GKS Flashcards
(75 cards)
1
Q
Budowa kory nadnerczy
A
- Warstwa kłębkowata - MKS
- Warstwa pasmowata - GKS
- Warstwa siatkowata - GKS i niewielkie ilości androgenów
2
Q
Wpływ stresu na steroidogenezę
A
➢ U zdrowego dorosłego człowieka nadnercza wydzielają 15-60 mg kortyzolu dziennie. ➢ W stresie mogą wydzielić do 240 mg kortyzolu/dobę
3
Q
Biosynteza kortykosterydów
A
➢ w mitochondium
Cholesterol ----> Progesteron ------> A. aldosteron B. 17-alfa-hydroksyprogesteron ---> kortyzol / androgeny
4
Q
Działania Fizjologiczne kortykosterydów
A
➢ Działanie metaboliczne – metabolizm węglowodanów, lipidów i białek
➢ Utrzymywanie równowagi wodno-elektrolitowej
➢ Utrzymanie normalnego działania układu sercowo- naczyniowego, immunologicznego, nerwowego, nerek i mięśni szkieletowych
5
Q
Działania Farmakologiczne kortykosterydów
A
Działania widoczne tylko w dawkach wyższych niż
normalna dobowa produkcja kortyzolu
6
Q
Wpływ GKS na metabolizm
A
Wątroba ➢ Stymulacja glukoneogenezy ➢ Stymulacja syntezy glikogenu ➢ Stymulacja syntezy białek ➢ Stymulacja wychwytu aminokwasów Ochrona tkanek zależnych od glukozy w okresach między posiłkami
Mięśnie ➢ Zahamowanie wychwytu i zużycia glukozy ➢ Zahamowanie wychwytu aminokwasów ➢ Zahamowanie syntezy białek ➢ Zwiększony rozpad białek
➢ Metabolizm lipidów ✓ wzrost lipolizy (działanie permisywne – katecholaminy) ✓ wzrost syntezy trójglicerydów ✓ wzrost WKT → energia ✓ Glicerol → glikoneogeneza
7
Q
Działania glukokortykoidowe kortyzolu
A
➢ Metabolizm ✓ Węglowodany ✓ Tłuszcze ✓ Białka ➢ Działanie ✓ Przeciwzapalne ✓ Immunosupresyjne
8
Q
Działania mineralokortykoidowe kortyzolu
A
➢ Transport jonów w kanalikach nerkowych
➢ Działanie na gospodarkę wodno-elektrolitową
9
Q
Działanie GKS na nerki i gospodarkę wodno-elektrolitową
A
➢ + reabsorbcja sodu i wody, wydalanie potasu (GR i MR
w nefronach)
➢ + GFR (rozszerzenie tętniczek doprowadzających)
➢ - sekrecja i działanie ADH
10
Q
Niegenomowe działania
glikokortykosteroidów
A
➢ Działania receptorowe i niereceptorowe
➢ Efekt widoczny po kilkunastu sekundach – kilkunastu minutach
➢ Regulacja błonowych kanałów jonowych (wapniowych, sodowo-potasowych, chlorkowych) – zachowanie płynności i ciągłości błon komórkowych
➢ Oddziaływanie z GPCR
✓ Potencjalizowanie działania noradrenaliny
✓ + synteza NO
➢ Aktywacja szlaków sygnałowych kinaz
11
Q
Kortykosterydy – działanie przeciwzapalne
A
➢zmniejszenie ilości limfocytów, monocytów, eozynofilów i bazofilów oraz ich zdolności do migracji
➢zwiększenie ilości neutrofilów ale supresję ich aktywności
➢hamowanie proliferacji fibroblastów
➢stymulacja powstawania lipokortyn
➢ - aktywność fagocytarna neutrofilów i makrofagów
➢ - odpowiedź leukocytów i makrofagów na antygeny i mitogeny
➢ zahamowanie proliferacji limfocytów T
12
Q
Transaktywacja przez GKS
A
• Lipokortyna-1 • Receptor beta2 • Antagonista receptora IL-1 • Białka wydzielnicze hamujące leukocyty
13
Q
Transrepresja przez GKS
A
• Cytoplazmatyczna PLA2 • Indukowalna COX-2 • Cytokiny (IL-1, IL-2, IL-3, IL-5, Il-6, Il-11, Il-12,TNF- alfa, GM-CSF)
14
Q
Kortykosterydy – inne działania przeciwzapalne
A
➢ - uwalnianie histaminy i serotoniny z komórek tucznych i płytek krwi ➢ Stabilizacja błon lizosomów ✓ - uwalnianie enzymów proteolitycznych ✓ - fagocytoza ➢ Hamowanie syntezy kolagenu ➢ Hamowanie angiogenezy
15
Q
Działanie glikokortykosterydów na komórki krwi
A
Spadek ilości: ➢ Eozynofile ➢ Bazofile ➢ Monocyty ➢ Limfocyty
Wzrost ilości: ➢ Neutrofile ➢ Hemoglobina ➢ Erytrocyty ➢ Płytki krwi
16
Q
GSK krótko działające
A
Kortyzon
Hydrokortyzon
- działają 8-12h
- terapia substytucyjna
17
Q
GSK średnio długo działające
A
Prednizon,
Prednizolon,
Metylprednizolon,
Triamcynolon,
- 12-36 h
- działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, immunosupresyjne
18
Q
MKS
A
Fludrokortyzon
- średnio długo działający (12-36 h)
- terapia substytucyjna
19
Q
GSK długo działające
A
Betametazon,
Deksametazon
- 24-72 h
- działanie przeciwzapalne, immunosupresyjne
- i.v. krótkotrwale w stanach poważnych
20
Q
Farmakokinetyka GKS
A
➢ Szybkość wchłaniania po podaniu domięśniowym
✓ Hemibursztyniany i fosforany – najszybciej
✓ Octany – do kilku dni
✓ Estry acetonidowe – do kilku tygodni
✓ Pochodne fluorowe – dobre wchłanianie ze skóry
➢ Transport w osoczu – w połączeniu z białkiem wiążącym kortykosterydy (transkortyna) i albuminami
➢ Metabolizm – wątrobowy
➢ Wydalanie metabolitów – nerki
21
Q
Glikokortykoidy – wskazania
A
➢ Terapia zastępcza (substytucyjna) – niewydolność kory nadnerczy
➢ Terapia pozasubstytucyjna
✓Kolagenozy – toczeń trzewny, sarkoidoza, polyartheritis nodosa
✓ Choroby skóry – łuszczyca, choroby alergiczne, pęcherzyca
✓ Choroby przewodu pokarmowego – colitis ulcerosa, choroba Crohna
✓ Choroby hematologiczne – białaczki, anemia hemolityczna
✓ Stwardnienie rozsiane
✓ Zespół nefrotyczny
✓ Choroby układu oddechowego – astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc
✓ Choroby reumatoidalne – reumatyczne zapalenie stawów, osteoarthritis
✓ Przeszczepy tkanek i narządów
22
Q
Terapia pozasubstytucyjna
interwencyjna
A
➢ Wstrząs
➢ Obrzęk mózgu i wzrost cisnienia śródczaszkowego – guzy mózgu, zapalenie opon mózgowych, uraz, udar, zabiegi neurochirurgiczne
➢Hipoglikemia
➢ Hiperkalcemia
23
Q
Ostra niewydolność kory nadnerczy - Wczesne objawy
A
➢ Nasilone pocenie ➢ Odwodnienie ➢ Hipotonia ➢ Zaburzenia żołądkowo-jelitowe ➢ Hiponatremia ➢ Hiperkalemia
24
Q
Ostra niewydolność kory nadnerczy - Przy braku szybkiego leczenia
A
➢ Hipotermia ➢ Hipoglikemia ➢ Ciężka hipotonia ➢ Drgawki ➢ Zaburzenia świadomości, letarg, śpiączka ➢ Zapaść krążeniowa ➢ Śmierć
25
Ostra niewydolność kory nadnerczy - postępowanie
```
➢ Natychmiastowe leczenie!!!
➢ Zwalczanie hipowolemii
✓ 0,9% sol. NaCl
✓ 5% glukoza
➢ Leki podnoszące ciśnienie (naczyniokurczące)
➢ Leczenie niedoboru kortyzolu
✓ Hydrokortyzon
• Duże dawki (bolus 100 mg + infuzja)
• Podanie dożylne
✓ Deksametazon
```
26
choroba Addisona
```
➢ niedoczynność kory nadnerczy
➢ Objawy niedoboru hormonów kory nadnerczy – gdy zniszczone jest ok. 90% tkanki
➢ Przyczyny
✓ Autoimmunologiczna (50% przypadków)
✓ Gruźlica kory nadnerczy
✓ Krwawienia do kory nadnerczy
✓ Przerzuty nowotworów
```
27
skutki niedoborów GSK
➢Zaburzenia metabolizmu węglowodanów (hipoglikemia)
➢Zaburzenia metabolizmu białek i tłuszczów
➢Zaburzenia układu krwiotwórczego (Niedokrwistość, leukopenia,
eozynofilia, limfocytoza)
➢Zmniejszona stymulacja błony śluzowej żołądka
➢Wzmożone uwalnianie MSH
➢Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia psychiczne)
28
Skutek niedoboru MKS
➢Hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia, kwasica
➢Zewnątrzkomórkowe odwodnienie
➢Wewnątrzkomórkowa hydratacja
29
Objawy niedoboru MKS
➢Zmęczenie, osłabienie, nudności, wymioty, kurcze mięśni, niedowłady, arytmia, hiperwentylacja, zaburzenia świadomości, śpiączka
➢Hipotonia, tachykardia, skłonność do zapaści ortostatycznych
➢Bóle głowy, apatia, splątanie
30
Choroba Addisona- objawy
➢ Chroniczne i nasilające się uczucie zmęczenia
➢ Obniżenie ciśnienia krwi (ortostatyczne!!!)
➢ Utrata apetytu i wagi
➢ Nadmierny apetyt na sól
➢ Nudności, wymioty
➢ Biegunka
➢ Osłabienie i skurcze mięśni
➢ Zmiany emocjonalne (rozdrażnienie, depresja)
➢ Ściemnienie skóry i dziąseł
➢ Wypadanie włosów
31
Leczenie choroby Addisona
Glikokortykoid (20-30 mg hydrokortyzonu/doba)
+
Mineralokortykoid (fludrokortyzon dawka dobowa - 0,025 - 0,2 mg/dobę)
32
Terapia substytucyjna (choroba Addisona)
➢ 2/3 dawki dobowej rano + 1/3 dawki dobowej po południu ok. 15.00 (hydrokortyzon 15 mg + 5 mg lub 20 mg + 10 mg)
➢ 50% dawki dobowej rano + 30% dawki dobowej ok. 13.00 + 20% dawki dobowej ok. 18.00
(hydrokortyzon 15 mg + 10 mg + 5 mg)
➢ W sytuacjach stresowych zwiększyć dawkę dobową o 10-30 mg
➢ Nadciśnienie, obrzęki -można zastąpić hydrokortyzon prednizolonem w równoważnej dawce
➢ NIE stosować rutynowo innych syntetycznych analogów kortyzolu
33
Terapie pozasubstytucyjne
➢ Kolagenozy – toczeń trzewny, sarkoidoza, polyartheritis nodosa
➢ Choroby skóry – łuszczyca, choroby alergiczne, pęcherzyca
➢ Choroby przewodu
pokarmowego – colitis ulcerosa, choroba Crohna
➢ Choroby hematologiczne –
białaczki, anemia hemolityczna
➢ Stwardnienie rozsiane
➢ Zespół nefrotyczny
➢ Choroby układu oddechowego – astma, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc
➢ Choriby reumatoidalne – reumatyczne zapalenie stawów, osteoarthritis
➢ Przeszczepy tkanek i narządów
34
Terapia pozasubstytucyjna - interwencyjna
➢ Wstrząs
➢ Obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego – guzy mózgu, zapalenie opon mózgowych, uraz, udar, zabiegi neurochirurgiczne Hipoglikemia
➢ Hiperkalcemia
35
Działanie przeciwzapalne GKS
```
➢ Hamowanie wczesnych objawów zapalenia
✓ Ból
✓ Obrzęk
✓ Zaczerwienienie
✓ Wzrost temperatury
✓ Hamowanie procesów towarzyszących przewlekłym procesom zapalnym
✓ ↓ proliferacja naczyń krwionośnych
✓ ↓ produkcja kolagenu
✓ Gojenie ran
✓ Powstawanie blizn
✓ Reakcje rozplemowe
➢ Obniżają wrażliwość na czynniki wywołujące zapalenie
```
36
Terapia przeciwuczuleniowa GKS
➢ Zmniejszenie nasilenia reakcji alergicznych
✓ Zmniejszenie wytwarzania histaminy
✓ Hamowanie migracji leukocytów
✓ Zmniejszenie liczby eozynofili we krwi i tkankach
➢ GKS NIE hamują reakcji antygen-przeciwciało
37
Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu
➢ Zwiększenie produkcji surfaktantu
➢ Zmniejszanie objawów i zapobieganie niewydolności oddechowej u wcześniaków
➢ Największa skuteczność w 27-34 hbd
➢ Betametazon lub deksametazon (+ leki
tokolityczne)
➢ Domięśniowo w dwóch dawkach
✓ I dawka – 48 godzin przed spodziewanym porodem
✓ II dawka – 24 godziny przed spodziewanym porodem
38
Działania niepożądane GKS po krótkoterminowym stosowaniu
```
➢ Zwiększony apetyt
➢ Hiperglikemia / ↑ masa ciała
➢ Zmiany nastroju
➢ Bezsenność
➢ Osłabienie
➢ ↑ ryzyko infekcji / opóźnione gojenie ran
➢ Retencja sodu i wody
➢ Trądzik
➢ Zaburzenia miesiączkowania
```
39
Działania niepożądane GKS po długoterminowym stosowaniu skóra, oczy, ppok, ukł. ruchu, oś HPA
```
➢ Oś HPA – supresja
➢ Układ mięśniowo-
szkieletowy
✓ Osteoporoza
✓ Miopatie
✓ Opóźnienie wzrostu
➢ Układ pokarmowy
✓ Nieżyt żołądka
✓ Choroba wrzodowa
✓ Zapalenie trzustki
➢ Skóra
✓ Hirsutyzm
✓ Atrofia
✓ Hiperpigmentacja
✓ Trądzik
➢ Oczy
✓ Zaćma
✓ Jaskra
```
40
Działania niepożądane GKS po długoterminowym stosowaniu
| Metabolizm, elektrolity, ukł. nerwowy
```
➢ Metabolizm
✓ Hiperglikemia
✓ Hiperlipidemia
✓ Hipokaliemia
✓ Hipokalcemia
✓ Cukrzyca
✓ Otyłość brzuszna
➢ Gospodarka wodno-
elektrolitowa
✓ Retencja sodu i wody
✓ Wydalanie potasu
➢ Układ nerwowy
✓ Zmiany nastroju i
osobowości
✓ Psychozy
✓ Pseudo-guz mózgu
```
41
Zespół Cushinga - podział
➢ Endogenny
✓ Niezależny od ACTH (postać nadnerczowa; pierwotna nadczynność kory nadnerczy)
✓ Zależny od ACTH (wtórna nadczynność kory nadnerczy)
• Postać przysadkowa
• Ektopowe wydzielanie ACTH
➢ Egzogenny – jatrogenny
42
Następstwa wzmożonego wytwarzania kortyzolu w przebiegu zespołu Cushinga
➢Diabetogenny metabolizm, hiperglikemia i kwasica ketonowa, cukrzyca steroidowa, polidypsja, poliuria
➢nadciśnienie
➢adynamia, zaniki mięśni
➢Twarz „księżyc w pełni”, otyłość tułowia, hipercholesterolemia, miażdżyca
➢Poliglobulia, leukocytoza, limfo- i eozynopenia, trombocytoza
➢Rozstępy skórne, osłabienie reakcji immunologicznych
➢Zaburzenia psychiczne z agresją i/lub nastrojem
depresyjnym
43
Osteoporoza po GKS
➢ Nasilenie czynności osteoklastów, hamowanie czynności osteoblastów → ↑ resorpcja kości + ↓ tworzenie kości
➢ ↓ syntezy kolagenu
➢ ↓ absorpcja wapnia
➢ ↓ wydalanie wapnia
➢ Największe ryzyko u pacjentów z ograniczoną
aktywnością motoryczną
44
Minimalizacja działań niepożądanych GKS
➢ Stosować tylko w koniecznych przypadkach
➢ Stosować minimalną skuteczna dawkę
➢ Stosować leki umożliwiające obniżenie dawki GKS
Stosować przez jak najkrótszy okres czasu
➢ W miarę możliwości stosować GKS miejscowo
➢ Preferować krótko i średnio długo działające GKS
➢ Stopniowo zmniejszać dawkę GKS pod koniec terapii
45
Parametry monitorowane w trakcie leczenia GKS
```
➢ Ciśnienie tętnicze
➢ Glukoza we krwi
➢ Trójglicerydy i potas we krwi
➢ Masa ciała
➢ Wzrost (dzieci!!!)
➢ Badanie okulistyczne
```
46
Minimalizacja działań niepożądanych GKS na
| przewód pokarmowy
➢ Inhibitory pompy protonowej
➢ Środki osłaniające błonę śluzową żołądka
➢ Zażywać z pokarmem
47
Minimalizacja ryzyka osteoporozy przy stosowaniu GKS
➢ Wapń
➢ Witamina D
➢ Bisfosfoniany
➢ Aktywność fizyczna
48
Kryteria stosowania GKS
```
➢ Dawka
✓ Ustalana indywidualnie
✓ Najmniejsza skuteczna dawka
➢ Naśladowanie rytmu dobowego
➢ Terapia naprzemienna
➢ Stopniowe zmniejszanie dawek pod koniec
leczenia
```
49
Kortykosterydy – zakończenie leczenia
➢ Możliwość nawrotu choroby
➢ Supresja osi HPA
✓ Supresja produkcji CRH i ACTH → atrofia kory nadnerczy → wtórna niewydolność kory nadnerczy (jatrogenna)
➢ Schemat zakończenia leczenia zależy od
✓ Leczonej choroby
✓ Dawki i czasu leczenia
✓ Odpowiedzi chorego na zmniejszanie dawki
50
Odstawianie kortykosterydów ➢ Terapia krótkotrwała
(< 10 dni) – można odstawić
| GKS bez stopniowego zmniejszania dawki
51
Odstawianie kortykosterydów ➢ Terapia średnio długo trwająca
(10-30 dni) –
wycofywać GKS przez 2 tygodnie, zmniejszając
dawkę co 4 dni
52
Odstawianie kortykosterydów ➢ Terapia długotrwała
➢ Zmienić GKS z długo działającego na krótko lub
średnio długo działający
➢ Zmniejszyć liczbę dawek do jednej dawki podawanej
rano
➢ Stopniowo zmniejszać dawkę GKS
53
Przeciwwskazania
➢ Grzybice układowe
➢ Owrzodzenie żołądka i jelit
➢ Ciężka osteoporoza
➢ Psychozy
➢ Stadium wiremii w przebiegu chorób wirusowych
➢ Jaskra
➢ 8 tygodni przed i 2 tygodnie po szczepieniach ochronnych
➢ Dokładny bilans ewentualnego ryzyka i korzyści
➢ NIE MA PRZECIWWSKAZAŃ DO STOSOWANIA
W OSTRYCH STANACH ZAGRAŻAJĄCYCH
ŻYCIU
54
Interakcje GKS
```
➢Przeciwdrgawkowe
(np. karbamazepina, fenobarbital, fenytoina)
➢Antykoagulanty
(np.warfaryna)
➢Przeciwcukrzycowe
➢Glikozydy
nasercowe
➢Przeciwgrzybicze
(np. ketokonazol,
itrakonazol)
Antybiotyki
(makrolidy)
➢Diuretyki (tiazydy,
pętlowe)
➢NLPZ
```
55
GKS + NLPZ
↑ ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego
stosowanie PPI
56
GKS + Diuretyki
➢Nasilenie utraty potasu z moczem
➢Monitorować poziom potasu
➢Korekta dawki diuretyku i/lub suplementacja potasu
57
GKS + Przeciwgrzybicze /
| Antybiotyki
➢ ↑ ekspozycji na GKS i
toksyczności
➢Monitorować efekty GKS (przedawkowanie – retencja wody, ↑ BP, hiperglikemia)
➢Korekta dawki metylprednizolonu i deksametazonu (niekonieczne dla prednizonu i prednizolonu)
58
GKS + glikozydy nasercowe
➢ spadek poziomu K+ po GKS nasila toksyczność glikozydów
➢Monitorować poziom potasu
➢Suplementacja potasu
59
GKS + leki przeciwcukrzycowe
➢Dysregulacja glikemii, spadek efektu leków
| przeciwcukrzycowych
60
GKS + antykoagulanty
➢ spadek efektu antykoagulacyjnego;
➢Monitorowanie INR
➢Korekta dawki warfaryny 3-7 dni po rozpoczęciu
kortykoterapii
61
GKS + leki przeciwdrgawkowe
➢ spadek ekspozycji na GKS i skuteczności GKS (może utrzymywać się kilka tygodni po odstawieniu leków przeciwdrgawkowych)
➢Monitorować efekty
kortykoterapii
➢Korekta dawki GKS
62
Kortykosterydy stosowane pozajelitowo
➢ Interwencyjna kortykoterapia pozasubstytucyjna
(wstrzyknięcia)
✓ Obrzęk mózgu, osłona zabiegów neurochirurgicznych, stany bezpośredniego zagrożenie życia
✓ Hydrokortyzon, deksametazon, prednizolon
63
Kortykosterydy stosowane miejscowo
➢ Zapalenia pochewek ścięgien i kaletek maziowych (dotorebkowo) – betametazon, metylprednizolon,
➢ Gościec stawowy zwyradniający (domięśniowo i dostawowo) – metylprednizolon
64
GKS w okulistyce - zastosowanie
```
➢ Krople i maści do oczu
➢ Zapalenie błony naczyniowej oka
➢ Miąższowe zapalenie rogówki (bez
uszkodzeń nabłonka)
➢ Uporczywe zapalenie twardówki
i spojówek
➢ Schorzenia alergiczne oczu
i brzegów powiek
```
65
GKS w okulistyce - leki
```
❖ Deksametazon
❖ Hydrokortyzon
❖ Prednizolon
❖ Fluorometolon
❖ Fludrokortyzon
❖ Loteprednol
```
66
GKS w okulistyce
➢ W połączeniach z lekami przeciwzakaźnymi
(gentamycyna, neomycyna, polimyksyna B, chloramfenikol, tobramycyna, sulfacetamid)
✓ Bakteryjne stany zapalne
✓ Stany po urazach i zabiegach operacyjnych gałki ocznej (po całkowitym zabliźnieniu się rany, tj. nie wcześniej niż po 7 dniach od zabiegu lub urazu)
✓ Profilaktyka zakażeń po zabiegu operacyjnym u pacjentów z zaćmą
67
Zastosowanie GKS w dermatologii
➢ Kremy, maści, emulsje
➢ Ostre stany zapalne o podłożu alergicznym, wyprysk, pokrzywka
➢ Liszaje (różne postacie)
➢ Łuszczyca
➢ Rumień wielopostaciowy
➢ Odczyny uczuleniowe np. po ukąszeniu owadów
➢ W połączeniach z antybiotykami lub antyseptykami
✓ Bakteryjne zakażenia skóry
✓ Bakteryjne nadkażenia alergicznych zapaleń skóry
68
Dermatologia – podział kortykosterydów
1. Kortykosteroidy o słabym działaniu – hydrokortyzon
(octan), prednizolon
2. Kortykosteroidy o umiarkowanie silnym działaniu –
hydrokortyzon (maślan), flumetazon, triamcynolon,
deksametazon
3. Kortykosteroidy o silnym działaniu – betametazon,
fluocynolon, mometazon, metylprednizolon, flutikazon
4. Kortykosteroidy o bardzo silnym działaniu –
klobetazol
69
Działania niepożądane GKS stosowanych na skórę
➢ Uczucie pieczenia lub kłucia (zwykle ustępuje w trakcie leczenia)
➢ Ujawnienie lub pogorszenie infekcji skórnych
➢ Zapalenie mieszków włosowych
➢ Ścieńczenie skóry, zwiększona wrażliwość na
uszkodzenia
➢ Rozstępy
➢ Trądzik
➢ Zmiany koloru skóry
➢ Nasilony wzrost włosów
70
Działania niepożądane GKS stosowanych na błonę śluzową jamy ustnej
➢ Uczucie pieczenie w ustach
➢ Zaburzenia smaku
➢ Kandydiaza
➢ Opóźnione gojenie ubytków
71
Kortykosterydy stosowane jako leki udrażniające nos
➢ Zapobieganie i objawowe leczenie alergicznego nieżytu nosa
➢ Naczynioruchowy nieżyt nosa
➢ Leczenie polipów nosa i zapobieganie powstawaniu
polipów nosa po polipektomii
➢ Aerozole lub krople do nosa
72
Kortykosterydy stosowane jako leki udrażniające nos - leki
```
➢ Beklometazon
➢ Budezonid
➢ Flunizolid
➢ Flutikazon
➢ Mometazon
```
73
Kortykosterydy stosowane jako leki udrażniające nos -
| - Miejscowe działania niepożądane
```
✓ Wysuszenie, podrażnienie błony śluzowej
✓ Tworzenie się strupów
✓ Niewielkie krwawienie z nosa
✓ Kandydiaza
✓ Bóle głowy
```
74
Obturacyjne choroby dróg oddechowych
```
➢ Dooskrzelowo – aerozole, proszki i zawiesiny
do inhalacji
➢ Działanie miejscowe – w obrębie tkanki płucnej
➢ Hamują reakcję zapalną w drogach
oddechowych
➢ NIE powodują rozkurczu mięśniówki
oskrzeli
➢ W dawkach terapeutycznych – brak
ogólnych działań niepożądanych
```
75
Obturacyjne choroby dróg oddechowych - leki
```
➢ Beklometazon
➢ Budezonid
➢ Cyklezonid
➢ Flutykazon
➢ Mometazon
```
