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FP > Neumológia > Flashcards

Neumológia Flashcards

1
Q

Obstrucción dinámica…..
Obstrucción mecánica ….

A

Enfisema
Bronquitis crónica

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2
Q

Flujo aéreo depende de

A

Resistencia de las vías respiratorias
Retracción elástica del pulmón

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3
Q

La limitación del flujo aéreo y la hiper insuflación afecta a la:

A

Función miocárdica
Intercambio gaseoso

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4
Q

Puede producir daño hepático el enfisema panacinar, verdadero o falso

A

Verdadero

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5
Q

Anti-elastasas

A

A1- antiproteasa
A2 - macroglobulina
Inhibidor del moco bronquial

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6
Q

Acción del tabaco

A

Irritación
Disminución de la remoción de moco por pérdida de cilios
Reparación ineficaz por inhibición de antielastasas

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7
Q

Destrucción progresiva de unidades respiratorias, terminales
Pérdida de capilares y tejido elástico
Aumento de la distensibilidad
Disminución de la elasticidad
Colapso, respiratorio prematuro
Obstrucción dinámica
^ HB por EPO
Hipoxia

A

Enfisema

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8
Q

V/Q > 1

A

Enfisema
TEP

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9
Q

Síntomas, en caso avanzado de enfisema

A

Hipercapnia
Acidosis respiratorias
Rosado
Disnea grave
Infección frecuente
Tos sin esputo
Pérdida de peso

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10
Q

Hipertrofia e hiperplasia de glándulas mucosas
Fibrosis peribronquial
Hiper insuflación
Hiperreactividad. Bronquial
Deterioro de la depuración de secreciones
Obstrucción mecánica
cianosis

A

Bronquitis crónica

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11
Q

V/Q<1

A

Bronquitis crónica
Asma
Insuficiencia respiratoria hipoxémica/parcial/ tipo 1
Trastornos ventilatorios restrictivos

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12
Q

La hipoxemia es más intensa en enfisema o en bronquitis crónica

A

Bronquitis crónica

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13
Q

La disnea es más intensa en enfisema o en bronquitis crónica

A

Enfisema

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14
Q

Factores de riesgo de EPOC

A

Tabaco, alcohol,TBC
Déficit de alfa1- antitripsina
Hiperactividad Bronquial inespecífica
Factores ocupacionales

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15
Q

Complicaciones de EPOC

A

Infecciones
TEP, HTP
Neumotórax
Cardiomegalia
Cor Pulmonar
Insuficiencia respiratoria global

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16
Q

Complicación tardía de EPOC
Por: Vaso constricción pulmonar, hiperplasia muscular, pérdida de capilares

A

HTP

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17
Q

El diafragma aplanado produce

A

Aumento del consumo de O2
Aumento de trabajo respiratorio

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18
Q

En obstrucción grave de asma, existe

A

Pulso paradójico
Posición de trípode
Puede no existir sibilancia

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19
Q

Triada fisiopatológica del asma

A

Obstrucción bronquial reversible
Hiperreactividad
Inflamación

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20
Q

Qué ocurre en la hiperreactividad del asma?

A

Contracción del músculo liso
Edema
Hipersecreción

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21
Q

Puede ser un factor de desencadenante de asma, el RGE, menstruación y embarazo

A

Verdadero

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22
Q

Mecanismo de lesión del asma

A

Broncoconstricción
Inflamación
Daño, epitelio bronquial
Estimulación del músculo liso

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23
Q

Lesiones no inmunológica del asma

A

Aumento de alfa-adrenérgico
Disminución de beta-adrenérgico

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24
Q

Características mecánicas del asma

A

Aumento de la resistencia/elasticidad
Disminución de la complaciencia 

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25
Q

Los linfocitos TH2 en el asma Px:
- IL-4….
- IL-5….
- IL-13….

A
  • produce Cel.B e IgE
  • recluta eosinofilo
  • secreción de moco
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26
Q

Hipertrofia e hiperplasia de músculo liso
Hiperplasia de células caliciformes y glándulas
Membrana basal engrosada
Sibilancia bilateral difusa 

A

Asma 

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27
Q

Produce la:
Asma leve o moderada ….
Asma grave……

A
  • Alcalosis respiratoria
  • acidosis, insuficiencia respiratoria, fatiga de músculos respiratorios,hiperco2
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28
Q

En el asma, La hiperinsuflación por obstrucción es producido por

A

Disminución de la adaptabilidad del pulmón
Aumento del trabajo respiratorio 

29
Q

La sibilancia del asma, es producida por:

A

Contracción del músculo liso
Hipersecreción
Retención de moco 

30
Q

PO2 …. Mmhg con oxígeno terapia Se considera insuficiencia respiratoria

A

65 mmhg

31
Q

IR global….
IR parcial…

A

PO2<60 y Pco2>50

PO2<60 y pco2-Normal

32
Q

Fórmula de flujo transmembrana

A

Fl = (área.difusion.pr)/ espesor

33
Q

Máxima ventilación sostenible, simpatía respiratoria
90 l/min

A

Aporte ventilatorio

34
Q

El aporte ventilatorio normal es 15 veces más que la necesidad normal

A

Verdadero

35
Q

Aporte ventilatorio= demanda

A

Crisis asmática

36
Q

Aporte ventilatorio< demanda

A

EPOC

37
Q

Mecanismos fisiopatológico de insuficiencia respiratoria

A

Hipo ventilación al volar
SHUNT
Limitación de difusión alveolo capilar
Desequilibrio V/Q
Disminución FiO2

38
Q

Causa IRA hipoxemica

A

EPA, SDRA, TEP
Enfermedad del colágeno
Neumonía
Atelectasia
Contusión pulmonar.

39
Q

Causa de IRA hipercapnica

A

EPOC, ob, asma
Miastenia gravis
Sx guillain barre
Drogas
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia

40
Q

Tres determinantes de la ventilación

A

VEM: volumen de espacio muerto
FR
VC: volumen corriente

41
Q

FP de Edema pulmonar por hipersensibilidad

A

Daño difuso del endotelio vascular
Aumento de permeabilidad
6 a 48 horas después de injuria
Edema pulmonar

42
Q

Daño pulmonar agudo de causa no cardiogénico
Por: sepsis, inflamación
Hiper permeabilidad
Hipoxemia severa, resistente a tratamiento
Infiltración pulmonar difusa bilateral
Disminución de la complacencia

A

SDRA

43
Q

Fases de la SDRA

A

Exudativa o aguda
Proliferativa o de organización
Fibrótica o residual

44
Q

Fases de la SDRA:
Edema, exudación, membranashialina
Destrucción al capilar
Disminución del surfractante
Aumento de permeabilidad

A

Fase exudativa

45
Q

Fases de la SDRA:
Hiperplasia epitelial, N II y colágeno III
Aumento surfractante
7 a 21 días

A

Fase proliferativa

46
Q

Fases de la SDRA:
Fibrosis intersticial
Disminución de la distensibilidad
HTP, bullas o neumotórax
MUERTE

A

Fase fibrótica

47
Q

Clinica por Hipercapnia

A

somnolencia
Desorientación
Cefalea. Temblor
Letargia asterixis
Es más relacionado con clínica neurológica

48
Q

Sx. Fisiopatológico del IRA:
Hipoxemia
Hipercapnia
Se corrige con oxígeno
No existe disfunción del pulmón
Por alteración neuromuscular: miastenia gravis o guillain barre, sedante, obstrucción, vía aérea superior 

A

Hipoventilación alveolar

49
Q

Sx. Fisiopatológico del IRA:
Alteración en la difusión
Causa más frecuente
Por: EPOC

A

Bloqueo alveolo-capilar

50
Q

Bloqueo, alveolo capilar:
Leve ….
Grave …

A

Hipoxemia e hipocapnia
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis

51
Q

Sx. Fisiopatológico del IRA:
Limitación de paso de O2
Hipocapnia o Normal
Por: inflamación o fibrosis
Reversible 

A

Defecto de la difusión

52
Q

En cuál de los mecanismos fisiopatológico de la IRA no existe cambio de gradiente alveolocapilar

A

Hipoventilación alveolar, porque no existe daño de estos

53
Q

Tríada de Virchow

A

Lesión endotelial
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad

54
Q

Consecuencia de fisiopatología, de TEP

A

Estímulo de mediadores hormonales
Estímulo de reflejos neurohormonales
Aumento de espacio muerto
Broncoconstricción
Disminución de vasos perfundidos y de la síntesis de surfractante
Engrosamiento de la pared alveolar

55
Q

Clínica de TEP

A

Dolor torácico pleurítico
Disnea súbita
Aumento de F.R

56
Q

El cuadro clínico de TEP depende de:

A

Funcionalidad del corazón y pulmón/ Reserva cardio pulmonar
Tamaño del émbolo y extensión de la oclusión vascular
Mecanismo compensadores

57
Q

Cuando existe un aumento del ventrículo derecho por embolismo pulmonar. También existe una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo y precarga del mismo, verdadero falso.

A

Verdadero
Se da por desvío del septo interventricular

58
Q

La TEP provoca

A

Cambios hemodinámicos
Cambios en la relación V/Q
Hipoxemia
Broncoconstricción
Infarto pulmonar

“BIC2H”

59
Q

El émbolo pulmonar debido a la disminución del lecho vascular, por aumento de resistencia o disminución de perfusion, puede producir

A

Cor pulmonar
Hipoxemia

60
Q

El émbolo pulmonar, debido a la liberación de aminas puede producir:

A

Hipoxemia
Taquipnea
Hipocapnia

61
Q

Inhibición completa de la salida de sangre del ventrículo derecho
Gasto cardiaco cero
Colapso, cardiaco y muerte
< 5 % de los casos

A

Tromboembolismo en silla de montar

62
Q

La alteración de la difusión de gases TEP es por

A

Aumento de grosor
Edema anular
Disminución de número de vasos perfundidos
Disminución de Surfractante

63
Q

Obstrucción vascular de TEP es por

A

Aumento de la resistencia pulmonar
Disfunción VD
 disminución del GC

64
Q

Disnea, en TEP es por

A

Pérdida de habitabilidad del pulmón
Aumento de presión pulmonar
Broncoconstricción refleja

65
Q

Mide la capacidad de difusión y el grado de espesor de la fibrosis pulmonar

A

DLCO

66
Q

Enfermedades intersticiales pulmonares

A

Colagenopatia: LES, esclerodermia
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar. Idiopática
Neumoconiosis
Influenza
COVID
Irradiación
Quimio

67
Q

Síntomas de enfermedad restrictiva pulmonar

A

Disnea progresiva
Todos no productivas/seca 
Intolerancia al esfuerzo
Ruidos, respiratorios anormales
Hipoxemia e hipocapnia
Alcalosis respiratoria al inicio

68
Q

Fisiopatología de las enfermedades pulmonares restrictivas

A

Injuria a vasculatura pulmonar y epitelio alveolar
Inflamación
Estimulación de citocinas crónicas
Remodelación

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