Hematologia Flashcards

1
Q

La anemia es un síndrome, no una enfermedad

A

Verdadero

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2
Q

Anemia por hemodilución, se da en:

A

Embarazo
Hipoalbuminemia
Infección respiratoria aguda
Insuficiencia cardiaca

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3
Q

Anemia por hemoconcentración, se da en:

A

Deshidratación
Cetoacidosis diabética

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4
Q

EPO disminuye por la acción de:

A

T. N. F. Alfa
IL-1,6
Hepcidina
Estrógeno

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5
Q

Aumenta EPO por acción de:

A

Andrógenos
Tiroides
Insulina

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6
Q

Reticulocitos > 2%
En: anemia, pos hemorrágica y hemolítica

A

Anemia regenerativa/periférica

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7
Q

Reticulocitos < 2%
En: anemia ferropénica, megaloblástica, aplasia medular

A

Anemia aregenerativa/central

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8
Q

Manifestaciones de la anemia, por hipoxia o por compensación:

Calambres, claudicación, intermitente, cefalea, concentración D,
Angina de pecho
Fatiga
Irritabilidad

A

Por hipoxia

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9
Q

Manifestaciones de la anemia, por hipoxia o por compensación:

Palidez, taquicardia, disnea, zumbido
Soplo, insomnio, ortopnea

A

Por compensación

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10
Q

El aumento de gasto cardíaco, en la compensación de la anemia, se da por:

A

Disminución: resistencia periférica, viscosidad y poscarga

Aumento: precarga

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11
Q

Acciones de la Hepcidina:

A

Disminuye: ferroportina
MO y Riñón deteniendo EPO
Intestino: disminuye absorción de Fe

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12
Q

Tipo de anemia:
N-N

Disminución: transferrina, VM, EPO

Aumento: ferritina, hepcidina 

A

Anemia crónica/inflamatoria

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13
Q

Hemoglobina en orina, solo en:

A

Anemia hemolítica intravascular

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14
Q

La aspirina inhibe la etapa de…. Ya que inhibe….

A

Agregación
Tromboxano A2

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15
Q

Estudio de hemostasia primaria

A

Prueba de lazo
Recuento de plaqueta
Tiempo de sangria
Retracción de coágulo

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16
Q

Causas de hemólisis extrínseca

A

Hiperesplenismo
Anemia hemolítica autoinmune
Traumatismo de la circulación

17
Q

Transtornos, hemorragiparos, tipos:

A

Alteración de la pared vascular
-púrpura, petequia

Trastorno cuantitativo de la plaqueta
- disminución de producción
- Aumento de destrucción: PTT, PTI
- Aumento de secuestro

Transtorno cualitativo de la plaqueta
- congénito
- adquirido 

18
Q

Transtorno, cualitativo de la plaqueta congénita:
Menor adhesión …..
Menor agregación …
Defecto de liberación de la plaqueta …

A
  • enfermedad de Von Willebrand t de Bernard Soulier (IB)
  • Glanzman ( IIB/3A)
  • defecto en Cox y en almacenamiento
19
Q

Trombo citopenias, centrales Megacariociticas son:

A

Anemia perniciosa, alcohol
Sx. De Alpor
Defecto de EPO
Macro trombocitopenia estructural

20
Q

Trombo citopenias periféricas por hiper consumo son:

A

Sepsis
SHU
Hiperesplenismo
CID
PTT 

21
Q

Trombocitopenia adquirida:
AC se une a plaqueta
Formas: crónica y aguda (90 % niños, viral, autolimitado)

A

PTI

22
Q

Trombocitopenia adquirida:
En adultos
Deficiencia de ADAMS 13, que destruir FVW.: elevado
Px: fiebre y hallazgos neurológicos
- Coombs
TTPA y TP = normal

A

PTT

23
Q

Trombocitopenia adquirida:
Es una anemia hemorragia, microangiopática
Más en niños
Asociada a E, Coli
Px: IR, diarrea

A

SHU

24
Q

Tipo de enfermedad de FVW:
Más frecuente
Autosómico dominante
Disminución de FVW y F VIII
PX: hemorragia e mucosas

A

Tipo 1

25
Q

Tipo de enfermedad de FVW:
Más grave
Autosómico recesivo
No existe FVW
Disminución de F VIII

A

Tipo 3

26
Q

Enfermedades de la hemostasia secundaria, tipo adquirida:

A

Hepatopatía
Déficit de vitamina K
Fármacos

27
Q

Enfermedades de hemostasia 2ria congénita:

A

Hemofilia
- A: deficiencia de FVIII, mujeres portadoras y hombres sufren
- B: F IX
- C: F XI

28
Q

Es una coagulopatía de consumo
Es una complicación más frecuente de pacientes críticos
Etiología: sepsis, complicación obstétrica, neoplasia, autoinmune, quemadura
Lab:
- Aumento: TTPA,TP, FDP, trombina, dímero, D.
- disminución: plaqueta, antitrombina, FC VIII

A

CID

29
Q

Fases del CID:

A

Inicio
Progresión 1
Progresión 2

30
Q

Fases del CID:
Trombosis generalizada
Necrosis cutánea
ACV
Laboratorio sin alteraciones

A

Inicio

31
Q

Fases del CID:
Fibrinólisis
Sangrado difuso
Aumento de dímero D

A

Progresión 01

32
Q

Fases del CID:
Consumo de factores de coagulación
Sangrado difuso
Laboratorio alterado

A

Progresión 2

33
Q

Causas de deficiencia de vitamina K

A

Hepatopatías crónicas
ATB
Mal absorción de grasa
Obstrucción de vía biliar
Anticoagulantes

34
Q

Único factor de coagulación que se produce en el hígado

A

FC V

35
Q

Enfermedad por hemostasia, primaria o secundaria:
Inicio inmediato
Superficial
Petequias
Autosómico dominante

A

Hemostasia primaria

36
Q

Enfermedad por hemostasia, primaria o secundaria:
Inicio retardado
Profundo
Hemartrosis
Autosómico recesivo

A

Hemostasia secundaria