Hépatites chroniques Flashcards
(81 cards)
1
Q
Def hépatite B chronique?
A
persistance de l’HBsAg pour plus de 6 mois.
2
Q
CLP: le virus de l’hépatite B est transmis par voie ______, _____ et ______.
A
Parentérale (sanguine), sexuelle, verticale
3
Q
Comment le virus de l’hépatite cause-t-il pathologie?
A
Le virus pas cytopathique lui meme, c’est dommage induit par réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie
4
Q
Nomme des antigènes qu’on peut retrouver dans la nucléocapside du virus de l’hépatite B et
- quel endroit
- si détectable dan sang
- anticorps associé
A
A) HBsAg:
- de surface, sur enveloppe
- détectable dans sang
- ANti-HBS: détectable sang
B) HBcAg:
- dans nucléocapside
- non détectable sang
- Anti-Hbc: détectable sang, démontre contact antérieur avec virus
C) HBeAg:
- précurseur de protéine core, dans nucléocapside
- mesurable dans sang lors de réplication virale
- Anti-HBe: détectable sang
5
Q
Comment poser ddx d’hépatite B chronique?
A
- Sérologie initiale: HBsAg, anti-HBs, anti-HBc
- si HBsAg+: ddx posé
- si HBsAg - et :
i. Anti-HBs - et anti-HBc - : patient non infecté et non vacciné
ii. Anti-HBs + et anti-HBc - : patient non infecté, mais vacciné
iii. Anti-HBs + et anti-HBc + : infection antérieure au VHB guérie - Test pour déterminer phase de VBH (si HBsAg+)
- PCR: HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA
6
Q
Décri les phases d’infection au virus de l’hépatite B.
A
- Infection aigu
2.1 hépatite aigu, devient
- guérisons ou 2.2
2.2: Infection chronique
3.1 Tolérance immune -> hépatocarcinome ou 3.2
3.2 Hépatite chronique, immunocmptéance -> mutant -> cirrhose -> hépatocarcinome
3.3 Porteur inactif -> mutant, réactivation, rémissions soutenu ou Ag disparition: tous risque d’Hépatocarcinome
7
Q
Décrit les étapes de l’histoire naturelle de l’hépatite B chronique.
A
- Immunotolérance: très contagieux “non malade”
- Immunocompétence: développement réponse immune contre virus, hépatite active, réaction inflammatoires (lésions nécrotiques hépatiques)
- Portage inactif: SI controle infection, équilibrehépatite inactive
puis soit 4, 5, 6 ou 7 - Hépatite HBeAg négative (mutant): hépatite active, sélection et réplication d’un mutant, échappe a l’anti-HBe du SI
- Réactivation : reprise de réactivation virale après séroconversion (immunosupprimés
- Rémission soutenue: porteur actif indéfiniment
- Disparition HBsAg, donc guérison
8
Q
Pour chacune des étapes de l’histoire naturelle de l’hépatite B chronique, détermine quels antigènes/anticorps seront actif/inactifs, en plus des AST et ALT et ADN Sérique(du virus).
A
- Immunotolérance
- HBsAg + (réplication virale intense)
- ADN sérique en +
- AST, ALT normales - Immunotolérance:
- HBsAg +
- ADN viral sérique en -
- AST et ALT en + (inflammation) - Portage inactif
- HBsAg +
- HBeAg -
- anti-HBe +
- ADN sérique faible
- AST ALT N, pas inflammation - Mutant
- HBsAg +
- HBeAg -
- Anti-HBe +
- ADN sérique détectable
- AST et ALT en + (hépatite) - Réactivation
- HBsAg +
- HBeAg + (nouvelle séroconversion chez pt ayant déjà séroconversion)
- AST ALT +, hépatite - Rémission, comme point 3
- HBsAg +
- HBeAg -
- anti-HBe +
- ADN sérique faible
- AST ALT N, pas inflammation - Disparition
- HBsAg -
- Anti-HBs +
- Anti-HBc +
9
Q
Que signifie séroconversion dans le système HBe? a quelle étape survient la séroconverison dans cycle de vie de l’hépatite B?
A
Séroconversion: réplication virale contrôlée par système immunitaire, lors du portage inactif, phase 3
10
Q
Pour chacun des test sérologiques pour l’Hépatite B, détermine a quelle étape on se trouve*** p.56
A
11
Q
Investigation a faire une fois ddx de poser pour hépatite B?
A
- bilan hépatique complet
- imagerie hépatique (Écho, TDM, IRM)
12
Q
A qui référer pour traitement contre hépatite B?
A
gastro entérologue ou ne infectiologie
13
Q
Nomme et différencie deux traitements disponibles contre hépatite B.
A
- Peg Interféron
- effet anti viral direct, stimule réponse immune T
- avantages: durée limitée, pas résistance, séroconversion faible
- Inconvénients: injection, effets secondaires majeures, suivi strict - Analogues des nucléosides (!!!!!)
- inhibe activité polymérase du virus B, bloque réplication viral
- Avantage: bien toléré, efficace (négative ADN majorité des cas), séroconversion plus élevé
- inconvénients: résistance si long terme, surveiller fct rénale
14
Q
Complication possible de l’hépatite B?
A
- Cirrhose
- Carcinome hépatocellulaire
- Manifestations extrhépatiques (maladie a complexe immun)
15
Q
Prévention a faire pour hépatite B chronique?
A
- Vaccination
- bb et mère porteuse: vaccin naissance, immunoglobuline, traiter mère
16
Q
Def hépatite C chronique?
A
persistance de l’infection à VHC (ARN- VHC positif) après 6 mois.
17
Q
CLP: le VHC se transmet le plus souvent par voie _____, mais peut aussi rarement se transmettre par voie _____.
A
Parentérale, sexuelle
18
Q
V/F: Les virus de l’hépatite C et B sont cytopathique.
A
Faux:
B ne l’est pas, symptomes causée par réaction immune
C: l’Est, présence de virus directement toxique
19
Q
Décrit histoire naturelle de l’infection au virus de l’hépatite C. Cofacteurs déterminants de l’évolution?
A
selon si diabète, obésité alcool et (corinfection avec VHB, VIH, sexe masculin, age)
- 15-20% dommages hépatiques
- 60% hépatite chronique, lésions variables
- 20%: cirrhose après 20 ans
20
Q
Présentation clinique de l’hépatite C?
A
- variable, souvent asx
- principal symptôme: fatigue, sinon symptomes associée cirrhose si rendu la
21
Q
COmment poser ddx d’hépatite C?
A
Lorsque ARN-VHC + pour +6 mois, avec anti-VHC +
investigation inclut:
- Anti-VHC
- ARN du VHC (PCR) si 1+
- génotype VHC
- bilan hépatique complet
- imagerie hépatique
- évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie au besoin)
22
Q
En quoi consiste traitement hépatite C chronique?
A
référer expert (Gastro entéro, hématologue, infectiologue)
- antiviraux directs (remboursables)
23
Q
Complications possibles de l’hépatite C chronique?
A
- Cirrhose
- carcinome hépatocellulaire
- manifestations extra hépatiques: glomérulonéphrite membrano-proliférative,
cryoglobulinémie mixte, porphyrie cutanée tardive, arthralgie et myalgie
24
Q
CLP: dans le cadre d’hépatite auto immune, il y a atteinte des hépatocytes de la ______ limitante et du ______ hépatique. Elle se traduit par une cytolyse hépatique, en autre termes, une augmentation des _____ et _____ sériques.
A
- plaques limitante, lobule hépatique
- AST et ALT +
25
COmment poser ddx d'hépatite auto immune?
- Bilan auto-immun positif : ANA + Anti-muscle-lisse (AML) ou anti-LKM
-Hypergammaglobulinémie sérique
- Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
26
Nomme et différencie deux types dHépatite auto-immune.
1. Type 1 : anticorps ANA et AML
* La plus fréquente
2. Type 2 : Anticorps ANA et anti-LKM
* Davantage prévalente chez les enfants (30%) * Présentation initiale plus souvent sévère
27
Modes de présentation/évolution de l'hépatite auto immune?
variable, soit
- Cytolyse asymptomatique
- Hépatite aiguë ictérique ou non
- Cirrhose avec HAI «active»
- Cirrhose constituée burn out (cirrhose sans activité à la biopsie)
- Insuffisance hépatique aiguë
28
Traitement contre l'hépatite auto-immune?
prednisone ou budésonide (si pas cirrhose) avec ou sans azathioprine
parfois besoin transplantation hépatique
29
Qu'évalue-t-on comme critère pour traitement de l'hépatite auto-immune?
- Le degré d’élévation du bilan hépatique
- Les gammaglobulines
- L’histologie
- La présence de certains symptômes
- Exclusions : médicaments, virus, alcool excessif
30
Qui suis-je?
maladie auto-immune qui entraîne une cholestase.
Cholangite biliaire primitive.
31
En ce qui concerne la Cholangite biliaire primitive, CLP:
il y a principalement atteinte des canaux _______ _______ de dimension ______.
canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique.
32
V/F: la cholangite biliaire vise les homme plutôt que les femmes et ets associé avec les maladies suivantes; auto-immune, coeliaque, thyroïdienne, syndrome de Sjogren.
F: plus femme que homme
9F : 1H
33
Présentation clinique de la cholangite biliaire primitive?
- Cholestase asymptomatique
- Symptômes classiques : prurit et fatigue
- Ictère (pronostic plus sombre)
- Cirrhose constituée
34
Comment poser ddx de cholangite biliaire primitive?
- Phosphatase alcaline (PAL) à plus de 1,5 fois la valeur normale
- Anticorps anti-mitochondrie (AMA) à un titre de plus de 1/80
- IgM augmentées
- La biopsie hépatique n’est pas essentielle au diagnostic mais peut parfois être
réalisée.
35
Traitement cholangite biliaire primitive?
- Acide ursodéoxycholique (Urso): Objectif : PAL < 1,67 de la valeur normale, avec une bilirubine et des transaminases normales
- Transplantation hépatique : nécessaire s’il y a une progression vers l’insuffisance hépatique
36
Nomme trois type d'hépatite auto-immune.
Cholangite biliaire primitive
cholangite sclérosante primitive
hémaotcrhomatose
37
Qui-suis-je?
maladie auto immune qui entraine cholestase.
Cholangite sclérosante primitive.
38
En ce qui concerne la cholangite sclérosante primitive, CLP:
il y a principalement atteinte des canaux ______ ____ et ____ _____, dimension _______.
canaux biliaire intra et extra hépatiques, dimensions macroscopique.
39
Comment différencier cholangite sclérosante primitive de cholangite biliaire primitive?
selon atteinte:
biliaire: atteinte des canaux biliaires interlobulaires, microscopique
sclérosante: atteinte des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques macroscopiques
40
V/F: la cholangite sclérosante primitiv entraine de l'inflammation et de la fibrose.
V
41
Étiologies de la cholangite sclérosante primitive?
- Hépatolithiases ou cholédocholithiases
- VIH
- Ischémie
- Trauma biliaire
- Cholangiopathie à IgG4
- Cholangiopathie toxique (5FU)
42
Présentation cliniques possibles de la cholangite sclérosante primitive?
- Anomalie radiologique
- Cholestase asymptomatique
- Symptômes classiques : prurit et fatigue
- Ictère, cirrhose ou insuffisance hépatique
43
Comment poser ddx de cholangite sclérosante primitive?
- Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL), mais cytolyse aussi possible
- Sténoses et/ou dilatation à l’imagerie par résonance magnétique des voies biliaires (MRCP)
- Biopsie compatible : fibrose concentrique en pelure d’oignon (pas nécessaire au diagnostic si MRCP concluante)
- Toujours penser à faire une coloscopie longue à la recherche d’une MII
44
Complications possibles de cholangite sclérosante primitive?
- Cirrhose biliaire
- Cholangites à répétition
- Abcès hépatiques
- Sténose dominante
- Complication de la cholestase : malabsorption et ostéoporose
- Cholangiocarcinome
45
Traitement contre cholangite sclérosante primitive?
peu a offrir au patient
- si sténose: CPRE avec brossage, avec +/- dilatation ou pose de prothèse
- si avancé: greffe hépatique
46
Qu'est-ce qui témoigne qu'une cholangite sclérosante primitive s'est compliquée d'un cholangiocarcinome?
* Augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI/mL) : fortement suggestif
* Diagnostic : imagerie, brossage endoscopique, cholangioscopie, FISH,
biopsie
* Sténose dominante à l’imagerie ou masse intra-hépatique
47
Comment faire dépistage de cholangite sclérosante primitive?
- MRCP et CA 19-9 annuels
- Si MII associée, colonoscopie avec biopsies anuellement
48
Qui suis-je?
maladie héréditaire (mutation) ou acquise (endogène ou exogène) créant une surcharge en fer multi-organique
Hémochromatose
49
Décrit le métabolisme du fer normal. vs si hématocrhomatose
1. Diète apporte 10-20mg
2. COrps en absorbe peu 1-2mg
3. quantité absorbée (entérocytes) est modulable par hormone hepcidine, dépend des réserves du corps (plus manque, plus absorbe)
4. impossible de réguler excrétion du fer.
5. Hepcidine fabriqué par foie, peut diminuer réabsorption du fer, se lie a ferroportine
si hématocrhomatose: expression d'hepcidine diminuée, augmente façon inappropriée absorption du fer, accumulation de fer dans sang et organes
50
Présentation clinique/symptomes classique de l'hémochromatose? (peau, foie, pancréas, hypophyse, articulation, myocarde)
* Classique : « diabète bronzé »
* Peau : hyperpigmentation
* Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
* Pancréas : diabète
* Hypophyse : insuffisance hypophysaire
* Articulation : arthropathie
* Myocarde : insuffisance cardiaque
51
Comment poser ddx d'hémocrhomatose?
- Saturation de la transferrine de plus de 45%
- Fer et ferritine élevés
- Génotypage HFE
- Biopsie hépatique ou IRM
52
Traitement de l'hémochromatose?
phlébotomies sériées si réserves augmentée
Suivi avec bilan hépatique et bilan martial
53
Dépistage de l'Hémochromatose? indication?
chez parent 1er degré d'un patient atteint
- bilan martial
- génotype HFE
54
Quelle maladie est en voie de devenir la première cause de cirrhose, de carcinome hépatocellulaire et de greffe h.patique en Amérique du Nord? Pourquoi?
Stéato-hépatite non alcoolique (NASH)
augmentation de la prévalence de l'obésité et du syndrome métabolique
55
Qui suis-je?
accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique (stéatose) accompagnée d’un infiltrat inflammatoire, de corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose.
stéato hépatite non alcoolique.
56
Def stéatosE?
accumulation de triglycérides dans parenchyme hépatique.
57
Évolution de NASH?
stéatose -> stéao-hépatite -> cirrhose -> carcinome hépatocellulaire
58
Étiologie de NASH?
- Jeûne ou malnutrition
- Certains médicaments : amiodarone, stéroïdes, méthotrexate, tamoxifène
- Alcool
- Hépatite C
- Maladie de Wilson
- Syndrome métabolique (obésité et diabète)
59
Décrit comment le syndrome métabolique peut causer NASH?
* Le syndrome métabolique entraîne un état d’hyperinsulinémie.
* L’augmentation des acides gras libres arrivant au foie entraîne la stéatose.
* Des cytokines pro-inflammatoires entraînent l’évolution vers la stéato-
hépatite.
* Le stress oxydatif et les radicaux libres mènent à la fibrose.
60
Présentation clinique de NASH?
- Asymptomatique
- Hépatomégalie
- Cirrhose
- Carcinome hépatocellulaire
61
Comment poser ddx de NASH?
- Cytolyse légère à modérée (3 fois la limite de la normale)
- Syndrome métabolique
- Exclusion d’autres causes de stéatose
- Absence de consommation d’alcool significative
62
Traitement de NASH?
- pas spécifique
- modifier habitudes de vie
- vitamine E (pas diabétique, pas cirrhose)
- corrige facteurs de risques
- limites insulte hépatique supp
63
Qui suis-je?
maladie héréditaire caractérisée par des atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre.
Maladie de Wilson
64
Décrit physiopathologie de maladie de Wilson
mutation gène qui code pour transporteur du cuivre
La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmin = accumulation hépatique
65
Présentation clinique de maladie de Wilson?
| quels organes atteints
plusieurs organes atteints possibles
- Foie : présentation variable
- Cerveau
- Reins
- Cornée
- symptomes neuropsychiatriques: trouble mouvement, marche, élocution, comportement, cognition
66
L'investigation d'une maladie de Wilson peut démontrer quoi?
- Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
- Céruloplasmine diminuée
- Cuivre urinaire des 24 heures augmenté
67
Traitement maladie de Wilson?
Agents chélateurs du cuivre
* Pénicillamine
* Trientine
68
Qu'est-ce que l'alpha 1 antitrypsine?
inhibiteur de protases tissulaire, synthétisée par hépatocytes
- inactive élastase neutrophilique alvéolaire (qui détruit alvéoles poumons)
69
Quelle maladie est associée a de l'emphysème et de l'hépatite chronique?
Déficit en alpha-1-antitrypsine
70
Décrit physiopathologie d'un Déficit en alpha-1-antitrypsine.
- multiples mutations génétiques
- atteinte hépatique si mutation conduit a défaut d'exportation a l'extérieur des hépatocytes
71
Présentation clinique d'un Déficit en alpha-1-antitrypsine chez nouveaux nés vs enfants et adultes?
- Chez les nouveaux-nés : hépatite, ictère néo-natal
- Chez les enfants et les adultes : cirrhose, insuffisance hépatique
72
Comment poser ddx d'un Déficit en alpha-1-antitrypsine?
- déficits en A1AT
- biopsie compatible
73
traitement d'un Déficit en alpha-1-antitrypsine?
support
74
Décrit l'évolution de la maladie alcoolique.
stéatose ->
hépatite alcoolique aigüe ->
cirrhose ->
carcinome hépatocellulaire
75
Facteurs de risques de la maladie alcoolique?
- Quantité d’alcool consommée
- Durée de la consommation
- Sexe (femmes plus à risque)
- Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
76
Décrit physiopathologie de la maladie alcoolique.
2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool : Alcool déshydrogénase (ADH) et CYP450 2E1
systèmes métabolisent
Alcool éthylique-> acétaldéhyde (toxique pour le foie) -> acétate
métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose
77
Décrit étape/ce qu'est la stéatose dans maladie alcoolique: cause, traitement,
- accumulation de triglycérides dans le sang, asx
- lésion initiale, apparait par consommation d'alcool 60g/j sur longue période ou épisodes consommation massive
- réversible si arret de l'alcool
78
Décrit étape/ce qu'est l'hépatite alcoolique aigu dans maladie alcoolique; cause, symptomes, risque
- secondaire a consommation répétée d'alcool
- Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre,
diminution de l’état général, ascite
- risque: insuffisance hépatique, infection, décès
79
Investigation de l'hépatite alcoolique aigu?
* Bilans : AST et ALT augmentées (rarement plus de 300-500 U/mL)
* Bilirubine très augmentée et INR augmenté
* Histologie: stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose
80
Traitement de l'hépatite alcoolique aigue?
* Arrêt de l’alcool
* Possibilité de prednisolone ou de prednisone si hépatite sévère (Maddrey, MELD, Glasgow, encéphalopathie hépatique)
* Nutrition entérale
* Pentoxyfilline
81
cirrhose alcoolique: démarque quelle partie du continuum? traitement?
fin du continuum
greffe si 6 mois d'abstinence d'alcool
