Neurologia Flashcards
(140 cards)
1
Q
Tipo de cefalea:
Migraña
Cefalea tensional
En racimos/acuminada
Histamínico
Transfictiva idiopatica
A
Cefalea primaria o funcional
2
Q
En la mayoría de los casos, la cefalea es primaria, verdadero o falso
A
Verdadero
3
Q
Estructuras craneales, sensible al dolor
A
Cuero cabelludo
Arteria meningea media
Arterias piales
Seno de la duramadre
Hoz del cerebro
4
Q
Estructuras craneales insensibles al dolor
A
Ependimo
plexo coroideos
Venas piales
Parenquima cerebral
5
Q
Referencias cerebrales dolorosas, estructura:
- supratentoriales…..
- infratentoriales y fosa posterior…..
- parte de la fosa posterior….
A
- PC V
- 3 raíces nerviosas cervicales
- PC IX y X
6
Q
Causas de cefalea primaria
A
Contracción muscular
Problemas con el flujo sanguíneo
7
Q
Cefalea:
Crónico
Bilateral en banda, compresivo
Origen: tensión muscular, cara, cuello y hombros
No empeora con ejercicios
No es discapacitantes
Mujeres
Coexiste: ansiedad o depresión, estrés,
Alteración del PC V
A
Cefalea tensiónal
8
Q
Cefalea:
Muy intenso
Hombre, de 20 a 50 años
Dolor, hemicraneal y orbitario
Disparador: alcohol
No hay patrón genético
1 a 3 crisis en 8 a 10 semanas, luego sin dolores por 1 año
Otros síntomas: lagrimeo, rinorrea y Horner
A
Cefalea en racimos
9
Q
Activación del sistema trigémino provoca
- trigémino….
- parasimpático….
- hipofuncion del simpático…
A
- dolor
- lagrimeo y rinorrea
- Horner
10
Q
Cefalea:
Síndrome benigno y repetitivo con disfunción neurologica
Mujer
Pulsátil
Hemicraneana
Origen: vascular y neural
Empeora con actividad física 
A
Migraña
11
Q
Formas de migraña
Sin áurea ….
Con Aurea…
A
Más común
Más clásica
12
Q
Cefalea:
Minutos a horas antes de ataque de migraña
90 % visuales
Po: fenómeno de depresión cortical propagada y vasoconstricción arterial cerebral
A
Áurea
13
Q
Síntomas de:
Escotamos… campo de visión nulo
Alucinaciones
Olfatorios
Auditivos
Lenguaje
A
Áurea
14
Q
Síntomas:
Avidez
Bostezo
Retención hídrica
Cambio de humor
A
Podromo
15
Q
Cefalea que ocurre por disfunción del sistema de control, monoaminergicosensitivo
A
Migraña
16
Q
Fase de la migraña:
Vasconstricción
Hipoperfusión o hipometabolismo
A
Fase de aura
17
Q
Fase de la migraña:
Liberación: sustancia P. Serotonina y CGRP
Vasodilatación
Inflamación estéril
Dolor
A
Fase de dolor
18
Q
SNC, corteza:
Prefrontal ….
Cingulada….
Parietal….
A
Atención motora
Atención emocional
Atención sensorial
19
Q
Mecanismo de deterioro de la conciencia
A
Lesión de ambos hemisferios cerebrales
Disfunción del SRA
20
Q
Coma puede ser por:
A
Lesión del tronco encefálico
Lesión bilateral de los hemisferios
21
Q
Alteraciones hidroelectrolíticas que llevan a la coma:
A
 hiponatremia e hipofosfatemia
Hiper/Hipo osmolar, calcio, magnesio
22
Q
Causas de coma metabólico
A
Interrupción del suministro energético
Alteración de la respuesta neuro fisiológica de la membrana neuronal
23
Q
Causas de Alteración de la respuesta neuro fisiológica de la membrana neuronal
A
Intoxicación por drogas, alcohol
Epilepsia
Metabolitos tóxicos endógenos
24
Q
Patogenia de edema cerebral
A
Activación y reclutamiento de microglia y monocitos
Liberación de de IL-1,6; TNF-a
Acumulación de lactato, manganeso y derivados del triptófano (neurotox)
Alteración de FSC y BHE
Hiponatremia
Edema cerebral 
25
Relación encontrada entre la cirrosis y el parkinsonismo
Manganeso
26
Tipo de coma:
Instalación lenta
Afección neurológica, bilateral y simétrica
Pupilas, simétricas, pequeñas y reactivas
Reflejos óculomotores y fondo de ojo normales
Buena respuesta al tratamiento inicial
Coma metabólica
27
Tipo de coma:
instalación brusca
Afectación, neurológica, asimétrica
Pupilas y tono asimétricas
Reflejos óculomotores alterado
Papiledema
Mala respuesta al tratamiento inicial
Coma estructural
28
Factores que relaciona la PIC
volumen de LCR
Resistencia a reabsorción
Presión venosa intracraneal
29
Valor para HTIC
>15 mmHg
30
Mecanismo de compensación de presión intracraneana
Drenaje de LCR
Dilatación y colapso de senos venenosos
Vaso constricción arterial 
31
Factores que contribuyen la HTIC
Hiper CO2
Hipo O2
Sueño R.E.M.
Estímulos nocivos
Vasodilatación por fármacos
Contracción isométrica muscular
Maniobra Valsalva, toser, estornudar
32
Teoría de Monro Kelly
Equilibrio entre cerebro, parénquima y sangre
33
El edema citotóxico es debido a
La falla de la bomba de NA/K
34
Fórmulas:
FSC
PPC (presión de perfusion cerebral)
FSC=(PA-PIC)/RVP
PPC= PAM-PIM
35
Lo normal sería que la PAM > PIC, verdadero falso
Verdadero
Por lo tanto,
si se mantiene así = compensada
Si no = descompensado
36
Triada de inicio de HTIC, síntomas
Cefalea
Edema de papila
Vómito en escopeta
37
La herniacion cerebral se debe a
Aumento de PIC
38
Tipos de herniacion cerebral:
Disfunción neurológica descendente y progresivo
Signo de decorticación y descelebración
Triada de cushing
Herniacion central
39
Tipos de herniacion cerebral:
Afectación del PC III: midriasis lado afectado
Hemiparesia contra lateral
Transtentorial: cerebro trata de salir por el agujero magno
Herniacion Uncal/ transtentorial
40
Masa cerebral
> 5% ….
> 10%….
Alteración cardiorrespiratoria
Apnea
41
Tríada de cushing
Bradicardia
HTA
Cheyne Stokes
42
La convulsión expresa la actividad …. Durante la crisis
Motora
43
Tipos de crisis epilépticas:
Síntomas, según donde inicia el foco
Inicia en la corteza/estructuras corticales
Puede o no alterar la conciencia
Puede o no generalizar
Son las crisis provocadas
Crisis focales o parciales
44
Tipo de crisis epiléptica:
Foco: tálamo y subtálamo
Simétrica bilaterales
Crisis generalizadas
45
Subclasificaciones de crisis epiléptica generalizada
Pequeño mal
Gran mal
Tónicas
Atónicas
Mioclónicas
46
Tipo de crisis epiléptica:
Crisis generalizada
Por: anomalía celulares, bioquímicas o estructurales
Epilepsia idiopática o genética
47
Tipo de epilepsia:
Crisis focales
Por: malformación cortical, ECV, trauma, tumores
Epilepsia adquirida o sintomática
48
Alteraciones iónicas de la epilepsia
Na
K…. pp
Ca
49
Alteraciones de receptores de neurotransmisores en epilepsia
Acetilcolina
Glutamato
GABA
50
Etapas de la epilepsia
Hiperexcitabilidad
Hiper sincronización
Propagación
Crisis epiléptica
51
En qué etapa de la epilepsia ocurre:
Reclutacion de neuronas
Pérdida de sensibilidad al R-GABA y del anillo de inhibición
Hiper sincronización
52
Fenómenos metabólicos que lleva el aumento de K y la disminución de Ca extracelular
Aumento de excitabilidad y liberación de neurotransmisores
53
Fenómenos metabólicos que OCASIONA el aumento de K y la disminución de Ca extracelular
Aumento de FSC, consumo de glucosa
Alteración del metabolismo Oxidativo
Disminución del pH
54
Alteraciones de canales de sodio causan epilepsia debido a la….
Fiebre
55
La disminución de la actividad de los canales de potasio se vio….
Convulsiones familiares neonatales benignas
56
Etiología de la epilepsia:
Genética
Estructural
Metabólica
Infecciosa
Inmunitaria
idiopatía
“GEMI3”
57
Cambios patológicos asociados con la Epileptogénesis
Disfunción de la BHE
Neuro degeneración
Neurogénesis
Gliosis
Canalopatia
Plasticidad aberrante
58
La crisis epiléptica NO provocada NO se puede curar
Verdadero
59
Causas metabólicas de la epilepsia
Glc >450
Glc < 36
Hipoxemia
HipoNatremia
Uremia
Cr>10
60
Tipo de epilepsia generalizada:
Lapsus breve y repentino de pérdida de conciencia sin pérdida postural
Niños y adolescentes
Y no existe confusión postictal
Crisis de ausencia/pequeño mal
61
Tipo de epilepsia generalizada:
Inicio brusco
Existe pródromo y fases
Crisis + sints 2rios a trast. Metb
Gran mal/ crisis generalizada tónica-clónica
62
Fases de crisis gran mal
Tónica
Clónica
Postictal : flacidez, salivación e incontinencia
Confusión postictal: cefalea, fatiga y dolor muscular
63
Síndrome neurológico de aparición brusca
Causado por trastorno vascular
Produce una suspensión de la actividad cerebral y cierto grado de parálisis muscular
Apoplejía o ictus o ACV
64
Mecanismo de lesión para la ACV
Ateroesclerosis
Disfuncion endotelial
Hipercoagulabilidad
65
Factor de riesgo para ACV
HTA, DM,OB, AO
Hipercolesterolemia
Tabaco, alcohol
Enfermedad CV
66
FSC de ….
Irreversible función de la membrana
Pérdida de homeostasis
Muerte celular
< 10-15 ml x 5 min
67
FSC…
Fallo neuronal funcional
Inexitabilidad
Células viable
16-25 ml
68
Isquemia cerebral, focal:
Lesión Irreversible….
Infarto cerebral….
15-30 min
>60 min
69
La extensión de la lesión isquémica depende de
Alteración del FSC
Duración de isquemia
Calidad y cantidad de circulación colateral
70
Ventana terapéutica de isquemia cerebral
Reperfusión < 6 horas
Se minimiza las lesiones irreversibles y área de la penumbra
71
Lesión por reperfusión en isquemia cerebral
Después de 6 hr
Reproduce radicales libres y Edema vasogenico
72
Fisiopatología de la lesión isquémica cerebral
Falta de O2 y Glc
Pérdida de ATP
Glucólisis anaerobica
Ácido láctico
Acidosis intra y extracelular 
73
Tipos de ACV, hemorrágico
Intraparenquimatosa/cerebral
Epidurales
Subdural/subaracnoidea
74
Causa más frecuente no traumática de ACV hemorrágico
Aneurisma
75
Tipo de ACV, hemorrágico:
Ruptura de venas por trauma
Forma: medialuna
ACV subdural
76
Tipo de ACV, hemorrágico:
Por: traumatismo o espontáneo
Aneurisma, causa más frecuente
FR: tabaco, OH, HTA
CL: cefalea, N/V, sx. Meníngeo
ACV subaracnoidea
77
Tipo de ACV, hemorrágico:
Lesión en arteria meninge media
Por golpe en hueso temporal
Forma: biconvexa
CL: pérdida de memoria transitoria, hernia uncal
ACV Epidural
78
Tipo de ACV, hemorrágico:
Ruptura súbita de arteria intracerebral
ET: HTA, angiopatía amigoidea, Tumores, tóxicos, aneurisma, etc.
ACV intracerebral
79
Cuál es el factor de riesgo principal de ACV hemorrágico intra cerebral?
HTA
80
Etiologías principales de ACV hemorragia intra cerebral
<55 años
>55 años
HTA
Angiopatia Amigoidea
81
Son las alteraciones estructurales o funcionales de las fibras musculares estriadas
Miopatias
82
Tipo de trastornos en miopatías
transmisión de impulso nervioso
Excitabilidad del sarcolema
Proteínas contra táctiles
Liberación de energía necesaria
83
Los trastornos en la transmisión del impulso nervioso son por:
Alteración en:
síntesis
Almacenamiento
Liberación
Difusión 
Unión al receptor
Respuesta al receptor
Inactivación por acetilcolinesterasa 
84
Miopatia:
Trastornos pre sinápticos
Botulismo
Síndrome de Eaton Lambert
85
Miopatía:
Inhibición de la síntesis de ACH
Bloqueo de los canales de Ca, evitando liberación de ACH
Debilidad y flacidez muscular
Botulismo 
86
Miopatía:
enfermedad autoinmune
Ac contra canales de Ca, para que no salga ACH
Síndrome de Eaton Lambert
87
Miopatia:
Trastornos pos sinápticos
Curaré y análogos/fármacos
Miastenia gravis
88
Los trastornos pos sinápticos en miopatía, se da por….
Fracaso a nivel del receptor
89
Miopatía:
Bloqueo de receptor nicotínico
Anestesia general
Curaré y análogos/fármacos
90
Miopatía:
Autoinmune
Mujeres
Destrucción de receptores nicotínico
Ag: virus, bacterias, tumores
CL: ptosis palpebral, diplopía, debilidad y cansancio
Mejora con reposo e inhibidores de la acetilcolinesterasa
Miastenia gravis
91
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Miotonía
Tetania
Parálisis periódicas congénitas
Parálisis periódicas secundarias a hipo o hiper potasemia
92
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Hereditario
Alteración en canales
Hiperexcitabilidad del sarcolema (despolarización sostenido)
Dificultad de relajación muscular
Miotonía
93
Tipos de miotonía
Miotonía congénita de Thomsen… Cl
Paramiotonia congénita… Na
94
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Despolarización espontánea, involuntarias y sostenidos
Hiperexcitabilidad del sarcomalema
Por: Hipocalcemia que aumenta conductancia de Na En músculo y nerviosos
Mecanismo: miogeno y neurógeno
Tetania
95
Alteración a nivel del arco reflejo donde desaparece la inhibición fisiológica de neurona motoras a causa de toxina tetánica
Tetano
96
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
Hereditario
Alteración de canales y bombas iónicas
Sarcoma inexcitable
Debilidad intensa de extremidades y tronco
Parálisis periódicas congénitas
97
Alteraciones en la excitabilidad del sarcolema:
No hereditario
Disminución de la excitabilidad del sarcomero
debilidad muscular
Parálisis periódicas secundarias a hipo e hiperpotasemia
98
Miopatía:
Alteración cuantitativa, no cualitativa
Carácter progresivo
Distrofia/trastorno de las proteínas contractiles
99
Fisiopatología de la distrofias
Ausencia o mal funcionamiento de la distrofina
Aumenta calcio intracelular
Aumenta Proteasas
Lisis
Daño y muerte celular 
CPK
100
Trastornos en la liberación de energía/ miopatías metabólicas
Glucogenosicas… no existe miofosforilasa
Lipidicas…. No carnitina
Mitocondriales… no respiración celular, por lo tanto, ninguna fuente, solo glocolisis anaerobica
“Puede agarrarte como un sobreentrenamiento”
101
Neuropatía:
Alteraciones del cuerpo neuronal
Atrofia
Necrosis
Cromatolisis
Alteraciones citoplasmático (ovillos, neurofibrilares)
“ANCA”
102
Tipo de fibras nerviosas
A…
B…
C…
- Mucha mielina; conducción, motora y sensibilidad
- Autonómicas
- No existe mielina; Dolor y temperatura
103
La regeneración del axon avanzan a
1mm/dia
104
Tipos de neuropatía
Aguda… < 1 semana
Subaguda…. < 1 mes
Crónica…. > 6 meses
105
Tipo de neuropatía periférica aguda
Sx. De Guille barre
Difteria
VIH
106
Neuropatía:
Secundaria a proceso infeccioso: Campylobacter jejuni o herpes
Neuropatía motora
Síntomas autonómicos + desmielinización
Poli radiculopatía inflamatoria
Sx. De Guillain Barre
107
Neuropatía:
Sensitivo y motora
Mielinización segmentaria
Afección de músculos faringeos
Difteria
108
Neuropatía:
Sensitivo motora distal dolorosa
VIH
109
Causa de neuropatía crónica
DM, uremia, hipo T3
Cáncer de pulmón
AR, LES, PAN
Enfermedad amiloide
Celiaquía
110
Neuropatía:
Sensitivo motor
Predominio distal simétrico
Hiperalgesia llamativa
Neuropatía alcohólica
111
Neuropatía:
Es el más frecuente
Síntomas autonómicos
Sensación de quemazón
Neuropatía diabética
112
Signos globales sensitivos en neuropatía periférica
Disminución de fuerza distal
Esteroagnosia, vibración
Y sentido postural
113
Neurotransmisores que controlan el movimiento
Dopamina
ACH
114
Hiperactividad de la vía indirecta
Enfermedad de Parkinson
Rigidez
Aquinesia
115
Hiperactividad de la vía directa
Distonía
Discinesia
Atetosis
Tics
Acción de la L-dopa
116
Hipoactividad de la vía indirecta
Korea
Balismo
117
Hipo actividad de la vía directa
Bradicinesia
118
Segundo trastorno neuro degenerativo más frecuente
Parkinson
119
Parkinson:
Puede pasar 10 a 20 años desde el inicio de la enfermedad, verdadero o falso
Verdadero
120
Síntomas de Párkinson
Temblor en reposo…1er
Disminución de la letra
Póquer Face
Incontinencia
121
Tétrada del Parkinson
Temblor
Rigidez
Bradicinesia
Inestabilidad Postural
122
Dificultad para iniciar y realizar movimiento, como para detener de manera súbita
Por: disminución de glutamato en la corteza motora
Bradicinesia
123
Origen del Parkinson
95 % idiopática
5 % genética
124
Parkinson secundario
Toxina: manganeso, CO, MPTP
Fármacos
Trauma
125
Parkinson plus
Asociado a enfermedades neuro degenerativas 
126
Hiperactividad de la vía indirecta + hipoactividad de la vía directa
Aumento de la actividad subtalamica y pálido interno
PK
127
Valvulopatia:
Disminución: precarga, VS, GC
Atrofia del ventrículo izquierdo
Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda
HTP
Taquicardia mal tolerado
Mujer de 30-40 años
Et: fiebre reumática pp
Estenosis mitral
128
Estenosis mitral, etiología
50 % fiebre reumática
Congénita
AR
LES
Daño valvular: fibrosis, valvular con depósito de calcio, fusión comisural y retracción
129
Estenosis mitral:
Crítica …
Moderada …
Leve…
1 cm…. Ortopnea, disnea paroxística, edema pulmonar, hemoptisis
1 a 2 cm… esfuerzo, anemia, taquicardia
> 2cm
130
Principal síntoma de la estenosis mitral
Disnea
131
Insuficiencia mitral Aguda, etiología
Ruptura de cuerdas
Ruptura o disfunción del músculo papilar
Valvas perforadas 
132
Insuficiencia mitral crónica, etiología
Inflamación
Infección
De generación
Calcificación mitral
Ruptura o disfunción de cuerdas o músculos papilares
Congénito
133
Causas de soplo sistólico
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
134
Causa de soplo diastólico
Insuficiencia aórtica
Estenosis mitral 
135
Tipos de miocardiopatía hipertrófica
Asimétrica o central
De predominio apical
Concéntrica
136
La obstrucción dinámica del tracto de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica, se da por:
Hipertrofia septal asimétrica
Interposición de velo anterior mitral
Insuficiencia mitral
137
Clínica de miocardiopatía hipertrófica
Disnea
Angor
Síncope
138
Miocardiopatía hipertrófica, existe
3/4 ….
1/4 …
Obstrucción dinámico
Arritmias: taquicardia ventricular o fibrilación ventricular; y muerte súbita
139
La estenosis dinámica subaórtica de la MCH aumenta con:
Disminución de:
- Precarga: valsalva, bipedestación
- pos carga: vasodilatación
Aumento de contractibilidad: ejercicio
140
La estenosis dinámica subaórtica de la MCH disminuye con:
Disminución de contractibilidad
Aumento de precarga y pos carga: cuclillas
