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Pathologies estomac Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Type de bactérie qu’est hélicobacter pylori?

A

bactérie a gram négatif spiralée a flagelles

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2
Q

quelle structure d’helicobacter pilori lui permet de traverser le mucus gastrique et se maintenir sur l’épithélium de l’estomac?

A

ses flagelles

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3
Q

Helicobacter pylori: réservoir? voie de transmission? aérobe ou anaérobe?

A
  • Réservoir principal: être humain (moitié de l’humanité, surtout statut socio-économique bas)
  • Transmission: fécale-orale ou orale-orale
  • Se développe dans milieux pauvres en oxygène
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4
Q

Décrit le mécanisme d’action d’H. pylori. (trois types d’enzymes sécrétés, leur objectif)

A
  • Colonise uniquement épithélium gastrique car enzyme de reconnaissance et d’adhésion
  • Ne pénètre pas, mais excrète enzymes qui agressent la muqueuse (uréase, catalase, phospholipase)
  • Sécrète enzymes de protection contre l’acidité pour survivre milieu gastrique
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Q

Nomme un exemple de mode d’action de H. pylori pour neutraliser l’acidité de l’estomac et ainsi survivre.

A

Uréase hydrolyse l’urée de l’estomac, transforme en ammoniaque pour neutraliser acidité. CO2 libéré (utile au diagnostique clinique)

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6
Q

Présentation clinique au court terme vs long terme d’H. pylori?

A
  • infections primaires: parfois gastrite aigue, mais majorité des porteur aucun conséquence clinique
  • Long terme: gastrite chronique s’installe
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7
Q

Nomme deux pathologies favorisées par présence d’H. pylori. Décrit la physiopathologie de chacune. Nomme deux autres pathologies sur lesquels H. pylori peut avoir un impact.

A

Favorisée:
1. Ulcère duodénal;
Bactérie sécrète médiateurs qui diminuent activité cellules D ->
Hyposécrétion de somatostatine ->
Hypersécrétion de gastrine (cell G) ->
Prolifération cell pariétales ->
augmentation sécrétion HCL ->
abaisse pH des liquides gastriques pénétrant dans bulbe duodénal

  1. Ulcère gastrique;
    même mécanisme que 1, mais souvent invités par pris AINS ou ASA

Impact;
3. Lymphome gastrique (MALT)
4. Adénocarcinome gastrique

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8
Q

Nomme 4 méthodes diagnostique concernant la détection d’H. pylori.

A
  1. Gastroscopie + biopsie antrale, microscopie
  2. Test respiratoire a l’urée
  3. Test sérique ELISA
  4. Gastroscopie + biopsie + CLO test
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9
Q

Pour la gastroscopie + biopsie antrale pour détecter H. pylori, énumère l’accessibilité/les inconvénients, puis son utilité clinique.

A
  • $, fatiguant, invasif
  • Endoscopiste et pathologiste
  • utile pour suivi éradication
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10
Q

Pour le test respiratoire a l’urée pour détecter H. pylori, décrit la méthode, puis son utilité clinique.

A
  • Méthode: ingestion solution d’urée et détection produit de dégradation (CO2) dans air expiré
  • Utilité:
    i. Indique statut de porteur actuel
    ii. Utile pour suivi éradication
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11
Q

Pour le test sérique ELISA pour détecter H. pylori, indique son but, puis son utilité clinique.

A
  • But: trouver IgG spécifiques à H. pylori
  • Utilité clinique: Identifie une exposition à H.P (PAS UTILE POUR SUIVI D’ÉRADICATION)
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12
Q

Pour la gastroscopie + biopsie + CLO test pour détecter H. pylori, indique son but, puis son utilité clinique.

A
  • But: détecter directement uréase de H.p dans tissu biopsié
  • Utilité:
    i. Identifier porteur actuel
    ii. utile pour suivi de l’éradication
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13
Q

Traitement pour éradiquer H. pylori? si échec, méthode alternative?

A

Trithérapie, si échec quadrithérapie

Tri: IPP + 2 antibiotiques

Quadri: IPP + 2 antibiotiques + bismuth

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14
Q

Nomme les indications d’éradication d’H. pylori.

A
  • Ulcère duodénale (sans AINS)
  • Ulcère gastrique
  • Lymphome MALT
  • Prévention ulcère si prise AINS
  • Prévention adénocarcinome gastrique
  • Reflux gastro oesophagien
  • Dyspepsie fonctionnelle
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15
Q

Pour les indications d’éradication d’h. pylori, exprime le bénéfice lié a l’éradication/l’usage d’un traitement contre H. pylori.
A) Ulcère duodénale (sans AINS)
B) Ulcère gastrique
C) Dyspepsie fonctionnelle
D) Lymphome MALT
E) Prévention ulcère si prise AINS
F) Prévention adénocarcinome gastrique
G) Reflux gastro oesophagien

A

A) Guérison, diminution récidives
B) Bénéfices potentiels (mais si prends AINS, diminue effets)
C) pas vrm lien (succès <10%)
D) Guérison “cancer”
E) Éradication suggérée, plus efficace si ASA a faible dose ou AINS dose standard
F) Logique
G) pas d’indication, aucun bénéfice

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16
Q

Décrit la physiopathologie des ulcère peptique, duodénal et gastrique.

A

Déséquilibre entre facteurs d’Agression et les facteurs de défenses.
Agresison:
i. HCL
ii. Peptine
iii. Sels biliaires

Défense:
i. Cellules a mucus
ii. HCO3
iii. Renouvellement cell régulier
iv. Flot sanguin adéquat

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17
Q

Pourquoi dit-on; “pas d’acide, pas d’ulcère”?

A

Car
- il est rare de trouver ulcère en absence d’acidité
- une hypersécrétion d’Acide est une cause d’ulcération
- réduction d’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace

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18
Q

3 causes majeures d’ulcère peptiques?

A
  • Présence importante d’HCL
  • Prise d’AINS
  • Infection à h. pylori
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19
Q

Présentation clinique d’ulcère duodénal?
- P
- Q, R
- T
- localisation
- mécanisme/causes
- moment de douleur
- profil type

A

P, QR, T
- Soulagé par ingestion d’aliment (élève pH) ou antiacide (ingestion aliments peut toutefois augmenter douleur si ulcère au pylore)
- Douleur épigastre (brulure)
- Douleur présente tard après repas, risque éveille nocturne

Localisation: bulbe

Mécanismes et causes:
i. (+) facteurs d’agression (pH bas)
ii. H.pylori (70-90%)
iii. AINS

Moment douleur: A jeun

Profil type: jeunes adultes, épisodes récidivants

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20
Q

Présentation clinique d’ulcère gastrique sur éléments suivants:
- P
- Q, R
- T
- localisation
- mécanisme/causes
- moment de douleur
- profil type

A

P, QR, T
- Soulagé par ingestion d’aliment (élève pH) ou antiacide (ingestion aliments peut toutefois augmenter douleur si ulcère au pylore)
- Douleur épigastre (brulure)
- Douleur présente tard après repas, risque éveille nocturne

Localisation: antre ou corps gastrique

Mécanismes et causes:
i. (-) facteurs défenses
ii. AINS
iii. H. pylori (parfois)

Moments douleurs: a jeun, parfois post-prandial

Profil type: socio-économique bas, fumeur, éthylique

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21
Q

Présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux? (P, Q, R, T)

A
  • Douleur épigastre (brulure)
  • Douleur présente tard après repas, risque éveille nocturne
  • Soulagé par ingestion d’aliment (élève pH) ou antiacide
  • ingestion aliments peut toutefois augmenter douleur si ulcère au pylore
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22
Q

Quelles mesures supplémentaires d’investigation doit-on entreprendre pour ulcère gastrique et non duodénal? Pourquoi?

A

biopsies et suivit par gastroscopie de controle:
- car peuvent être des lésions néoplasiques (alors que duodénum, non)

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23
Q

Nomme deux complications des ulcères.

A
  • Hémorragies
  • Perforation
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24
Q

Complication des ulcères, hémorragie: def? présentation clinique? tx?

A

Def: érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère

Pres. clinique: hématémèse, méléna, rectorragie, perte sanguine avec anémie ferriprive de spoliation

Tx:
- réanimation (si necessaire)
- IPP (- acide)
- endoscopie
- artériographie (embolisation)
- chirurgie (suture vaisseau hémorragique)

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25
Complication des ulcères, perforation: def? présentation clinique? tx?
Def: quand un ulcère pénètre musculeuse, sans rencontrer vaisseau sanguin, jusqu'a perforer séreuse CLinique: - douleur abdominal subite, aigue, sévère - abdomen de bois - air sous coupole a rx de abdo Tx: chirurgie urgente, suture de la perforation
26
Comment/par quelles investigations pose-t-on le diagnostique d'ulcère duodénal?
- Endoscopie digestive haute (visualiser lésion ulcéreuse) - Si niveau bulbaire, rechercher H. pylori - pas de biopsie ulcère, masi biopsie estomac pour détecter h. pylori
27
Comment/par quelles investigations pose-t-on le diagnostique d'ulcère gastrique?
- Endoscopie digestive haute (visualiser lésion ulcéreuse) - Questionner prise de Rx ulcérogène (ASA, AINS) - Fair multiples biopsies des rebords de l'ulcère pour détecter cell néoplasie i. si bénin; tx médical + endoscopie de controle (1 mois) ii. si H. pylori, éradication
28
Traitement général d'ulcère duodénal et gastrique?
a) Cesser cigarette, alcool, caféine b) Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques c) Choix de prescription * IPP : traitement le plus efficace * Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP * Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée: n’est pas un traitement efficace seul.
29
Comment les ulcère duodénaux vs gastriques répondent au tx IPP? a l'éradication de H. pylori?
Duodénal - excellent au xeux gastrique: - Bonne aux IPP - variable a éradication H. pylori
30
Comment prévenir les récidives ulcéreuses? indication?
Indication: - (+) 65 ans - ANTCD ulcères - comorbidité - polypharmacie Comment: A) Éradiquer H. pylori B) Cesser ou diminuer prise d'ASA ou AINS
31
Chez qui va t-on faire une intervention chirurgicale en cas d'ulcère gastrique ou duodénal (indications)? Quelles options s'offrent a nous?
Indications: - hémorragie - perforation d'un ulcère - cicatrisation sténosage du pylore Options: A) Sutures simple de vaisseaux hémorragique/ulcère perforé B) Dilatation simple (si cicatrisation sténosante du pylore) C) Vagotomie (désuet face aux IPP) - tronculaire, sélective ou pariétale
32
Qu'est-ce qui démontre présence d'une gastrite?
- Inflammation gastrique a gastroscopie - Infiltrats inflammatoires sur prélèvements histologiques (biopsies)
33
2 types de gastrites?
- Infectieuse (type B) - Atrophique (type A)
34
Gastrite infectieuse: causes? durée? manifestations?
causes possibles - secondaire à H.Pylori - Intoxication alimentaire courte durée manif: vomissements répétés après ingestion d'aliments ingérés (pas gastroscopie car courte durée des symptomes)
35
Gastrite atrophiques: cause? symptomes? tx?
cause: - origine auto immune, présence d'anticorps anti-cellules pariétales (hypothyroïdie peut être présente) symptomes: pas digestifs, masi hématologiques Disparition cellules pariétale -> Perte sécrétion facteur intrinsèque -> pas d'absorption B12 -> anémie mégaloblastique Tx: injection B12 sous-cutané mensuellement
36
Nomme des pathologies tumorales de l'estomac.
- Adénocarcinome gastrique - lymphome gastrique - tumeurs carcinoïdes gastriques - Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) - polypes gastriques
37
Étiologies de l'adénocarcinome gastrique?
1. Diététique (nitrite, salés/fumés, manque fruits légumes) 2. H. pylori 3. gastrite (renouvellement cellulaire augmente risque mutation) 4. pH non acide (transforme nitrate des aliment en nitrite carcinogène) 5. Génétique 6. Oesophage de Barret
38
V/F: le tabagisme, l'alcool et les antiacides causent des adénocarcinomes gastriques.
Faux: aucun lien franc
39
Nomme et décrit 2 classification histologiques des adénocarcinomes gastriques.
1. Adénocarcinome de type intestinal versus de type diffus - intestinal: structure glandulaire bien différenciées - diffus: cellule en bague de chaton, contenant mucus (mauvais pronostic) 2. Selon organisation histologique des cellules tumorales - 4 des 27 types fréquents: papillaire, tubulaire, mucines, cellules en bague de chaton
40
Nomme 3 morphologies que l'adénocarcinome gastrique peut prendre (macroscopie).
1. Ulcère aux rebords renflés et surélevés (tumeur ulcérée) 2. Masse endoluminal polupoïde: tumeur croit en volume, sans s'étendre dans paroi gastrique 3. Infiltrant: se répand dans paroi, créant rigidité (mauvais pronostic)
41
Nomme des manifestations clinique de l'adénocarcinome gastrique.
- Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas) - Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements - Anémie par spoliation si tumeur ulcérée - Masse palpable si tumeur volumineuse - Métastases lymphatiques : ganglions abdominaux (non palpable), mais sus-claviculaires gauche palpable. - Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale (nodule de sœur Mary Joseph), masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
42
Pourquoi les symptomes adénocarcinome gastrique sont-ils tardifs?
estomac de large calibre, donc symptômes quand tumeur volumineuse ou envahi cardia ou pylore
43
Comment établir le diagnostique d'adénocarcinome gastrique?
- Endoscopie + biopsies - TDM et écho-endoscopie
44
Traitement de l'adénocarcinome gastrique?
- Résection chirurgicale - Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou post-opératoire
45
Lymphome gastrique: biopsie montre? cause possible? en quoi cancer unique?
Lymphome extra-ganglionnaire (MALT) Biopsie montre: prolifération des cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique cause :probablement a long terme causé par gastrite chronique a H. pylori unique car régression complète de lymphome après traitement d'éradication du H. pylori
46
Lymphome gastrique: comment établir diagnostique? tx?
Diagnostique: - visualisation endoscopie (comparable adénocarcinome gastrique d'allure limite plastique) - Biopsie sera diagnostique Tx: - Éradication de H. pylori - Chimiothérapie si persiste un lymphome - Gastrectomie parfois(danslescasparticuliers)
47
Tumeurs carcinomes gastriques: physiopathologie? baigne ou malignes?
- Hypergastrinémie (gastrine) crée une sursimulation cellules ECL (sécrète histamine) - Ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) - prennent forme tumoral a long terme faible potentiel malin
48
Étiologie GIST?
- origine cellules interstitielles de Cajal démontrant une mutation (gène c-KIT), qui retarde apoptose - cellule au lieu de mourir, se différencient et se multiplient
49
Tx GIST?
- Imatinib: inhibiteur tyorsine kinase - Résection chirurgical (selon situation comme hémorragie ou occlusion, sensuit thérapie moléculaire pour diminuer récidives, augmenter survie)
50
Décrit le fonctionnement de l'Imatinib. pour quel type de cancer?
Pour tx contre GIST; inhibiteur de tyrosine kinase: - Bloque mécanisme d'inhibition d'apoptose, bloque ainsi prolifération tumorale - freiner croissance tumeur
51
C'est quoi un polype gastrique? 2 types?
Nodule ou masse qui dépassent niveau de la muqueuse environnante; - hyperplasique - adénomateux
52
Dif entre 2 types de polypes gastriques?
Hyperplasiques: - multiples, en réponse a stimulus tel que gastrine avec prise prolongée d'un IPP - disparition spontanée, pas potentiel malin Adénomateux: - cellules épithéliales dyspepsiques - potentiel malin, proportionnel a taille - exige excision (endoscopie)
53
Def dyspepsie:
ensemble de symptomes décrit par patient comme - mauvais digestion - foie lent - mal a l'estomac
54
Qu'est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique? cause, deux types?
Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale causé par incapacité a tolérer normalement distension de l'estomac types: - ulcéreux; brulement épigastre, crampes abdominale; sans lésions ulcéreuses - moteur; satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale; sans anomalies de la vitesse de vidange gastrique
55
Comment se fait diagnostic de dyspepsie fonctionnelle non organique?
Basé sur anamnèse, examen physique et exclusion de lésions organiques (par endoscopie, échographie, TDM)
56
Investigation plus poussée a faire en cas de dyspepsie fonctionnelle non organique? indications?
Endoscopie digetsive haute si; - Symptomes récents, nouveaux - (+) 50 ans - atteint état général (perte poids) - anomalie examen physique (douleur palpation) - anomalie laboratoire (anémie)
57
Tx dyspepsie fonctionnelle?
- Éviter les aliments qui augmentent les symptômes - Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue) - IPP (amélioration chez 50% des patients) - Prise en charge en psychothérapie selon les cas
58
Manifestations cliniques de la gastroparésie?
- Halitose (mauvaise haleine) - Perte de poids - tympanisme à l’examen physique
59
Comment se pose diagnostic de gastroparésie?
Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.
60
Tx gastroparésie? (2 types de mesures, tx dans chacun des cas)
Mesures générales : - Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes) - IPP: diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler - Anti-nauséeux: soulagement des symptômes Mesures pour stimuler la contractilité gastrique : - Médicaments à effet cholinergique (urécholine) - Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine) - Anti-dopaminergique (métaclopramide, dompéridone) - Agoniste de motiline (érythromycine)
61
C'est quoi le syndrome de vomissement cyclique? quel étiologie/cause est a considérer?
Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours. Occlusion intestinale récidivante a considérer
62
Qu'est-ce que l'aérophagie? pathologique vs physiologique? tx?
Ingestion d'Air, qui ressort - pathologique: volontairement, pour le faire ressortir - physiologique: accompagne ingestion d'aliments, mais petite quantité d'Air seulement (éructations dans ce cas normal) tx: thérapie comportementale
63
Qu'est que la rumination?
- Acte volontaire, inconscient lié a un trouble du comportement - Régurgitation d'aliment au moment d'une relaxation du SOI, associé a contraction fundique
64
Physiopathologie du gastronome (étiologie)?
S'agit d'une tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G - 80% sporadique (sans prédisposition génétique) - 20%: expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
65
Que cause l'expression de gène MEN1?
Étiologie du gastronome et syndrome Zollinger-ellison
66
2 manifestations cliniques du syndrome de Zollingher-ellison (associé a gastrinome)? cause du premier?
1. Multiples ulcères - causé par hypersécrétion majeure HCL par cellules pariétales surstimulées par grande quantité de gastrine 2. Diarrhée, 3 mécanismes distincts i. Sécrétoire ii. de Maldigestion iii. de Malabsorption
67
Comment se pose le diagnostic de gastrinome accompagné du syndrome Zollinger-ellison?
Un tube nasogastrique (HCl gastrique) ponction veineuse (gastrine sérique)
68
Tx du gastrinome accompagné du syndrome Zollinger-ellison?
1. Chirurgie résection tumorale (parfois petite masse non identifiable, parfois métastases) 2. Chirurgie de gastrectomie totale (tumeur primaire +/- métastases) 3. Palliation par IPP
69
Qu'est-ce que le volvulus gastrique? 2 types, diff? tx?
Torsion de l'estomac sur lui-même, deux axes de rotations possibles 1. Torsion dans l'axe de l'organe (organe axiale) - (+) fréquent - survient par bascule au travers d'un hiatus du diaphragme (hernie hiatale par roulement ou hernie para-oesophagienne) - estomac comprimé a travers diaphragme, risque ischémie - douleur épigastre 2. Torsion dans l'axe du mésentère (mésentérico-axial) -moins fréquent - risque ischémie tx: chirurgie urgente, replacer estomac en position normale
70
Diff entre Bézoard, phytobézoar, trichobézoard?
- Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité - Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse - Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement.
71
Présentation clinique des Bézoard, phytobézoar, trichobézoard? leur traitement?
Clinique: - Satiété précoce - Vomissmeents - Perte pondérale Tx: - Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts) - Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
72
Perforation de l'estomac: symptomes? causes?
cause: - souvent secondaire a des traumatisme ou lésions (ulcères, cancers, ...) symptomes: - Douleur intense à début soudain - Dyspnée secondaire - Abdomen de bois ou abdomen chirurgical
73
Qu'est-ce qu'une. hémorragie gastrique? causes? signe présent?
Bris vasculaire qui entraine saignement aigu, subaigu ou chronique causé par: ulcère gastrique ou duodénale signes/symptomes - pas de douleur, abdomen souple - signes d'hypotension
74
Manifestations clinique de - saignement aigu? - saignements subaigus? - saignement chronique?
A) Hématémèse et/ou hématochézie (vomi) B) Méléna (selles) C) Fatigue, dyspnée a l'effort secondaire a anémie

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