Glomerulopatias I e II Flashcards
(17 cards)
Descreva o rim normal
O rim possui as funções de: filtração, regulação do PH sanguíneo, controle eletrolítico, regulação da PA e papel endócrino
O rim normal pesa 150g e mede 12 cm
Possui córtex e medula
As pirâmides renais constituem a medula
Os néfrons estão no cortex
as piramides + córtex constituem o lobo renal
O rim normal possui uma superfície externa lisa envolvida por uma fina cápsula que se rompe com FACILIDADE
Há uma nítida distinção cortex- medula
O que são os néfrons?
Os néfrons são a unidade funcional do rim (realizam a filtração)
Os néfrons se localizam no cortex
Os néfrons são compostos pela:
Cápsula de Bowman
Glomérulos
Túbulos
Qual a função dos glomérulos? Descreva-os
Os glomérulos produzem o ultrafiltrado do plasma.
Os glomérulos sãao compostos pela cápsula de Bowman e pelo mesângio.
As células mesangiais dão suporte para os capilares e participam da imunidade do glomérulo.
O epitélio visceral dos glomérulos é constituído pelos podócitos, que se aderem á membrana basal por meio de proteínas.
Qual a função dos podócitos?
Os podócitos formam uma barreira de filtração glomerular e sintetizam componentes da membrana basal
O que confere permeabilidade seletiva à membrana basal dos glomérulos?
O conjunto poroso e a carga negativa conferem permeabilidade seletiva à membrana basal dos glomérulos.
Qual a composição do filtro glomerular?
O filtro glomerular é composto pelo conjunto:
endotélio + membrana basal + podócitos
Qual é a apresentação clínica das doenças renais? Descreva cada uma.
As doenças renais se manifestam por meio de síndromes clínicas. Essas síndromes são:
Síndrome nefrítica aguda, síndrome nefrótica, insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica.
1) Síndrome nefrítica aguda
A síndrome nefrítica aguda tem início súbito e se caracteriza por: oligúria, hematúria (cilindros hemáticos), HAS, edema discreto, proteinúria discreta.
A oligúria se dá devido a obstrução dos capilares glomerulares. Devido a oligúria ocorre retenção hídrica, que causa a HAS e o edema discreto.
2) Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica se dá devido a alterações na PERMEABILIDADE glomerular e se caracteriza por:
Proteinúria maciça (espuma na urina), hipoalbuminemia, edema maciço (anasarca), hiperlipidemia e lipidúria.
A proteinúria maciça se dá devido as alterações na permeabilidade glomerular. A hipoalbuminemia é uma consequência da proteinúria maciça. O edema generalizado ocorre devido a redução da pressão oncótica do plasma (a albumina impede o escape de água dos vasos sanguíneos para o interstício).
O mecanismo de produção da albumina no fígado é o mesmo da produção de lipoproteínas. Assim, para compensar a falta de albumina ela passa a ser produzida pelo fígado, o qe consequentemente leva a produção de lipoproteínas, gerando a hiperlipidemia. A lipidúria ocorre como consequência da hiperlipidemia.
3) Insuficiência renal aguda
A IRA é a redução súbida da função renal e se caracteriza por oligúria ou anúria e acidose metabólica (devido a retenção de H+)
4) Insuficiência renal crônica
É a perda progressiva da função renal e se caracteriza por HAS, elevação da creatinina e da ureia. Tem curso prolongado
ATENÇÃO: IRC não é sinônimo de doença rena crônica. A IRC é o último estágio da DRC
Qual a classificação das glomerulopatias quanto a sua distribuição morfológica?
Quanto a sua distribuição morfológica, as glomerulopatias (GN) podem ser:
Difusas: mas de 50% dos glomérulos acometidos
Focais: menos de 50% dos glomérulos acometidos
Global: o glomérulo todo acometido
Segmentar: parte do glomérulo é acometido
Como é feito o diagnótico das glomerulopatias?
As glomerulopatias (GN) podem ser diagnosticadas por meio de:
dados clínicos, microscopia de luz, imunohistoquímoca, imunoflorescência e microscopia eletrônica.
Descreva a GNDA (glomerulonefrite difusa aguda)
A GNDA se caracteriza por uma infecção de origem imunitária que compromete o glomérulo de forma global e difusa
Geralmente, a GNDA surge após infecçoes de via aérea superior ou de pele por estreptococos B hemolíticos do grupo A.
Clínica: se inicia subitamente com uma síndrome nefrítica aguda
Acomete crianças de 5 a 15 anos
Há um período de latência de 1 a 2 semanas entre a infecção pelo estreptococo e o início dos sintomas renais (tempo necessário para a produção de anticorpos)
Mecanismo: deposição de imunocomplexos circulantes
São encontrados níveis séricos aumentedos de anticorpos antiestreptococo (principalmente antiestreptolisina o) e redução do complemento (a GNDA usa e consome complemento)
A GNDA possui bom prognóstico e geralmente é autolimitada
Lesões glomerulares básicas: aumento da celularidade nos glomérulos devido a proliferação de células glomerulares. Há crescentes
Exame de urina: ciloindros hemáticos
Descreva a glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) ou crescêntica
Na GNRP há deposição de crescentes no espaço de Bowman (o espaço de bawman some). Esses crescentes se acumulam, comprimindo os capilares e gerando isquemia glomerular.
Os crescentes são a proliferaçao do epitélio parietal dos glomérulos.
Há a formação de crescentes em mais de 50% dos glomérulos.
O prognóstico da GNRP é desfavorável
Clínica: síndrome nefritica de rápida instalação, com proteinúria variável e IR grave
A patogênese é variável
Tipo I: anticorpo antimembrana basal glomerular
Tipo II: deposição de imunocomplexos
Tipo III: pobre em imunodepósitos.
A natureza dos crescentes muda de acordo com a evolução da doença: crescentes celulares —–> crescentes fibrocelulares ——> crescentes fibróticos
Descreva a nefropatia por IGA ( doença de Berger)
A nefropatia por IgA (NIgA) se caracteriza pela deposiçao difusa de IgA no mesângio.
É + comum em homens de 10 a 40 anos
A patogênese é variável e é uma combinação de ftores genéticos e ambientais que resultam em depósitos patológicos de IgA causando inflamação e dano renal
Há IC circulanntes, alternativamente formação in situ de IC
O imunucomplexo no mesÂngio contendo IgA ativa o sistema do complemento. A ativação do sistema do complemento é um estímulo para as células mesangias, que se ´roliferam. Há também produção de matriz extracelular e de citocinas, o que leva a uma lesão glomerular
A clínica é variada: hematúria, síndrome nefrítica aguda, IRC, IRA, síndrome nefrótuca
A hematuria pode estar associada com infecções do trato respiratório superior
O prognostico geralmente é bom
DIAGNOSTICO definitivo: imunoflorescencia: depósitos de IgA no mesângio.
Descreva a glomerulopatia com lesões mínimas
A glomerulopatia com lesões mínimas se caracteriza por uma lesão podocitária (fusão dos pés dos podócitos)
A glomerulopatia com lesões mínimas é a principal causa de síndrome nefrótica em crianças
Acomete crianças de 2 a 6 anos de idade
Clínica: síndrome nefrótica, proteinúria seletiva e função renal preservada
Patogênese: há fusão dos pés dos podócitos devido a mecanismos imunitários
Ocorre alteração das funções de LT e produção de citocinas lesivas aos podócitos —-> deslocamento dos podócitoos da membrana basal —-> redução perda de poliamnios da membrana basal glomerular (alteração da permeabilidade da mebrana: ficam buracos na membrana basal)
O prognóstico é favoravel e 90% das crianças se curam com uso de corticoesteróides
Na microscopia simples não há alteraçoes. Na microscopia eletrônica é possível ver a fusão dos pés dos podócitos
Descreva a glomeruloesclerose focal segmentar
A glomeruloesclerose focal e segmentar acomete adultos e crianças (principalmente adultos)
Clínica: síndrome nefrótica, proteinúria acentuada (não seletiva), hematúria microscópica e hipertensão (principalmente em adultos)
A patogênese é pouco conhecida, havendo lesão podocitária (podocitopenia)
-Idiopática
-Secundária: drogas
-Mutação nos genes que codifiam proteínas estruturais dos podócitos (nefrina e podocina)
-Fator circulante lesivo aos podócitos
-Sobrecarga glomerular
A sobrecarga glomerular ocorre devido a uma hiperfiltração. Devido a isso, há uma hipertrofia dos glomerulos, levando a uma lesão dos podócitos e do endotélio. Devido a essa lesão ocorre um acúmulo de macromoléculas no mesângio. Devido a essa alteração no mesângio as células parietais e viscerais são induzidas a depositarem matriz extracelular, iniciando a esclerose gomerular.
O prognóstico é variável, mas tende a ser ruim (é melhor em crianças)
Possui resposta variável á corticoterapia
A evolução expontânea é rara
Evolução para IRC em ritmo variável
Descreva a doença renal crônica terminal
A DRCT é o estágio final de diferentes doenças renais
As principais causas de RCT são: diabetes e HAS
Independentemente da doença renal primária, a DRCT cursa com processo inflamatório inespecífico. A lesão avançada cursa FIBROSE em todos os compartimentos renais
Anguns achados histológicos indicam pior prognóstico: crescentes, lesão vascular e tubulo-intersticial]
Qual é a alteração fundamental da DRTC?
A alteração fundamental da DRTC é a fibrose glomerular
