Niewydolność serca Flashcards

(57 cards)

1
Q

Niewydolność serca - definicja

A

Stan, w którym uszkodzone serce nie może
zapewnić odpowiedniego tkankowego przepływu
krwi w czasie wysiłku, a w zaawansowanych
stadiach także w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Przyczyny niewydolności serca

A

Stan, w którym uszkodzone serce nie może
zapewnić odpowiedniego tkankowego przepływu
krwi w czasie wysiłku, a w zaawansowanych
stadiach także w spoczynku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Niewydolność serca – objawy

A

-↓ tolerancja wysiłku

-Duszność
Wysiłkowa → spoczynkowa
Kaszel

-Retencja wody
Przyrost masy ciała
Nykturia
Bóle pod prawym łukiem żebrowym
Brak apetytu, dyspepsja, zaparcia
Obrzęki kończyn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ostra niewydolność serca

A

Zanik czynności dużej części tkanki mięśnia sercowego z powodu zawału, rozsianego zapalenia mięśnia sercowego, ostrego przeciążenia serca, pozasercowe powikłania w przebiegu przewlekłej choroby serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przewlekła niewydolność serca

A

Złożony zespół kliniczny, uwarunkowany zaburzeniami czynności serca, który charakteryzuje się występowaniem hemodynamicznych, nerkowych i neurohumoralnych mechanizmów kompensacyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Czynniki Stymulujące przebudowę serca

A

Niedokrwienie
Nadmierne obciążenie
Angiotensyna II
Aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Przebudowa serca

A
Martwica/apoptoza kardiomiocytów
Przerost kardiomiocytów
Proliferacja fibroblastów
↑ produkcja kolagenu
włóknienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Leki stosowane w leczeniu niewydolności krążenia

A

-Leki β-adrenolityczne
-Inhibitory konwertazy angiotensyny/antagoniści receptora AT1
-Antagoniści aldosteronu (MRAs)
-Diuretyki (pętlowe)
-Iwabradyna
-ARNI
-Leki inotropowo dodatnie
Digoksyna
Dobutamina
Inhibitory fosfodiesterazy
-Leki rozszerzające naczynia
Hydralazyna / diazotan izosorbidu (H-ISDN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antagoniści układów neurohormonalnych

A
  • Leki β-adrenolityczne
  • Inhibitory konwertazy angiotensyny / antagoniści receptora AT1
  • Antagoniści aldosteronu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Antagoniści układów neurohormonalnych - działanie

A
  • Hamowanie / odwracanie przebudowy serca → wydłużenie życia
  • Zmniejszenie objawów NS
  • Zalecane w terapii każdego pacjenta z NS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ciągła stymulacja receptorów β-adrenergicznych

A
  • Tachykardia / ↑ zapotrzebowania na tlen
  • Labilność elektryczna serca / arytmie
  • Przerost → rozstrzeń serca
  • Włóknienie serca → sztywność ścian serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

β-blokery I generacji

A
Zmniejszenie kurczliwości serca
\+
Wzrost oporu obwodowego
↓
Znaczny spadek objętości minutowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

β-blokery II i III generacji

A
(Niezablokowane receptory β2)
Niewielki spadek kurczliwości serca
Zmniejszenie odruchowego skurczu naczyń
↓
Niewielkie zmniejszenie objętości minutowej i przepływu tkankowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

β-blokery

A

↓ działanie układu współczulnego na serce
Przeciwdziałanie przyspieszaniu czynności serca
Działanie antyarytmiczne
Poprawa napełniania lewej komory
Hamowanie desensytyzacji i regulacji „w dół” receptorów β1
Hamowanie przerostu i zmiany kształtu komór
Hamowanie martwicy komórek mięśnia sercowego
Hamowanie uwalniania reniny (↓ RAA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

β-blokery o udowodnionej skuteczności

A

Bisoprolol
Karwedilol
Metoprolol (Metoprolol succinate; o przedłużonym działaniu)
Nebiwolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Rozpoczęcie terapii β-blokerem – działania niepożądane

A

Retencja płynów / pogorszenie HF
Zmęczenie
Hipotonia
Bradykardia / blok AV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Leki β-adrenolityczne – ograniczenia

A

-Nie wolno zaczynać leczenia
Przy współistniejących zaburzeniach przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
Częstości pracy serca < 50-60/min
Ciśnieniu skurczowym < 85-95 mm Hg

-Nie podawać równocześnie z werapamilem, diltiazemem, lekami antyarytmicznymi I klasy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Enzym konwetujacy angiotensynę I - substraty

A

Angiotensyna I
Bradykinina
Enkefaliny
Substancja P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Receptory angiotensyny II

A

Sprzężone z białkami G (GPCR)
Rozpowszechnione w organizmie
Dwa typy
AT1 – mięśnie gładkie naczyń krwionośnych
AT2
Wszystkie tkanki w rozwoju płodowym
Dorośli – rdzeń ndnerczy, tkanki rozrodcze, śródbłonek, OUN
Up-regulation – niewydolność serca, zawał serca
Angiotensyna II – jednakowe powinowactwo do obu typów receptorów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Efekty pobudzenia receptorów AT1

A
Skurcz naczyń
Uwalnianie aldosteronu
Uwalnianie ADH
Aktywacja układu współczulnego
Hamowanie uwalniania reniny
Retencja Na+ i H2O
Wzrost i proliferacja komórek
Apoptoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Efekty pobudzenia receptorów AT2

A
Rozszerzenie naczyń
Uwalnianie NO
Produkcja bradykininy
Rozwój/różnicowanie tkanek płodu
Hamowanie wzrostu i proliferacji komórek
Różnicowanie komórek
Apoptoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Układ renina-angiotensyna w sercu

A

Przerost kardiomiocytów
Apoptoza kardiomiocytów
Proliferacja fibroblastów
Włóknienie serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inhibitory ACE

A
Hamowanie ACE ⇒
↓ angiotensyna II w osoczu
↓ aktywność współczulna
↓ skurcz naczyń
↓ retencja Na+ i H2O
↑ bradykinina

↓ afterload
↓ preload
↑ objętość minutowa
↓ zastój w płucach

24
Q

Inhibitory ACE – farmakokinetyka

A
-Pokarm zmniejsza wchłanianie
Kaptopril
Chinapril
-Czas działania [godz.]
Kaptopril – 6-12
Inne ~24
25
Inhibitory konwertazy angiotensyny – wskazania
``` Niewydolność krążenia Leczenie Profilaktyka u chorych z ryzykiem rozwoju HF Bezobjawowa dysfunkcja lewej komory Po zawale serca Nadciśnienie Choroba niedokrwienna serca ```
26
Osoczowe ACEI
``` Kaptopryl Enalapryl Cilazapryl Benazepryl -Większa cząsteczka -Niższa lipofilność -Wskazania Nadciśnienie Niewydolność serca ```
27
Tkankowe ACEI
``` Chinapryl Fosinopryl Perindopryl Ramipryl Trandolapryl ``` -Mniejsza cząsteczka -Wyższa lipofilność -Wskazania Choroba niedokrwienna serca Prewencja powikłań cukrzycy
28
Działanie bradykininy
``` -rozszerzenie naczyń (wzrost NO i prostaglandyn) -obrzęk naczyniowy -suchy kaszel -natriureza ```
29
Inhibitory konwertazy angiotensyny – działania niepożądane
Suchy kaszel Hipotonia Hiperkaliemia Obrzęk naczynioruchowy Zaburzenia perfuzji nerek u chorych z niewydolnością nerek Niewydolność nerek u chorych ze zwężeniem tętnic nerkowych Reakcje alergiczne Działanie teratogenne w II i III trymestrze ciąży Zaburzenia smaku
30
Inhibitory konwertazy angiotensyny – przeciwwskazania
``` Zwężenie tętnic nerkowych Zwężenie aorty Choroby przebiegające z przewlekłym kaszlem Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie Ciężka niewydolność nerek Ciąża ```
31
Sartany
Eprosartan, irbesartan, kandesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, walsartan
32
ARB - funkcje
-Selektywnie blokują receptor AT1 bez wpływu na AT2 hamowanie niekorzystnych efektów pobudzenia AT1 Rozszerzenie naczyń Hamowanie przebudowy serca Bez wpływu na metabolizm bradykininy -Skuteczne Obniżenie ciśnienia Zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych -Działanie nefroprotekcyjne u chorych z nefropatią cukrzycową
33
dodatkowe działanie losartanu
obniża stężenie kwasu moczowego (działanie urykozuryczne)
34
IKA i ARBs
- Hamowanie / odwracanie przebudowy serca i naczyń - Rozszerzenie tętnic → ⇩ afterload - Rozszerzenie żył → ⇩ preload
35
Antagoniści aldosteronu
spironolakton eplerenon -Przed rozpoczęciem leczenia i w ciągu tygodnia po rozpoczęciu leczenia kontrola: K+ Klirens kreatyniny -Unikać diety bogatej w potas
36
Spironolakton
Klasa III-IV NYHA (stadium C i D ACCF/AHA)
37
Eplerenon
Pacjenci po zawale serca z dysfunkcją lewej komory
38
diuretyki
-Preferowane – diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid) -Diuretyki tiazydowe +Chorzy z nadciśnieniem, umiarkowaną retencją płynów i sprawnymi nerkami +Nieefektywne u chorych z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min) -Chorzy z dużymi obrzękami lub oporni na diuretyki → skojarzone leczenie diuretykami
39
Skojarzone leczenie diuretykami
Diuretyk pętlowy (wysoka dawka) + tiazyd (+ diuretyk oszczędzający K+) ⇓ „Blokowanie sekwencyjne”
40
Peptydy natriuretyczne (Natriuretic peptides; NPs)
-Rodzina peptydów o podobnej budowie Atrial natriuretic peptide (ANP) Brain natriuretic peptide (BNP) C-type natriuretic peptide (CNP) -Działanie Moczopędne Natriuretyczne Naczyniorozszerzające
41
Peptydy natriuretyczne – działanie na nerki i układ krążenia
``` ↑ wydalanie sodu ↑ filtracja kłębuszkowa ↓ uwalnianie reniny ↓ angiotensyna II w osoczu ↓ aldosteron w osoczu -Rozszerzenie naczyń → ↓ ciśnienie tętnicze ↓ przerost serca ↓ przebudowa serca ↓ włóknienie serca ↓ proliferacja fibrobalstów ↓ produkcja kolagenu ```
42
Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor (ARNI)
Zmniejsza ryzyko nagłej śmierci sercowej i hospitalizacji z powodu niewydolności serca Szczególnie wskazany dla pacjentów z progresją choroby mimo optymalnej terapii inhibitorem ACE lub ARB
43
Kurczliwość mięśnia sercowego zależy od
``` Stanu energetyki mięśnia Stanu układów kurczliwych Wewnątrzkomórkowego obiegu wapnia Napięcia autonomicznego układu nerwowego Częstotliwości pobudzeń ```
44
Glikozydy nasercowe - korzyści
Zmniejszenie częstości hospitalizacji | Zmniejszenie nasilenia objawów
45
Glikozydy nasercowe - wady
Nie spowalnia postępu choroby Nie przedłuża życia Toksyczność
46
Glikozydy nasercowe - działanie na mięsień sercowy
Wzrost siły skurczu i napięcia włókien mięśnia sercowego Wzrost siły wyrzutu mięśnia sercowego i objętości wyrzutowej Skrócenie czasu skurczu Zmniejszenie objętości późnorozkurczowej Zmniejszenie wielkości serca
47
Glikozydy nasercowe – działanie na układ przewodzący serca
Działanie chronotropowe ujemne Działanie dromotropowe ujemne Działanie batmotropowe dodatnie Działanie bezpośrednie na układ przewodzący Działanie pośrednie poprzez układ autonomiczny
48
Glikozydy nasercowe – działanie na właściwości elektrofizjologiczne serca
``` -W dawkach terapeutycznych: Skrócenie potencjału czynnościowego ⇓ Skrócenie okresu refrakcji ⇓ Zwiększenie pobudliwości ``` -W dawkach wyższych od terapeutycznych Zmniejszenie potencjału spoczynkowego (mniej ujemny) Skurcze dodatkowe
49
Glikozydy nasercowe – wskazania
Przewlekła niewydolność krążenia pochodzenia sercowego Pacjenci, u których utrzymują się objawy niewydolności serca, mimo optymalnego leczenie ACE-I, β-blokerem i diuretykiem Pacjenci ze współistniejącym migotaniem przedsionków Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
50
Glikozydy nasercowe – przeciwwskazania bezwzględne
Blok przedsionkowo-komorowy III0 Zaburzenia rymu pochodzenia komorowego Kardiomiopatia przerostowa Zwężenie aorty
51
Najczęstsze przyczyny zatrucia glikozydami
zbyt duże dawki, kumulacja leku w organizmie, hipokaliemia, hiperkalcemia, hipomagnezemia
52
Agoniści receptora β1
-Dobutamina i dopamina Działanie inotropowo dodatnie Zwiększenie rzutu serca -Wskazania (krótkotrwale) Ostra niewydolność krążenia Wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału mięśnia sercowego Dopamina (dawki nerkowe) – ostra niewydolność nerek
53
Inhibitory fosfodiesterazy | (inodylatatory)
Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego | Rozkurcz mięśni gładkich naczyń
54
Inhibitory fosfodiesterazy – mechanizm działania
Hamowanie fosfodiesterazy III → ↑ [cAMP] -Mięsień sercowy ↑ fosforylacji kanałów Ca++ (PKA) i fosfolambanu ↑ napływu Ca++ do kardiomiocytów w fazie depolaryzacji i ↑ jego dostępności dla troponiny ↑ kurczliwości mięśnia sercowego -Relaksacja mięśni gładkich naczyń
55
Inhibitory fosfodiesterazy – wskazania
Ostra niewydolność krążenia oporna na inne leki (leki II rzutu) Podawane dożylnie; leczenie krótkotrwałe (do 48h) T 1/2 Inamrinon ~ 4-6 h Milrinon ~ 3 h Skuteczne u pacjentów leczonych β-blokerami Nie spowalniają postępu choroby Nie przedłużają życia pacjentów
56
Leki rozszerzające naczynia krwionośne
Hydralazyna Bezpośrednie działanie na komórki mięśni gładkich Rozszerza naczynia krwionośne – głównie tętnicze Obniżenie oporu obwodowego Diazotan izosorbidu Rozkurcz naczyń żylnych Obniżenie obciążenia wstępnego
57
Objawowa niewydolność serca
``` Niektórzy chorzy wymagają dodatkowych leków +Digoksyna Migotanie przedsionków Częste hospitalizacje +Antykoagulanty Migotanie przedsionków Zakrzepica żył głębokich +Iwabradyna +HR > 70/min Metformina Cukrzyca ```