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FP > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

IVU altas…

IVU bajas…

A

Pielonefritis
Cistitis, prostatitis y uretritis

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2
Q

IVU complicada cuando:

A

Clinica más de 7 días
Embarazo, diabetes, insuficiencia renal
Inmunodepresión
Anomalía funcional o anatómica de VU

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3
Q

Factores que favorecen la IVU

A

Mujer
Flujo urinario lento
Alteración, bioquímica u hormonal que cambien la estructuras del urotelio
Mala higiene
Cateterismo
Diabetes
Embarazo

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4
Q

Etiología más frecuente de IVU

A

E.coli 80 %…pp
Si hay litiasis: productores de ureasa
Si hay catéter: Staphylococcus aureus
Si hay endocarditis: streptococcus 

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5
Q

Factores que intervienen con el mecanismo de defensa contra IVU

A
  • Defecto, mecanismos locales de defensa vaginal
  • Vaciamiento, incompleto
  • Obstrucción de orina
  • Reflujo vesicoureteral
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6
Q

Facture endógenos que favorece la IVU

A

PH disminuido
Estrógeno
Disminución de anticuerpo
Déficit de factor de Lewis

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7
Q

Mecanismo de defensa de la vejiga más eficaz es la

A

Dilución bacteriana y eliminación por micción

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8
Q

Síntomas característico en :
Cistitis ….
Pielonefritis …
Urosepsis

A
  • Disuria hematuria y no existe fiebre
  • Fiebre , n/v y dolor costovertebral
  • Rigidez y sepsis
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9
Q

Factores que favorecen el proceso de cristalización de la orina

A

PH urinario
Disminución del volumen urinario
Estasis urinaria
Concentración/saturación de soluto

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10
Q

El pH urinario no influye en la litiasis de calcio

A

Verdadero

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11
Q

Litiasis urinaria:
Ph ácido….
Ph alcalino…

A
  • ácido úrico y cistico
  • estruvita y fosfato cálcico
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12
Q

Inhibidores de la cristalización de oxalato

A

Pirofosfato
Citrato
GAGS
Uropontina 

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13
Q

Inhibidores de la cristalización de fosfato

A

Pirofosfato
Citrato
Magnesio

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14
Q

Complejadores de litiasis de:
Calcio ….
Oxalato …

A

Citrato
Magnesio

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15
Q

Etapa de la formación de litiasis

A

Saturación
Nucleación
Agregación
Fijación
Crecimiento

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16
Q

Tipos de cálculos

A

80 % cálcico
10 % úrico
8 % estruvita
2 % CIS

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17
Q

Tipos de cálculos:
Radiopaca
Más frecuente

A

Litiasis cálcica

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18
Q

Tipos de cálculos:
Radio lúcida
Birrefringente
Por: Exceso de purina, ácido úrico
Quimioterapia. Fármacos

A

Litiasis urica

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19
Q

Tipos de cálculos:
Infeccioso
Relacionado a bacterias ureasa
Crece en pH alcalino

A

Litiasis estruvita

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20
Q

Tipos de cálculos:
Error en metabolismo de: cistina, ornitina, lisina o arginina
Ph ácida

A

Litiasis de cistina

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21
Q

IRA:
Cr > ….. en pacientes sanos
Cr> …. En pacientes con IRC

A

2 mg/dl
4 mg/dl

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22
Q

Clasificación de IRA:

A

Prerrenal
Renal
Pos renal

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23
Q

Clasificación de IRA:
Más frecuente
Por: descenso de la perfusión renal
Reversible
Hombres > 60 años
Signos: hipotensión, deshidratación, sed y oliguria
Activación: SRAA

A

Prerrenal

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24
Q

Causas de IRA renal:

A

Enfermedad vascular
Enfermedad glomerular
Enfermedad intersticial
NTA …. Pp

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25
Q

Clasificación de IRA:
Por obstrucción del paso de la orina

A

Pos renal

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26
Q

Causa de NTA:

A

Hipoxia
Deplesion de ATP

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27
Q

Alteraciones principales en NTA:

A

Lesión endotelial vascular
Lesión tubular

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28
Q

La NTA produce…. , ….., ….. que lleva a la ….. y luego a ……

A

Reducción del calibre vascular
Retro difusión
Obstrucción
Disminución del FG
IRA

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29
Q

Fisiopatología de IRA pre renal

A

Disminución de la TA por :
- Hipovolemia, vasodilatación periférica, y disminución de GC

Disminución del flujo glomerular Por:
- vasoconstricción renal
- Pérdida de autorregulación

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30
Q

Fisiopatología de NTA

A

Isquemia o nefrotoxina
Daño tubular:
Vasoconstricción……+
Obstrucción por cilindros …..+
Fuga, tubular ….. +
Inflamación intersticial …. =

Disminución de FG ….. Oliguria 

31
Q

Etiología de NTA

A

Isquémica
Tóxica
Inmuno alérgica 

32
Q

Fases de NTA:

A

Inicio: 1 a 3 días; oligo/ anuria
Mant: 1 a 2 semanas; oligo/anuria
Recuperación: > 4 sem; poliuria, insensible a ADH

33
Q

Clasificación de IRA:
> 500 osmolaridad
> 40 Urea pl/ Cr pl
< 1 FE
< 20 Na
Cuerpo hialina

A

IRA pre-renal

34
Q

Clasificación de IRA:
<350 osmolaridad
<40 urea/Cr pl
> 1 FE
> 20 Na
Cuerpos granulosos

A

IRA renal

35
Q

Fases de IRA post-renal:
Antes de seis horas
Flujo sanguíneo y presión ureteral aumentada
FG normal
Vasodilatación

A

Fase A

36
Q

Fases de IRA post-renal:

Después de seis horas
FG disminuida
Vasoconstricción
Peristalsis desorganizada

A

Fase B

37
Q

Principal factor de progresión, independientemente de la etiología de la IRC

A

Proteinuria

38
Q

Causas de IRC:

A

Diabetes… pp
HTA
Glomerulonefritis
Poliquistosis renal
Pielonefritis
NTI

39
Q

Mecanismos de lesión de la IRC

A

Glomeruloesclerosis
Fibrosis túbulointersticial… por proteinuria
Esclerosis vascular

40
Q

Factores que favorecen la progresión de IRC:

A

Hipertensión
Proteinuria
Hiperlipemia
Tabaquismo
Factores genéticos

41
Q

TFG-b señaliza

A

Proliferación
Diferenciación
Cicatrización
Fibrosis

42
Q

La aldosterona es estimulada por

A

AG2
Disminución de Na
Dislipidemia
Hiperglucemias

43
Q

Los síntomas en IRC comienzan en

A

Fase 3B = FG de 30-45

44
Q

Evolución de IRC:

A

Estadio 1 y 2: compensación completa
Estadio 3 y 4: compensación parcial
Estadio 5: descompensación 

45
Q

Hiperparatiroidismo 2rio en IRC se manifiesta por la:

A

Hipocalcemia
Disminución de vitamina D3
Hiperfosfatemia

46
Q

Toxinas urémica

A

Urea
Creatinina
Guanidina…… más potente
Ac. Guanidinosuccinico
Mioinositol

47
Q

Alteraciones en la IRC en estadio 5

A

Retención de agua y sodio
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Anemia
Aumento de urea, creatinina y otras toxinas

48
Q

IRC random

A

Disminución: B9, B12, Fe, VM GR, Klotho
Aumento: FGF-23, insulina, glucagón 

49
Q

FG = 60-90 es normal para edades avanzadas

A

Verdadero

50
Q

Causas de proteinuria

A
  • Alteración de la selectividad de la barrera glomerular
  • defectos en la reabsorción tubular
51
Q

Enfermedad glomerular:
Proteinuria >3,5
Albúminemia <3 gr
Edema
Hiperlipemia con disminución de HDL
Lipiduria y cilindro graso
Anemia, ferropénica,
Trombocitosis


A

Síndrome nefrótico

52
Q

Síndrome nefrótico:
Aumenta: ….
Disminuye: :….

A
  • AL2, SNS, FC5,7, 8,10, fibrinógeno, SRAA
  • Antitrombina 3, Factor natriurético, VCE, r-VLDL,LDLasa, transferrina, proteína ligadora de vitamina D
53
Q

Causas de síndrome nefrótico

A

Podocitopatia
Enfermedad mediado por AC
Enfermedad metabólica

54
Q

Sello de síndrome nefrótico

A

Edema generalizado

55
Q

Tipos de proteinuria:
Albúmina, transferrina y debajo peso molecular
Son: GN a cambios mínimos y nefropatía diabética

A

Selectiva

56
Q

Tipos de proteinuria:
IgG, alfa1-antitripsina, macroglobulina, albúmina
Son: GN membranosa; focal y segmentaria, membrano proliferativa

A

No selectiva

57
Q

La VLDL, LDL están aumentada en el síndrome nefrótico debido al Nintendo del organismo de compensar las proteínas pérdidas

A

Verdadero

58
Q

Mecanismos de edema en síndrome nefrótico:

A

Resistencia al PNA, qué causa retención de sal…. Aumento de Pr.H… edema

Disminución de PR.on…. Hipovolemia…+SRAA… edema

59
Q

Glomerulopatia:
Proteinuria: 1-3 gr
HTA: por retención de agua y sodio
Edema leve: por Pr.H
Hematuria
Cilindros hematicos
IR, Oliguria, azoemia
FENA<1
Hipervolemia
Disminución: SRAA, permeabilidad, FG
Albúmina: normal
Curación espontánea

A

Sx. Nefritico

60
Q

Causa de síndrome nefrítico:

A

Enfermedad multisistémica: LES, Goodpasture
Glomerulopatías primarias
Guillen barre
Vacuna DPT 

61
Q

Mecanismo de síndrome nefrítico:

A

Por depósito de inmuno complejos en membrana basal, inducido por bacterias, virus, parásitos y enfermedades sistémicas

62
Q

Fisiopatología de síndrome nefrítico

A

Daño capilar…. Hematuria

Pérdida de carga iónica y aumento del diámetro de la membrana …. Proteinuria

Hipercelular, glomerular y contracción del mensangio…. Oliguria, azoemia, HTA y edema

63
Q

Se considera que toda la forma de nefritis túbulo intersticial tienen bases inmunológicas

A

Verdadero

64
Q

Enfermedad túbulo intersticial:
Reversible
Presentación habitual: I,RA
Microhematuria
Proteinuria
Et pp: ATB

A

NIA

65
Q

Etiología de NIA:

A

Toxinas: endógeno, y drogas, (71%)
Infecciones
Enfermedades autoinmunes

66
Q

Enfermedad túbulo intersticial:
Leucocitos cilíndricos
Pérdida de proteínas <2
En orina: glucosa bicarbonato fosfato aminoácidos
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
FENA>1
Dosis independiente

A

NIA

67
Q

Clínicas principal de NIA

A

IRA
En orina y sangre: eosinófilos
Fiebre
Artralgias
Rash cutáneo

“EFRAI”

68
Q

Etiología de NIC

A
  • Drogas: analgésico, pp, hierba china
  • Metabólicas: hipopotasemia e hipercalcemia
  • Inmunes
  • Secundarias
69
Q

Cambios en NIC

A

Fibrosis intersticial
Atrofia células tubulares
Dilatación tubular
Infiltración mono nuclear 

70
Q

Clinica de NIC

A

Reducción del FG
SX de Fanconi
Acidosis hiper cl: pérdida de HCO3
Proteinuria
Poliuria
Hiperpotasemia: resistencia a Al2 y ADH
Pérdida de sal, 

71
Q

Tipo de acidosis tubular renal:
Trastorno en eliminación de H
Acción de AL2 en.TCD: hipopotasemia

A

Tipo 1

72
Q

Tipo de acidosis tubular renal:
No sé, elimina K ni H
Hiperpotasemia
20 % en diabéticos
Hipo: aldosterona y renina

A

Tipo 4

73
Q

Tipo de acidosis tubular renal:
Relacionado a sx de fanconi
Orina: HCO3

A

Tipo 2

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