJ
243
Qual o tratamento para cardiomiopatia restritiva?
Tratar causa base e tratar IC
244
Que manobra reduz os sintomas da cardiomiopatia hipertrófica?
Squatting
245
Qual a principal causa de morte súbita em jovens atletas?
Cardiomiopatia hipertrófica
246
90% de todas as cardiomiopatias são _______
dilatadas
247
O que é pericardite aguda?
Inflamação aguda do saco pericárdico associado à esfusão pericárdica
248
Quais as causas de pericardite aguda?
Infecção viral, tuberculose, lupus, uremia, neoplasia, toxicidade por drogas, síndrome de Dressler, radiação e cirurgia cardíaca recente
249
Quais medicamentos estão associados com pericardite aguda?
Isoniazida e Hidralazina
250
Quais os sintomas de pericardite aguda?
Dor torácica anterior com a inspiração, dispneia, tosse; a dor diminui ao se inclinar para frente
251
O que podemos encontrar no exame físico na pericardite aguda?
Ruído de fricção (melhor audível com o paciente inclinado para frente) e pulso paradoxal
252
O que é o pulso paradoxal?
Queda de mais de 10 mmHg na PA sistólica durante a inspiração
253
Qual a explicação do pulso paradoxal na pericardite aguda?
O aumento do enchimento do VD por conta da inspiração combinado com a compressão patológica do VE causam o enchimento deficitário do VE, reduzindo o volume sistólico e reduzindo a PA sistólica
254
O que podemos encontrar no ECG de um paciente com pericardite aguda?
Elevação global do segmento ST e pode apresentar depressão do segmento PR
255
Qual o tratamento para pericardite aguda?
Tratar causa base; pericardiocentese se grandes derrames; AINEs para dor e inflamação e Colchicina para prevenir recorrências no caso de causas virais ou idiopática
256
Qual a principal complicação da pericardite aguda?
Pericardite constritiva crônica
257
O que é a pericardite constritiva crônica?
Sequela de uma irritação pericárdica crônica não tratada
258
Quais as característica da pericardite constritiva crônica?
Pericárdio difusamente espessado com presença de calcificação leva ao enchimento diastólico e débito cardíaco reduzidos
259
Quais as principais causas de pericardite constritiva crônica?
Radiação e cirurgia cardíaca
260
Qual o H/P da pericardite constritiva crônica?
Sintomas de IC, sinal de Kussmaul; FA pode ocorrer
261
O que é o sinal de Kussmaul?
Aumento da TVJ com a inspiração
262
O que podemos encontrar no cateterismo cardíaco de um paciente com pericardite constritiva crônica?
Pressão igual nas quatro câmaras
263
Qual o tratamento para pericardite constritiva crônica?
AINEs, Colchicina, corticoides; pode ser feita a excisão cirúrgica do pericárdio (alta mortalidade)
264
Efusões pericárdio geralmente são ___________ (transudatos ou exsudatos)
Transudatos
265
Se o líquido de uma pericardiocentese apontar exsudato, o que devemos pensar?
Neoplasia, doenças fibrosantes ou tuberculose
266
O que é o tamponamento cardíaco?
Grande efusão pericárdica causando compressão do coração e importante redução do débito cardíaco
267
Quais as principais causas de tamponamento cardíaco?
Pericardite aguda progressiva, trauma torácico, ruptura do VE pós-IAM e dissecção de aorta
268
Qual o H/P do tamponamento cardíaco?
Dispneia, taquicardia e taquipneia; tríade de Beck
269
O que é a tríade de Beck?
Hipotensão, TVJ e bulhas cardíacas hipofonéticas = pericardiocentese de emergência
270
O que podemos encontrar no ECG de um paciente com tamponamento cardíaco?
Baixa voltagem, taquicardia sinusal; electrical alternans possui alta sensibilidade
271
Qual o tratamento do tamponamento cardíaco?
Pericardiocentese imediata
272
O que é miocardite?
Reação inflamatória restrita ao miocárdio
273
Qual a principal causa de miocardite?
Infecção por vírus (principal), bactérias, fungos e parasitas
274
Quais os principais vírus causadores de miocardite?
Coxsackie virus (principal), Parvovirus B-19, HHV-6, Adenovirus, Echovirus, EBV, CMV, Influeza
275
Quais são outras causas de miocardite?
Drogas, toxinas, cocaína, rediação e anormalidades endócrinas
276
Quais são drogas relacionadas com miocardite?
Doxorubicina, Cyclophosphamide, Daunorubicina, Cloroquina, Penicilinas, Sulfonamidas
277
Qual o H/P de miocardite?
Paciente pode referir história de infecção de vias aéreas superiores recente; dor torácica pleurítica, dispneia, S3 ou S4, pode apresentar sopro diastólico e ruído de fricção
278
O que podemos ver no ECG de um paciente com miocardite?
Alterações de segmento ST e onda T, além de anormalidades de condução
279
Qual o tratamento da miocardite?
Tratar a infecção, suspender as medicações causadores; evitar atividade física; tratar sintomas de IC
280
O que é a febre reumática?
Sequela incomum de uma infecção por Streptococo do grupo A não tratada
281
Qual a fisiopatologia da febre reumática?
Formação de autoanticorpos que atacam articulações e valvas (mitral > aórtica > tricúspide)
282
Como diagnosticar febre reumática?
Critérios de Jones (História recente de infecção por Streptococo do grupo A + 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores)
283
Quais os critérios maiores de Jones?
```
Joints (poliartrite)
O: heart (cardite, dano valvar)
Nodules (subcutâneos em superfícies extensoras)
Erythema marginatum (rash indolor)
Sydenham chorea (disordem de movimento)
```
284
Quais os critérios menores de Jones?
```
Febre reumática prévia
ECG com prolongamento do intervalo PR
Artralgias
PCR e ESR elevador
Febre
```
285
O que é endocardite?
Infecção bacteriana do endocárdio com ou sem envolvimento valvar
286
Quais os perfis de pacientes mais comuns de ter endocardite?
Paciente com defeitos cardíacos congênitos, usuários de drogas injetáveis e pacientes com próteses valvares
287
Qual o tipo de endocardite do paciente com lúpus?
Endocardite não infecciosa (Endocardite de Libman-Sacks)
288
Quais as bactérias mais associadas com próteses valvares?
Staphylococcus epidermidis e S aureus
289
Quais as bactérias mais associadas com a forma aguda (de apresentação súbita) de endocardite?
S aureus, Streptococcus pneumoniae, S pyogenes, Neisseria gonorrhoeae
290
Quais as bactérias mais associadas com a forma subaguda (de apresentação insidiosa) de endocardite?
Streptoccus viridans, Enterococcus, S epidermidis e alguns fungos
291
Como fazer o diagnóstico de endocardite infecciosa?
Critérios de Duke:
- evidência histológica de endocardite infecciosa OU
- Gram + ou cultura de abcesso cardíaco ou espécime de autópsia OU
- 2 critérios maiores OU
- 1 critério maior e 3 menores OU
- 5 critérios menores
292
Quais os critérios maiores de Duke?
- Hemoculturas positivas para organismos associados com endocardite infecciosa
- Presença de vegetações ou abcesso no ecocardiograma
- Evidência de nova regurgitação valvar
- Hemocultura positiva para Coxiella burnetti
293
Quais os critérios menores de Duke?
- Condição cardíaca predisponente ou uso de drogas EV
- Febre > ou = a 38ºC
- Fenômenos vasculares
- Fenômenos imunológicos
- Culturas positivas que não fecham critério maior ou evidência sorológica de infecção sem cultura positiva
294
Quais são os fenômenos vasculares presentes na endocardite infecciosa?
Êmbolos arteriais, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragias intracranianas, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway
295
O que são lesões de Janeway?
Máculas eritematosas insensíveis na palma da mão
296
O que são os fenômenos imunológicos presentes na endocardite infecciosa?
Glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide positivo
297
O que são manchas de Roth?
Hemorragias retinianas
298
O que são nódulos de Osler?
Nódulos eritematosos sensíveis
299
Qual o tratamento para endocardite infecciosa?
Antibioticoterapia EV de 4 a 6 semanas; a combinação mais comum é beta-lactâmico + aminoglicosídeo
300
Qual a principal causa de hipertensão essencial (primária)?
Idiopática
301
Como é feito o diagnóstico de hipertensão essencial?
PAS > ou = 140 mmHg e/ou PAD > ou = 90 mmHg, em 3 medidas em 3 consultas diferentes
302
Quais os fatores de risco para hipertensão essencial?
História familiar de HTN, consumo de sódio em altas quantidades, tabagismo, obesidade, idade avançada; negros > brancos
303
Qual o H/P da hipertensão essencial?
Geralmente é uma doença assintomática até as complicações surgirem
304
Qual o tratamento para hipertensão essencial?
Inicialmente, perda de peso, exercícios, restrição de sódio, cessação do tabagismo e redução do consumo de álcool
Posteriormente, medicamentos
305
Quais as complicações da hipertensão essencial?
Aumento do risco de DAC, AVC, aneurisma de aorta, dissecção de aorta, ICC, doença renal, doença oftalmológica
306
Qual o mecanismo de ação dos diuréticos no tratamento da hipertensão?
Reduzem o volume circulatório para diminuir o débito cardíaco e a pressão arterial média
307
Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos no tratamento da hipertensão?
Reduzem o influxo de cálcio no músculo liso vascular, causando vasodilatação
308
Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos no tratamento da hipertensão?
Reduzem o influxo de cálcio nas artérias coronárias, reduzindo a automaticidade e condução do nodo AV
309
Qual o mecanismo de ação dos iECA no tratamento da hipertensão?
Bloqueiam a conversão de angiotensina I para II e aumentam as bradicininas circulatórias para reduzir a atividade vasopressora da angiotensina II e a secreção de aldosterona, causando redução da resistência periférica total
310
Qual o mecanismo de ação dos BRA no tratamento da hipertensão?
Bloqueiam a ligação da angiotensina II aos receptores de segunda-linha para inibir sua atividade vasopressora e reduzir a secreção de aldosterona
311
Qual o mecanismo de ação dos beta-bloqueadores no tratamento da hipertensão?
Reduzem FC, contratilidade, débito cardíaco e reduzem a secreção de renina para reduzir a resistência periférica total
312
Qual o mecanismo de ação dos alfa-bloqueadores no tratamento da hipertensão?
Bloqueiam os receptores alfa-adrenérgicos (principais controladores do tônus vascular) para reduzir a resistência periférica total
313
Qual o mecanismo de ação dos vasodilatadores no tratamento da hipertensão?
Relaxamento direto da musculatura lisa vascular
314
Qual a estratégia do uso de diuréticos na hipertensão essencial?
Inicial; particularmente efetivos em negros e em pacientes sensíveis ao sódio
315
Qual a estratégia do uso de bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos na hipertensão essencial?
Segunda linha
316
Qual a estratégia do uso de bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos na hipertensão essencial?
Geralmente não utilizados
317
Qual a estratégia do uso de iECA na hipertensão essencial?
Primeira ou segunda linha; importante em pacientes com problemas cardíacos ou renais; mais efetivo em pacientes jovens brancos
318
Qual a estratégia do uso de BRA na hipertensão essencial?
Primeira ou segunda linha
319
Qual a estratégia do uso de beta-bloqueadores na hipertensão essencial?
Inicial; muito importantes em pacientes com comorbidades cardíacas; mais efetivo em jovens brancos
320
Qual a estratégia do uso de alfa-bloqueadores na hipertensão essencial?
Terapia adjunta; útil em pacientes com HPB
321
Qual a estratégia do uso de vasodilatadores na hipertensão essencial?
Terapia adjunta; usado menos frequentemente
322
Quais os efeitos colaterais dos diuréticos?
Aumento da glicose sérica, do colesterol e dos triglicérides; hipocalemia (tiazídicos), hiponatremia, hipercalemia (poupadores de potássio)
323
Quais os efeitos colaterais dos bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos?
Hipotensão, cefaleia, constipação, aumento do refluxo gastroesofágico, edema periférico
324
Quais os efeitos colaterais dos bloqueadores de canais de cálcio não-dihidropiridínicos?
Bradicardia, hipotensão, cefaleia, aumento do refluxo gastroesofágico, edema periférico
325
Quais os efeitos colaterais dos iECA?
Tosse seca, angioedema, azotemia, hipercalemia, teratogenicidade
326
Quais os efeitos colaterais dos BRA?
Azotemia, hipercalemia, teratogenicidade
327
Quais os efeitos colaterais dos beta-bloqueadores?
Broncoconstricção se não for b1 seletivo, redução do HDL, aumento dos triglicérides
328
Quais os efeitos colaterais dos alfa-bloqueadores?
Hipotensão postural, cefaleia, hipertensão de rebote se parado abruptamente
329
Quais os efeitos colaterais dos vasodilatadores?
Taquicardia reflexa, acidentes vasculares
330
Quais são os beta-bloqueadores não seletivos?
Propranolol, Timolol
331
Quais são os beta-bloqueadores b1 seletivos?
Metoprolol, Atenolol, Esmolol
332
Qual o anti-hipertensivo indicado para pacientes com DM?
iECA: reduz dano renal
333
Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com ICC?
iECA/BRA, antagonistas de aldosterona e beta-bloqueadores: todos reduzem mortalidade
334
Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes pós-IAM?
iECA/BRA, antagonistas de aldosterona e beta-bloqueadores: todos reduzem mortalidade
335
Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com HPB?
Alfa-bloqueadores a1-seletivos: reduzem sintomas
336
Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com enxaqueca?
Verapamil, beta-bloqueadores: podem reduzir sintomas
337
Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes com osteoporose?
Diuréticos tiazídicos: mantém cálcio normal/alto
338
Quais os anti-hipertensivos indicados para pacientes grávidas?
Hidralazina, Metildopa, Labetalol, Nifedipino
339
Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com DM?
Diuréticos tiazídicos: alteram a tolerância à glicose
| Beta-bloqueadores: podem mascarar a hipoglicemia
340
Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com ICC?
Bloqueadores de canais de cálcio: FC/contratilidade reduzidas podem exacerbar sintomas
341
Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com asma/DPOC?
Beta-bloqueadores não seletivos: exacerbam broncoconstricção
342
Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes grávidas?
Diuréticos tiazídicos: reduzem volume circulante
| iECA/BRA: teratogênicos
343
Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com gota?
Diuréticos: aumenta o ácido úrico sérico
344
Quais os anti-hipertensivos contraindicados para pacientes com depressão?
Beta-bloqueadores: podem piorar sintomas
345
Qual a definição de urgência hipertensiva?
PA > ou = 180/120 mmHg (paciente não grávida) sem sintomas ou evidências de lesão de órgão-alvo
346
Qual a definição de emergência hipertensiva?
PA > ou = 180/120 mmHg (paciente não grávida) com evidência de lesão de órgão-alvo (ex.: insuficiência renal progressiva, edema pulmonar, dissecção de aorta, encefalopatia, papiledema)
347
Qual o tratamento da emergência hipertensiva?
Reduzir a PA sem reduzir mais que 25% da PA média nas primeiras 2 horas
348
Quais são causas comuns de hipertensão arterial secundária?
Doenças renais, estenose da artéria renal, anticoncepcionais orais, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, coarctação de aorta, hiperparatideoidismo, hipertireoidismo
349
Qual o principal grupo de pacientes com estenose de artéria renal?
< 25a: displasia fibromuscular
| > 50a: aterosclerose
350
Qual o principal grupo de pacientes feocromocitoma?
Pacientes jovens; pacientes com história de tumores endócrinos
351
Qual o principal grupo de pacientes com coarctação de aorta?
Pacientes com síndrome de Turner, patologias da aorta, PDA; homens > mulheres
352
Quais os principais sinais e sintomas de estenose da artéria renal?
Sopro sobre a artéria renal, hipocalemia
353
Quais os principais sinais e sintomas de feocromocitoma?
Hipertensão episódica, diaforese, cefaleias; sintomas ocorrem subitamente
354
Quais os principais sinais e sintomas de hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn)?
Cefaleia, hipocalemia, alcalose metabólica
355
Quais os principais sinais e sintomas de síndrome de Cushing?
Obesidade central, hirsutismo, "buffalo hump", estrias e intolerância à glicose
356
Quais os principais sinais e sintomas de hiperparatireoidismo?
Confusão mental, nefrolitíase, constipação
357
Quais os principais sinais e sintomas de hipertireoidismo?
Taquicardia, diaforese, tremores, perda de peso, intolerância ao calor
358
Como é feito o diagnóstico de estenose da artéria renal?
Arteriografia, MRA, CT, duplex scan da artéria renal
359
Como é feito o diagnóstico de feocromocitoma?
Aumento das metanefrinas fracionadas na urina de 24h; CT e MRI
360
Como é feito o diagnóstico de síndrome de Conn?
Razão (aldosterona sérica/renina sérica) aumentada
361
Como é feito o diagnóstico de síndrome de Cushing?
Cortisol sérico, teste de supressão com dexametasona
362
Como é feito o diagnóstico de coarctação de aorta?
Ecocardiograma
363
Como é feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo?
Aumento do cálcio sérico e PTH, fosfato baixo
364
Como é feito o diagnóstico de hipertireoidismo?
TSH baixo e T4 livre alto
365
Qual o tratamento de estenose da artéria renal?
Angioplastia ou colocação de stent ou correção cirúrgica; iECA apenas se unilateral, senão gera dano renal
366
O que é choque?
Colapso circulatória em que a oferta de sangue é inadequada frente à demanda dos tecidos
367
Quais os tipos de choque?
Cardiogênico, séptico, hipovolêmico, anafilático e neurogênico
368
Qual o mecanismo do choque cardiogênico?
Falha na bomba miocárdica
369
Qual o mecanismo do choque séptico?
Redução da resistência vascular periférica
370
Qual o mecanismo do choque hipovolêmico?
Volume sanguíneo inadequado
371
Qual o mecanismo do choque anafilático?
Reação de hipersensibilidade tipo I generalizada
372
Qual o mecanismo do choque neurogênico?
Vasodilatação periférica disseminada e bradicardia
373
Quais as causas de choque cardiogênico?
IAM, arritmias, contusão cardíaca, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar
374
Quais as causas de choque séptico?
Bactérias Gram negativas, CIVD
375
Quais as causas de choque hipovolêmico?
Hemorragia, queimaduras graves, trauma
376
Quais as causas de choque anafilático?
Degranulação maciça de mastócitos e basófilos em resposta à um alérgeno
377
Quais as causas de choque neurogênico?
Lesão cerebral ou medular
378
Qual o tratamento para o choque cardiogênico?
Inotrópicos positivos (Dobutamina), balão intra-aórtico, PTCA (para IAM)
379
Qual o tratamento para o choque séptico?
Tratar infecção, Noradrenalina se necessário e fluidos
380
Qual o tratamento para o choque hipovolêmico?
Fluidos e transfusão; cirurgia pode ser necessário
381
Qual o tratamento para o choque anafilático?
Garantir via aérea, adrenalina, difenidramina, fluidos EV
382
Qual o tratamento para o choque neurogênico?
Fluidos, agentes vasopressores e atropina para bradicardia
383
O que é um aneurisma de aorta abdominal?
Dilatação localizada da aorta
384
Qual a localização mais comum do aneurisma de aorta abdominal?
Abaixo das artérias renais
385
Quais os fatores de risco para o aneurisma de aorta abdominal?
Tabagismo, idade > 55 anos, aterosclerose, HAS e história familiar
386
Qual o H/P do aneurisma de aorta abdominal?
Geralmente assintomático; pode se manifestar como dor lombar, massa abdominal pulsátil, sopro abdominal; na ruptura pode ocorrer hipotensão e dor intensa
387
Como é o screening para aneurisma de aorta abdominal?
US único em homens entre 65-75 anos com histórico de tabagismo
388
Qual o tratamento do aneurisma de aorta abdominal?
Monitorar se <5.5cm em homens ou <5cm em mulheres
| Cirurgia se sintomático ou maior que os valores estabelecidos para monitoramento
389
Qual a principal complicação do aneurisma de aorta abdominal?
Ruptura
390
Aneurisma é quando o diâmetro é _____ maior que o normal
2 vezes
391
O que é a dissecção de aorta?
Ruptura da camada intimal, levando o sangue a penetrar a camada média, gerando um falso trajeto
392
Como é classificada a dissecção de aorta?
Stanford A: pega a aorta ascendente
| Stanford B: distal à artéria subclávia esquerda
393
Quais os fatores de risco para dissecção de aorta?
HAS, coarctação de aorta, sífilis, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, trauma
394
Qual o H/P da dissecção de aorta?
Dor torácica intensa, aguda e cortante; paciente pode apresentar síncope, redução de pulsos periféricos
395
Qual o tratamento da dissecção de aorta?
Estabilização do paciente; se Stanford A, cirurgia de emergência; se Stanford B, tratamento medicamentoso
396
Quais as possíveis complicações de uma dissecção de aorta?
IAM, insuficiência renal, colite isquêmica, AVC e paraplegia
397
O que é a doença arterial periférica?
Oclusão do suprimento sanguíneo periférico secundário à aterosclerose
398
Quais os fatores de risco para doença arterial periférica?
HAS, DM, DAC e tabagismo
399
Qual o H/P da doença arterial periférica?
Dor nas pernas durante a atividade que melhora com o repouso (claudicação intermitente); em casos graves, a dor pode ocorrer mesmo em repouso; pele seca, úlceras de pele, redução da pilificação do membro; se comprometimento aortoilíaco pode causar disfunção erétil
400
O que é o índice tornozelo-braquial?
Razão da PA sistólica no tornozelo sobre a PA sistólica no braço (normal é > 0.9)
401
Em que faixa de valores de ITB consideramos que há insuficiência vascular?
< ou = 0.9
402
Em que faixa de valores de ITB consideramos que há doença vascular grave (dor em repouso)?
< 0.4
403
Qual o tratamento da doença arterial periférica?
Atividade física (melhora a circulação colateral); orientar exame dos pés; tratar doenças de base; ASA, Pentoxifilina ou Cilostazol ajudam a reduzir a progressão da doença; cirurgia ou PCTA podem ser necessários
404
Quais os 6 Ps da doença arterial periférica?
```
Pain
Pallor
Poikilothermia
Pulselessness
Paresthesia
Paralysis
```
405
O que são varizes?
Incompetência valvar venosa que causa elongamento, dilatação e tortuosidade das veias
406
Qual o H/P das varizes?
Geralmente assintomáticas; dor e fadiga melhora com elevação das pernas; as veias podem ser visíveis e/ou palpáveis, pode haver aumento da pigmentação local, edema e ulceração
407
Qual o tratamento das varizes?
Atividade física, meias de compressão, elevação do membro; remoção cirúrgica ou escleroterapia podem melhorar esteticamente
408
Em qual veia é contraindicada a escleroterapia para varizes?
Safena, por seu possível uso como ponte
409
O que é uma malformação arteriovenosa (MAV)?
Comunicação anormal entre artéria e veia
410
Qual o H/P de uma MAV?
Se superficial, pode ser palpável, quente e pulsátil; se houver compressão de estruturas adjacentes, pode ser dolorosa
411
O que é a tríade de Virchow?
Estase sanguínea, hipercoagulabilidade e dano endotelial -> risco aumentado de TVP
412
O que é trombose venosa profunda?
Desenvolvimento de trombose em veias de grosso calibre
413
Qual o local mais comum para a ocorrência de TVP?
Panturrilha > femoral > poplítea > ilíacas
414
Quais os fatores de risco para TVP?
Inatividade prolongada, IC, hipercoagulabilidade, neoplasias, gravidez, uso de anticoncepcionais orais, tabagismo, trauma vascular
415
Qual o tratamento para TVP?
Elevação do membro; anticoagulação
416
Se um paciente não puder ser anticoagulado no caso de TVP, qual a outra opção?
Filtro de veia cava
417
Quais as principais complicações da TVP?
Embolia pulmonar e insuficiência venosa crônica
418
O que é a arterite temporal (de grandes células)?
Inflamação granulomatosa subaguda da carótida externa e artérias vertebrais
419
Quais os fatores de risco para arterite temporal (de grandes células)?
Mulheres com 50a ou mais
420
Qual doença está intimamente associada (50% dos casos) com arterite temporal (de grandes células)?
Polimialgia reumática
421
Qual o H/P da arterite temporal (de grandes células)?
Cefaleia inédita (uni ou bilateral) com dor no escalpo, sensibilidade temporal, claudicação mandibular, cegueira monocular transitória ou permamente, perda de peso, mialgias, artralgias, febre
422
O que podemos ver em uma biópsia na arterite temporal (de grandes células)?
Inflamação da camada média da artéria temporal e presença de linfócitos, plasmócitos e células gigantes na sua adventícia
423
Qual o tratamento da arterite temporal (de grandes células)?
Prednisona por 1 a 2 meses; ASA para reduzir risco de perda visual e AVC; suplementação de vitamina D e cálcio para reduzir risco de osteoporose por conta de Prednisona; seguimento oftalmológico
424
O que é a arterite de Takayasu?
Inflamação do arco aórtico e seus ramos
425
Quais as consequências temidas da arterite de Takayasu?
Isquemia cerebrovascular e miocárdica
426
Quais os fatores de risco para a arterite de Takayasu?
Mulheres entre 10 e 40 anos com ascendência asiática
427
Qual o H/P da arterite de Takayasu?
Mal-estar, vertigem, síncope; febre, redução dos pulsos carotídeos e de membros
428
O que podemos encontrar em uma biópsia na arterite de Takayasu?
Plasmócitos e linfócitos nas camadas média e adventícia, células gigantes e fibrose vascular
429
Qual o tratamento da arterite de Takayasu?
Corticoides, agentes imunossupressores; pode ser necessário o bypass de vasos acometidos
430
Devemos esperar a confirmação da biópsia para iniciar Prednisona na suspeita de arterite temporal?
Não, iniciar imediatamente
431
O que é a doença de Kawasaki?
Inflamação necrotizante de grandes, médios e pequenos vasos
432
Qual o fator de risco para doença de Kawasaki?
Ser uma criança
433
Quais as consequências mais temidas da doença de Kawasaki?
25% apresentam vasculite coronária, podendo evoluir para aneurisma, IAM ou morte súbita
434
Qual o H/P da doença de Kawasaki?
Febre, linfadenopatia, lesões conjuntivais, rash maculopapular, edema e descamação de mãos e pés
435
Qual o tratamento para doença de Kawasaki?
ASA, gamaglobulinas; geralmente é uma doença auto-limitada
436
O que é a poliarterite nodosa?
Inflamação de pequenos e médios vasos causando isquemia
437
Quais os órgãos afetados pela poliarterite nodosa?
Rins, coração, trato gastrointestinal, músculos, nervos e articulações
438
Qual o principal órgão não afetado pela poliarterite nodosa?
Pulmões
439
Quais os fatores de risco para poliarterite nodosa?
Hepatite B ou C; homens jovens
440
Qual o H/P da poliarterite nodosa?
Febre, HAS, hematuria, anemia, neuropatia, perda de peso, artralgia, púrpura palpável, úlceras em pele
441
Na poliarterite nodosa esperamos que o p-ANCA seja _______
Negativo
442
Qual o tratamento para poliarterite nodosa?
Corticoides, agentes imunossupressivos
443
O que é a granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?
Inflamação de artérias de pequeno e médio calibre
444
Qual o H/P da granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?
Sintomas asmáticos, fadiga, mal-estar, mononeuropatia; rash eritematoso ou papular
445
O que podemos ver nos exames laboratoriais na granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?
Aumento de eosinófilos, aumento de ESR
446
Na granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss) esperamos que o p-ANCA seja ______
Positivo
447
O que podemos encontrar em uma biópsia pulmonar de granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?
Granulomas eosinofílicos
448
Qual o tratamento para granulomatose eosinofílica com poliangiite (síndrome de Churg-Strauss)?
Corticoides, agentes imunossupressivos
449
O que é a púrpura de Henoch-Schönlein?
Vasculite mediada por imunocomplexos IgA que afeta arteríolas, capilares e vênulas
450
Qual o grupo de risco para púrpura de Henoch-Schönlein?
Crianças
451
Qual o H/P da púrpura de Henoch-Schönlein?
Infecção de vias aéreas superiores recente; púrpura palpável nas nádegas e extremidades inferiores, dor abdominal, sangramento gastrointestinal, artrite/artralgia poliarticular, hematuria
452
O que podemos encontrar em uma biópsia na púrpura de Henoch-Schönlein?
Deposição de IgA
453
Qual o tratamento da púrpura de Henoch-Schönlein?
A doença é auto-limitada
454
Qual o defeito cardíaco congênito mais comum?
Defeito do septo ventricular
455
Quais são as doenças cardíacas congênitas cianosantes?
```
Truncus arteriosus
Transposição de grandes vasos
Atresia tricúspide
Tetralogia de Fallot
Retorno venoso pulmonar totalmente anômalo
```
