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Class A > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

(76 cards)

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1
Q

Anemia Ferropriva
Alterações clínicas
Alterações laboratoriais
Principal causa

A

Clínica: Síndrome Plummer-Vinson
Coiloniquia
Picacismo

Laboratório: diminuição ferritina / aumento transferrina e TIBC / queda saturação transferrina / anemia hipomicro / queda ferro serico / aumenta RDW / plaquetose

Principal causa: sangramento crônico

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2
Q

Investigação inicial das anemias - qual exame pedir para classificar?

A

Reticulocitos!

Maior que 2% - HIPERPROLIFERATIVA (hemoliticas ou sangramento agudo)

Menor igual a 2% - HIPOPROLIFERATIVAS (carenciais, sideroblastica, doença crônica, DRC)

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3
Q

O que investigar na anemia ferropriva em adultos e crianças? Como repor o ferro?

A

Adultos: hipermenorreia, gravidez, sangramento crônico TGI, doença celíaca

Crianças: ancilostomíase, prematuros, baixo peso

Ferro: 120-200mg ferro elementar adultos ou 3-5mg/kg/dia em crianças.

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4
Q

Quando e como avaliar resposta ao tratamento da anemia ferropriva? Quando parar tratamento?

A

Pedir reticulocitos - pico em 7 a 10 dias

Normalização em torno de 2 meses, trata 6 meses além da normalização

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5
Q

Anemia de Doença crônica:

Qual a fisiopatologia?
Qual a alteração laboratorial?

A

Fisiopatologia: inflamação aumenta HEPCIDINA, interfere na absorção do ferro pela ferroportina, impede uso do estoque de ferritina! Diminui a produção de transferrina

Laboratório: anemia normo-normo
Ferritina normal ou aumentada!!
Transferrina e TIBC diminuídos!!!
Saturação transferrina normal ou diminuída
Ferro sérico diminuído
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6
Q

Anemia Megaloblastica - quais as causas e como se dá a absorção dos nutrientes? Qual a causa das deficiências dos nutrientes anteriores?

A

Deficiência de FOLATO

  • fonte vegetal, absorvido delgado proximal, precisa de reação com B12 para ser ativado e atuar no núcleo
  • deficiência: alcoolismo, gravidez, estados hiperproliferativos (anemia hemolítica crônica), metotrexate, doença celíaca, uso de fenitoína

Deficiência de B12 (COBALAMINA)

  • fonte animal, ligado à proteína, separado no estômago da proteína animal, liga-se à LIGANTE R salivar, vai pro duodeno, clivada B12-R por enzimas pancreáticas, liga-se à FIN produzido no estômago. B12-FIN reconhecido pelos enterocitos.
  • deficiência: vegetarianos estritos, anemia perniciosa (autoimune contra FIN), gastrectomia, doença pancreática, doença ileal (Crohn/Bk/difilobotriase)
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7
Q

De quais reações participa a B12?

A
  1. Ativação folato
  2. Conversão homocisteina em metionina
  3. Conversão ácido metilmalonico (neurotóxico) em succinil-coa
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8
Q

Quais são as consequências da diminuição da síntese de DNA na anemia megaloblastica? Quadro clínico!

A
  • neutrófilos hipersegmentados PATOGNOMÔNICO
  • anemia macrocitica
  • destruição dos precursores de hemácia, semelhante a hemólise com aumento BI e DHL
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9
Q

Achado patognomônico de anemia megaloblastica?

A

Neutrofilos Hipersegmentados >= 5

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10
Q

Clínica da deficiência de B12 além da anemia

A
  1. Doença autoimune associada

2 Síndrome neurológica pelo acúmulo de ácido metilmalonico

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11
Q

Cuidados no tratamento da anemia megaloblastica (2)

A
  • Hipocalemia pela hiperproliferaçao quando começar a repor
  • tratar deficiência de b12 como se fosse folato e déficit neurológico ficar permanente (folato quando em excesso pode se autoativar, independente de presença de B12, então anemia melhora mas neurológico não)
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12
Q

Anemia sideroblastica - qual a causa?

A

Deficiência de protoporfirina!

Adquirida (saturnismo, intoxicação chumbo) ou hereditária

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13
Q

Laboratório da anemia sideroblastica

A

Aumento do ferro sérico, ferritina, saturação transferrina com anemia hipo-micro

Confirma com biópsia de medula - sideroblastos em anel

Hematoscopia: corpúsculos de Pappenheimer

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14
Q

Quadro clínico geral das anemias hemoliticas (5)

A 
Síndrome anêmica 
Esplenomegalia
Aumento de DHL e BI
Icterícia 
Possibilidade de cálculo de bilirrubinato de cálcio (rádio opaco - RX)
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15
Q

Laboratório das anemias hemoliticas

A

Anemia normocromica com aumento de VCM
Redução de Haptoglobina
Reticulocitose
Aumento de DHL E BI

SOLICITAR COOMBS DIRETO

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16
Q

Hematoscopia nas anemias hemoliticas

A

Hemácias em ALVO (leptocitos): indicam hemólise, aumentam mais na hemoglobinopatia SC

Hemácias em Esporo (acantócitos): sinal de hepatopatia grave

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17
Q

Quais são as 4 causas de crise anêmica aguda?

A
  1. Crise aplásica - infecção pelo parvovirus B19 - NÃO TEM RETICULOCITOSE
  2. Crise megaloblastica - carência de folato em hemólise crônica - NÃO TEM RETICULOCITOSE
  3. Sequestro esplênico - anemia falciforme
  4. Crise hiper-hemolitica - G6PD e veneno aranha marrom - hemoglobinúria maciça com NTA oligúrica
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18
Q

Quais as causas de anemia hemoliticas não autoimunes?

A

Hereditárias:

  1. Deficiência de G6PD
  2. Hemoglobinopatias - falciforme e talassemia
  3. Esferocitose

Adquiridas:

  1. Hemoglobinúria paroxística noturna
  2. SHU/PTT
  3. Hiperesplenismo
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19
Q

Anemia hemolitica autoimune

Dividida em 2 grupos: quais são as causas e tratamento de cada um?

A

Anticorpos quentes - IgG

  1. LES/viral/LLC/penicilina/metildopa/ maioria idiopática
  2. Tratamento: tratar causa/ corticoide/ rituximab / esplenectomia

Anticorpos frios - IgM
1. Causas com M: mycoplasma, macroglobulinemia, mieloma
2. Tratamento: tratar causa / rituximab
Hemólise ocorre no fígado

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20
Q

Esferocitose hereditária - quadro clínico

A

Esplenomegalia

Anemia hemolítica hipercromica (altera forma da hemácias e concentra hemoglobina)

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21
Q

Exame diagnóstico para esferocitose

A

Teste de fragilidade osmotica

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22
Q

Indicações de esplenectomia na esferocitose

A

Acima dos 5 anos se:
1. Anemia grave: HB < 8 ou reticulocitos > 10%

  1. Repercussão clínica
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23
Q

Qual célula aparece na anemia hemolítica autoimune?

A

MICROesferocitos

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24
Q

Causas de crise G6PD

A

Superoxidacao:

  1. Infecção
  2. Sulfas, nitrofurantoina, naftalina, dapsona
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25
Hematoscopia característica da G6PD
Corpúsculos de Heinz
26
Tríade da Hemoglobinúria Paroxistica Noturna
Tromboses abdominais (principal budd chiari) Hemólise Pancitopenia
27
Diagnóstico da HPN
Citometria de fluxo - CD55 e 59 diminuídos
28
Tratamento HPN
Eculizumab - Inibe complemento
29
5 crises vasooclusivas da anemia falciforme
1. Síndrome mão-pé 2. Crise óssea 3. Sequestro esplênico 4. Síndrome torácica aguda 5. AVE
30
Diferença da crise mão-pé e da crise óssea na anemia falciforme
Idade em que ocorre, crise óssea ocorre em maiores de 3 anos. Como o osso é mais calcificado, não tem dactilite!
31
Sequestro esplênico - quadro clínico e conduta
1. Ocorre em menores de 5 anos 2. Anemia abrupta pela retenção de elementos figurados 3. Esplenomegalia pela oclusão de Ramos venosos primeiro, provocando congestão 4. Conduta: encaminhar para esplenectomia após primeiro sequestro
32
Falciforme com mais de 5 anos e esplenomegalia - como isso acontece?
Mantém produção de HbF
33
Síndrome torácica aguda na anemia falciforme - como é caracterizada?
Infiltrado pulmonar novo + Febre/dispneia/dor torácica/tosse/expectoração purulenta/hipoxia Pode evoluir para SDRA em 24-36h!!
34
Duas principais complicações da doença SC
Necrose de cabeça de fêmur Retinopatia
35
Tratamento agudo da crise vasooclusiva (4)
1. Hidratação 2. O2 se Sat < 92 3. Analgesia 4. ATB beta lactâmico se: febre >38,5 / leuco > 30.000 / hb < 5 / hipotensão
36
Indicação de hidroxiureia na anemia falciforme (3)
1. Mais de 2 crises algicas no ano 2. Prevenção secundária de AVE/STA 3. Anemia grave sintomática
37
Duas indicações de transfusão simples na anemia falciforme
1. Anemia grave (<5,5 criança ou <6,0 no adulto) | 2. Anemia sintomática
38
Indicações de transfusão de troca na anemia falciforme (3)
Aguda: AVE/STA Crônica: manter hb entre 9-10, HbS < 30% - não respondedores a hidroxiureia - prevenção secundária de AVE/STA
39
Quadro clínico da B talassemia MAJOR (5)
1. Baixa estatura e deformidades ósseas 2. Anemia grave com hemólise intensa 3. Hepatomegalia (hemólise e eritropoese extramedular) e esplenomegalia (hemólise) 4. Acúmulo de ferro 5. Baixa sobrevida (hemocromatose)
40
Tratamento da beta talassemia major (4)
1. Transfusão crônica 2. Quelante de ferro 3. Esplenectomia 4. Transplante MO
41
Quais as cadeias da talassemia intermédia?
Beta+/Beta+
42
Laboratório da talassemia MINOR (3)
RDW normal Anemia hipocromica microcitica (MUITO microcitica) Cinética do ferro normal
43
Profilaxia de Anemia Ferropriva em RN - qual o esquema e doses?
1. RNT/AIG/P>2500g: - inicio aos 3 meses até os 2 anos - 1mg/kg/dia - MS: após 6 meses - não realizar se fórmula > 500ml/dia 2. RNPT/<2500g: - inicio com 1 mês de vida até os 2 anos - Primeiro ano: <1000g - 4 / < 1500 - 3 / < 2500 -2 - Segundo ano: 1mg/kg/dia para todos
44
Diagnóstico de leucemias agudas e diferentes técnicas (2)
Diagnóstico: ≥ 20% blastos MO Aspirado: bom para morfologia celular Biópsia: avaliação da % acometida
45
Quadros típicos dos subtipos de LMA
LMA M2 (Mieloblástica aguda): cloroma LMA M3 (Promielocítica): CIVD (consome fatores coagulação) -> ATRA LMA M4/M5 (Mielomonocítica/monocítica): hiperplasia gengival
46
Quadro geral da LMA
Astenia, febre, infiltração tecidual RISCO DE LEUCOSTASE
47
Características dos Blastos Mielóides na LMA
- CD 33, 34, 13, 14 - Bastonetes de Auer - Mieloperoxidase
48
Transfusão de CH e plaquetas na LMA - quando?
1. CH: - HB < 6,0 geral - HB < 8,0 em cardiopata 2. Plaquetas (1 unidade / 10kg): - < 10.000 sempre - < 20.000 se infecção ou febre - < 50.000 se sangramento ativo
49
Definição e conduta da Neutropenia febril
Definição: - Neutro < 500 com: - febre ≥ 38,3 ou ≥ 38 por 1 hora Conduta: 1. Culturas 2. ATB antipseudomonas 3. Associar vanco se: hipotensão / Gram+ em amostra / Pele / Cateter / Pulmão 4. Associar antifúngico se persistência por 4-7 dias
50
Tratamento ambulatorial de Neutropenia Febril 1. Esquema 2. Pre requisitos
1. Cipro + Clavulin 2. Expectativa de neutropenia < 7 dias, sem disfunção orgânica, sem manifestação gastrointestinal qualquer SCORE MASCC (avaliação subjetiva / DPOC exacerbado / Hipotensão / Tumor sólido / Infecção fúngica prévia em paciente hemato / Desidratação que precisa de fluido EV / Idade)
51
Alterações da Síndrome de Lise Tumoral e prevenção
1. HiperKalemia + HiperFosfatemia + HipoCAlcemia + HiperUricemia 2. Hiper hidratação + rasburicase/alopurinol
52
Quadro mais sugestivo de LLA
1. Dor óssea | 2. Infiltração de SNC e testículo
53
Características dos blastos LLA
Linhagem B: CD 10, 19, 20 Linhagem T: CD 3, 7 Ruim quando presença de Philadelphia t(9;22) Ácido periodo de Schiff (PAS)
54
Mutação típica da LMC
Cromossomo Philadelphia t(9;22) com transcrição BCR-Abl
55
Tratamento especifico da LMC
Imatinibe (inibidor de tirosina quinase)
56
Quadro clínico sugestivo da LMC
1. Eosinofilia e Basofilia!!!! 2. Risco de LEUCOSTASE 3. Fosfatase Leucocitária BAIXA (diferencial com reação leucemoide) 4. Esplenomegalia de monta
57
Diagnóstico da LLC
Linfocitose > 5000 com Linfócitos B CD5+ em citometria de fluxo
58
Quadro clinico da LLC
1. Hepatoesplenomegalia discreta 2. Infiltração linfonodal 3. Hipogamaglubulinemia 4. Infecções de repetição 5. Linfocitose
59
Sintomas B dos linfomas
1. Febre 2. Perda de peso > 10% em 6 meses 3. Sudorese noturna Pior prognóstico!!
60
Dicas do laboratório dos linfomas Hodgkin e não-Hodgkin
1. Hodgkin: leucocitose, trombocitose, eosinofilia, células RS 2. Não Hodgkin: “penias”
61
Estadiamento dos linfomas
1 - 1 cadeia acometida 2 - 2+ cadeias acometidas do mesmo lado do diafragma 3 - 2+ cadeias acometidas em ambos lados do diafragma 4 - acometimento extranodal
62
Quadro clinico do linfoma Hodgkin
1. Adenomegalia cervical, supraclavicular ou mediastino (entra nos 4T de alargamento mediastinal) 2. Febre de Pel Ebstein (febre sem padrão - dias com, dias sem) 3. Dor com ingestão alcoólica 4. Distribuição bimodal: mulheres jovens, homens mais velhos
63
4 tipos mais frequentes de linfoma Hodgkin
1. Esclerose nodular: 65% mais comum em jovens 2. Celularidade mista: 25% homens com HIV/EBV 3. Predomínio linfocitico: melhor progrnostico 4. Depleção linfocitica: pior prognósticos, mais velhos
64
Características gerais do linfoma não Hodgkin
1. Disseminação hematogenica - comum extranodal 2. Pessoas > 60 anos 3. Relação com HIV: linfoma de Burkitt e linfoma de grandes células B
65
Tipos indolentes e agressivos de não-Hodgkin
1. Indolente - Folicular, com sobrevida de anos 2. Agressivo - Grandes células B - tratamento curativo em 55% 3. Muito agressivo - Burkitt e linfoblástico - crianças, alta taxa de cura, porém curso muito rápido de doença
66
Síntomas CARO do mieloma múltiplo
Calcio > 11 Anemia < 10 Rins: Creat > 2.0 ou clearence <40 Osso com lesão lírica Rins: proteinuria de Bence Jones, Fanconi, proteinúria sem albumina
67
Eletroforese de Ig típica do mieloma múltiplo
1. Pico monoclonal de imunoglobulina 2. Inversão do padrão albumina-globulina 3. Componente M ≥ 3
68
Macroglobulinemia de Waldstrom - o que é? Quadro clínico?
1. Pico monoclonal de IgM por linfócitos plasmocitóides na medula 2. Adenomegalia, esplenomegalia, perda de peso, hiperviscosidade sanguínea (vertigem, cefaleia, alteração visual, sangramentos) Tratamento com plasmaferese e rituximab
69
Diagnóstico do mieloma múltiplo
1. Biópsia de medula ≥ 10% plasmocitos + 1 sintoma CARO ou 1 biomarcador Biomarcadores: - ≥ 60% de plasmocitos na medula - relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas ≥ 100 - >1 lesão focal em RNM
70
Mieloma Indolente ou Smoldering - o que é?
Biópsia com ≥ 10% de plasmócitos sem sintomas e sem biomarcadores
71
Síndrome POEMS
``` Polineuropatia simétrica em botas e luvas Organomegalia Endocrinopatia (principal hipogonadismo) Mieloma Skin (hiperpigmentação) ```
72
Mutação da policitemia vera
Jak-2
73
Trombocitopenia induzida por heparina - critérios e conduta
1. Queda > 30-50% do total com plaquetas >10-20.000 2. Ocorre 5-14 dias após introdução, sendo HNF a principal 3. Plaquetopenia com tromboses Conduta: 1. Suspender heparina 2. Iniciar inibidor de trombina (Dabigatrana) ou do Xa (rivaroxabana)
74
Pentade da PTT
1. Febre 2. Plaquetopenia 3. Anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos 4. Rebaixamento de consciência 5. Azotemia leve
75
Síndromes hereditárias de disfunção plaqueatária e seus alvos
1. Bernard-Soulier: deficiência de Ib - MACROPLAQUETAS | 2. Glanzman: deficiencia de GP IIbIIIa
76
Célula encontrada na mielofitise
Dacrióticos - hemácias em lágrima

Class A (12 decks)

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