H7.5: Basale mechanismen COPD Flashcards

(33 cards)

1
Q

wat is COPD?

A
  • heterogene longaandoening die zich kenmerkt door chronische klachten luchtwegen zoals benauwdheid, hoest, sputum productie en exacerbaties
  • gaat gepaard met structurele afwijkingen in de luchtwegen (bronchitis, bronchiolitis, en/of alveoli: emfyseem)
  • vaak persisterend en progressief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat krijg je bij COPD?

A

systemische inflammatie dus ook systemische effecten (afvallen, skeletspier dysfunctie, cardiovasculaire ziekten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is bulla?

A

elastische vezels gaan kapot dus hyperinflatie ; alveoli gaan kapot en het wordt een groot geheel zonder septa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn risicofactoren voor COPD oa?

A
  • erfelijke aanleg ( te weinig alfa-1-antitrypsinedeficiëntie )
  • roken
  • astma
  • luchtvervuiling
  • infecties (kinderleeftijd, tuberculose, HIV)
  • vertraagde of verstoorde longgroei en -ontwikkeling (vroeggeboorte bv)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PATHOGENESE drie componenten

A
  • oxidatieve stress: oxidatieve stoffen uit bv sigarettenrook of ontstekingscellen veroorzaken inflammatoir proces
  • protease-antiprotease disbalans: protease uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
  • inflammatoire cellen en mediatoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe kan je inflammatie en toxische stoffen proces makkelijk omschrijven?

A

roken –> chronische onsteking long dus productie elastase –> geremd alfa-1-antitrypsine –> verlies elastische vezels en meer neutrofielen –> luchtwegobstructie (luchtwegprolaps) en verlies alveolair oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat doet alfa-1-antitrypsine?

A

brengt de elastase activiteit naar beneden dus houdt elastine intact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke componenten van luchtwegweerstand bij COPD zijn reversibel of irreversibel?

A
  • chronische ontsteking = reversibel
  • contractie gladde spiercellen = reversibel
  • vernauwing en fibrose van luchtwegen = irreversibel
  • destructie van alveolaire structuur en septae = irreversibel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

dus welke pathologische kenmerken bij COPD?

A
  • afwijkende gasuitwisseling
  • mucushypersecretie
  • pulmonaire hypertensie (in kleine bloedsomloop)
  • exacerbaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

waardoor komt de afwijkende gasuitwisseling bij COPD?

A
  • verlies alveolair oppervlak
  • afgenomen ventilatie door obstructie, hyperventilatie en spierzwakte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waardoor komt de pulmonale hypertensie bij COPD?

A

hypoxische vasoconstrictie van kleine arteriolen om zoveel mogelijk bloed langs de resterende alveoli te krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waardoor komen de exacerbaties bij COPD?

A

infecties/omgevingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe werkt COPD?

A

alveolaire macrofaag presenteert door het epitheel te reizen aan imuunsysteem waarbij de neutrofiele grranulocyten worden geactiveerd met CD8+ cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke klachten in de kliniek bij COPD?

A
  • kortademigheid
  • chronische hoest (al dan niet productief)
  • piepende ademhaling
  • luchtweginfecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

waartoe leiden die luchtwegobstructie en het verlies van alveolair oppervlak?

A

hyperinflatiestand thorax (tonthorax)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wanneer mag je spirometrie gaan doen?

A

bij symptomen (hoest, sputum, kortademigheid) EN aanwezigheid risicofactoren (bv tabak of luchtvervuiling)

17
Q

wanneer is het astma en geen COPD?

A
  • begin jongere leeftijd
  • erger in nacht/vroege ochtend
  • allergie (familie anamnese)
18
Q

wanneer is het hartfalen en geen COPD?

A
  • vergroot hart
  • oedeem
  • geen obstructie longfunctie
19
Q

wanneer is het bronchiëctasieën en geen COPD?

A
  • veel sputum
  • bacteriele infecties
  • zichtbaar op longfoto
20
Q

wanneer is het tuberculose en geen COPD?

A
  • alle leeftijd
  • zichtbaar op foto
  • met kweek bevestigd
  • hoog-endemische gebieden
21
Q

wanneer is het obliteratieve bronchiolitis en geen COPD?

A
  • jonger
  • na transplantatie of ziekte
  • CT toont gebieden airtrapping
22
Q

tonen COPD patienten respons op brachodilatatie?

23
Q

wanneer is bij brachodilatatie sprake van astma en geen COPD?

A

respons op brachodilatatie > 200 cc en > 10%

24
Q

hoe classificeer je COPD?

A

GOLD stadia: 1-4

25
wat zijn de verschillende GOLD stadia?
1: FEV1 => 80% 2: FEV1 tussen 50% en 80% 3: FEV1 tussen 30% en 50% 4: FEV1 =< 30%
26
waarvan moet sprake zijn bij GOLD?
luchtweerstand dusFEV1/FVC <70%
27
bij welk GOLD stadium horen mensen met FEV1 tussen 30% en 50% MET respiratoire insufficientie?
GOLD 4
28
kan je COPD puur op basis van GOLD classificeren?
nee, want de gevolgen zijn niet altijd gelijk met klachten etc
29
wat heb nog meer nodig voor classificatie COPD buiten luchtwegweerstand (spirometrie GOLD)?
- symptomen (mMRC of CAT) - exacerbatie geschiedenis - aanwezigheid comorbiditeit
30
welke onderdelen van COPD behandeling zijn er om overlevingskans te vergroten?
- symptomen verbeteren/voorkomen en reductie (van ernst) exacerbaties - verbeteren extra-pulmonale verschijnselen (cardiovasc, bot, spier, metabool, depressie) - behoud spierkracht en conditie - zuurstof, transplantatie, chirurgie
31
welke luchtwegverwijder behandelingen zijn er?
- beta2agonisten - anticholinergica: M1 en M3 receptoren
32
wat voor andere medicatie is er?
ICS: inhalatie cortico steroïden
33