hépatites chroniques Flashcards
(113 cards)
1
Q
hépatites chroniques étiologies
A
Hépatites virales B et C
Hépatite auto-immune
NAFLD/NASH
Cirrhose biliaire primitive
Cholangite sclérosante primitive
Hémochromatose
Maladie de Wilson, Déficit en A1AT
2
Q
portage chronique en Asie et en Afrique
A
10-20 %
3
Q
virus ADN
A
B
4
Q
famille virus B
A
hepnaviridae
5
Q
génotypes hépatite B
A
8, avec répartitions géo différentes
6
Q
mécanisme de dommage B
A
non cytopathique en lui-même
= réaction immunitaire qui fait mal
7
Q
durée aigue vs chronique hépatite B ?
A
HbsAg+ pendant 6 mois
8
Q
phases hépatite B
A
Immunotolérance
Immunocompétence
Portage inactif
Hépatite HbeAg -
Réactivation
Rémission
APPRENDRE LES PHASES ??
9
Q
mutant pré-core ?
A
virus qui se répliquent sans exprimer l’HbeAg
AgHBs +
Ac anti-Hbe +
mais HbeAg -
10
Q
s’il y a une infection aigue, quel % des bébés vont avoir infection aigue et chronique ?
A
chronique = 95%
11
Q
2 conséquences les + fréquentes d’hépatite chronique B
A
cirrhose
hépatocarcinome
12
Q
physiopathologie de l’hépatocarcinome hépatite B
A
directement (effet onco direct) OU avec cirrhose
13
Q
manifestations extra-hépatiques hépatite B ?
A
maladies à complexe immun (PAN, GN membraneuse, syndrome de
Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)
14
Q
facteurs de risques d’évolution vers la cirrhose hépatite B
A
âge de l’infection
réactivations virales antérieures
coinfection virale (D,C,VIH)
OH
syndrome métabolique/NASH
immunosuppression
mutant precore
15
Q
AgHbs indique ?
A
infection active à hépatite B
16
Q
Ac Anti-Hbc indique ?
A
contact antérieur
17
Q
v ou f. la vaccination provoque la production d’Ac anti-Hbc
A
faux, anti-Hbs
18
Q
ALT tolérance immune hépatite chronique active porteur sain mutant
A
tolérance immune = n
hépatite chronique active = aug
porteur sain = n
mutant = un peu aug
19
Q
ADN tolérance immune hépatite chronique active porteur sain mutant
A
tolérance immune = +++
hépatite chronique active = ++
porteur sain = +
mutant = + à +++
20
Q
HbeAg tolérance immune hépatite chronique active porteur sain mutant
A
tolérance immune = +
hépatite chronique active = +
porteur sain = -
mutant = -
21
Q
évaluation hépatite B
A
bilan hépatique complet
imagerie hépatique : écho, TDM, IRM
22
Q
traitements hépatite B
A
Analogues des nucléosides
peg interféron
23
Q
Analogues des nucléosides inhibe ? bloque ? avantages inconvénients
A
inhibe l’activité de la polymérase du virus B
bloque la réplication virale
avantages : très bien tolérés, efficace (négativation de
l’ADN dans 75-93% des cas), séroconversion «e» chez
30% pts
inconvénients : long terme, possibilité de
développement de résistance
24
Q
peg interféron mécanisme stimule quoi avantages inconvénients
A
effet antiviral direct, antifibrotique et antiprolifératif
stimule réponse immune T
avantages : durée limitée (48 sem), pas de résistance, séroconversion «s»
3-5%, séroconversion «e» 25%
inconvénients : injection, effets secondaires, nécessité de suivi strict
25
bébé de mère avec HBV chronique ?
vaccin à la naissance + HBIG
| DANS LES 12H (5% de chances)
26
bébé de mère avec HBV chronique et charge virale +++
envisager tx de la mère au stade T3 avec analogue
27
3% de la population mondiale en sont touchés
hépatite C
| 10% en Égypte
28
transmission hépatite C
parentéale
| sexuelle = très rare
29
virus ARN
C
30
vrai ou faux. l'hépatite C est transmise par les singes
faux, infecte exclusivement l'humain
31
v ou f. le virus B et C ne sont pas cytopathique
faux, le C l'est
32
génotype hépatite C
6
amérique du nord = G1
Égypte = G4
33
v ou f. la majorité des gens porteurs du virus C deviennent chronique
v = 75-80%
34
v ou f. l'ictère est l'un des premiers signes de la chronicité de l'hépatite c
f !! bon signe !
35
évolution hépatite C? dépend de ?
variable !!! dépend de cofacteurs diabète, obésité, alcool,
| coinfections VHB et VIH, sexe masculin, âge
36
v ou f. jamais besoin de cirrhose pour avoir CHC
faux, hépatite C oui
37
manif extra hépatiques hépatite C
cryoglobulinémie mixte, GN membrano-proliférative, porphyrie cutanée tardive, arthralgies et myalgies
38
bilan hépatite C
Anti-VHC
VHC ARN (PCR quantitatif)
Génotypage
bilan hépatique complet
imagerie hépatique
évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie)
39
pourquoi faire PCR et pas juste anti-VHC
anti-VHC nous dit que c'est là, mais pas la qt
40
changement draconien (lol) dans les 2 dernières années au niveau du tx hépatite C ??
années...apparition de régime sans IFN,
plus efficaces et avec BEAUCOUP moins d’effets
secondaires!
41
v ou f. on pourrait traiter tout le monde avec hépatite C
vrai, mais dans la réalité : lorsqu’il y a signes d’une fibrose
avancée, cirrhose, CHC, post -greffe, manifestation
extra-hépatique
42
tx hépatite C = ?
| varie selon ?
combinaison antirétroviraux avec ou sans IFN = ribavirine et interféron pégylé
- génotype
- tx antérieur
- cirrhose
43
v ou f. il y a autant d'homme que de femme qui ont des hépatites auto-immunes
faux
| 3H pour 1 F
44
atteinte de ? hépatite a-i
atteinte des hépatocytes avec inflammation lobulaire et plaque limitante
45
dx hépatite a-i
bilan auto-immun + (ANA, AML, Anti-LKM)
hypergammaglobulinémie
biopsie compatible
46
types d'hépatite a-i
type 1 : la plus fréquente = ANA et AML
type 2 = ANA et Anti-LKM
- enfants (30%)
- présentation initiale plus svt sévère
47
présentation hépatite a-i
cytolyse asx
hépatite aiguë ictérique ou non
cirrhose avec HAI «active»
cirrhose constituée «burn-out»
insuffisance hépatique aiguë
48
critères à remplir pour le tx hépatite a-i
```
élévation du BH,
GG,
histologie,
sx,
exclusion Rx-virus-OH
```
49
tx hépatite a-i
prednisone/budésonide plus ou moins Azathioprine
possibilité d’évolution vers nécessité de TH
Rechute est la norme ---» 85% pts
50
cirrhose biliaire primitive H vs F
9F : 1H
51
v ou f. il y a un rôle génétique dans la CBP
vrai
52
CBP associé à quelle maladies
Association avec mx auto-immunes dont Mx
| coeliaque, mx thyroïdienne, Sjögren etc.
53
sx CBP
VARIABLE
choléstase asx
ictère
PRURIT et FATIGUE
cirrhose constituée
54
v ou f. la biopsie est essentielle au dx de CBP
faux, aide mais pas essentielle
55
dx CBP
PAL plus de 1,5 ULN
Anticorps antimitochondries (AMA) + (plus 1:80)
IgM augmentés
56
tx CBP
urso
57
objectifs du tx de CBP
PAL moins de 1.5 X la normale, bili et transaminases normales
58
que fait-on si la CBP progresse vers l'insufisance hépatique
TH
59
qu'est-ce que la cholangite sclérosante primitive ?
Choléstase chronique secondaire à inflammation et
| fibrose des voies biliaires IH et EH
60
v ou f. 7F : 3h CSP
faux, contraire
61
f-d-r CSP
prédispositions génétiques
| 80% = MII
62
v ou f. CSP peut seulement être secondaire à une autre maladie
peut aussi être primaire
63
CSP peut être secondaire à ??
hépatolithiases\CDL
VIH
ischémique
trauma biliaire
IgG4
toxique (5FU)
64
sx CSP
Symptômes : VARIABLE
Anomalie radiologique
Choléstase asx
PRURIT, FATIGUE
ictère, cirrhose, insuffisance hépatique
Perte de poids -
65
à r-o dans CSP si pdp
cholangiocarcinome
66
dx CSP
augmentation de la PAL
sténoses/dilatations à l’imagerie (MRCP, CPRE)
+/- biopsie compatible
67
observable à la biopsie CSP
fibrose concentrique en pelure d'oignon
68
v ou f. côlonoscopie inutile pour CSP
non à faire pour éliminer MII
69
complications CSP
cirrhose
cholangites à répétition/abcès hépatiques
sténose dominante
cholangiocarcinome (15% pts)
complications de la choléstase : malabsorption,
ostéoporose
70
dx CCK sur CSP
augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI/ml)
sténose dominante à l’imagerie ou masse IH
dx : imagerie, brossage endoscopique,
cholangioscopie, FISH, bx
71
v ou f. tx de la CSP simple
faux, peu à offrir
avant urso
si sténose dominante = CPRE, brossage, prothèse, dilatation
greffe hépatique si mx avancée
72
qu'est-ce que l'hémochromatose ?
surcharge en fer multiorganique
- foie
- pancréas
- coeur
73
v ou f. l'hémochromatose est une maladie acquise
vrai, mais peut aussi être génétique
74
hémochromatose héréditaire ?
gene HFE sur le chromosome 6
| 85-90% C282Y/C282Y = profil HOMOZYGOTE
75
absorption de fer ? excrétion ?
```
absorption = 1-2 mg = modulable
excrétion = pas réglable
```
76
où se fait l'absorption du fer ?
entérocytes duodénaux et jéjunum proximal
77
hormone régulatrice de l’absorption du
fer fabriquée par les hépatocytes
mécanisme ?
hepcidine
se lie à ferroportine = diminue absorption du fer
donc diminuée dans anémie, hypoxémie ou érytropoïèse inefficace
78
hepcidine dans l'HH
diminuée = augmentation absorption du fer = accumulation sérique = accumulation organes
79
si non dx, comment on découvre l'HH ?
vers 40-60 ans sx
| diabète bronzé !!
80
```
présentation selon organes de HH
peau (zones)
foie
pancréas
hypophyse
articulations
myocarde
```
Peau ---» hyperpigmentation (zones exposées au
soleil, organes génitaux, cicatrices)
Foie ---» hépatomégalie, cirrhose, CHC
Pancréas ---» Diabète (cellules bêta des îlots de
Langerhans)
Hypophyse ---» insuffisance hypophysaire (hypoT4,
ins surrénalienne)
Articulations ---» arthropathie (2e-3e MCP)
Myocarde ---» insuffisance cardiaque
81
comment on fait le dx de l'HH ?
Saturation de la transferrine plus de 45%
Fer et Ferritine élevés
Génotypage HFE: homozygote C282Y
DÉPISTAGE SI PARENT 1IER DEGRÉ
Biopsie hépatique ou IRM hépatique
82
tx HH
phlébotomie si réserves augmentées
| si bilan martial normal = bilan hépatique et martial à chaque année
83
quelle maladie est en voie de devenir la première cause de cirrhose, greffe en amérique du nord
NASH
84
v ou f. une stéatose simple est rare
faux, 30% patients = accumulation triglycéride
85
évolution stéatose ?
stéatose = stéato-hépatite = cirrhose = CHC
86
on voit quoi à la stéato-hépatite
```
accumulation triglycérides
infiltrat inflammatoire
corps de malory
hépatocytes ballonisés
parfois fibrose
```
87
causes de la stéatose hépatique
syndrome métabolique (obésité, diabète)
jeune et malnutrition
médicaments = amiodarone et stéroïdes
alcool
88
physiopathologie syndrome métabolique et NASH
syndrome métabolique = hyperinsulinémie = augmentation acides gras au foie = stéatose = cytokines pro-inflammatoires = NASH = stress oxydatif et radicaux libres = fibrose
89
symptômes NASH
asx
hépatomégalie
cirrhose
CHC
90
dx NASH
cytolyse légère-modérée (3x ULN, si + = autre cause)
syndrome métabolique
exclusion d’autres causes
absence de consommation alcoolique significative
91
v ou f. Il suffit de donner des vitamines B pour guérir le NASH.
faux, aucun tx
92
tx NASH
correction facteurs de risques,
arrêt des insultes hépatiques
vitamine E si pas diabétique
93
v ou f. la maladie de Wilson se caractérise seulement pas une atteinte hépatique sévère
faux, aussi atteinte neurologique, psychiatrique : foie, cerveau, rein, cornée
94
gène atteint et physiopathologie maladie de Wilson
ATP7B sur chromosome 13 = code pour ATPase de transporteur de cuivre
= réduction de l'Excrétion de cuivre dans la bile + incapacité à incorporer dans la céruloplasmine = accumulation dans foie
95
âge du dx maladie wilson
5-35 ans
96
symptômes neuropsychiatriques
trouble du mvt, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition
97
dx maladie de wilson
Examen ophtalmique (anneaux de KF)
Céruloplasmine diminuée
Cuivre urinaire des 24h augmenté
98
tx maladie de wilson
agents chélateurs du cuivre
pénicillamine
trientine
99
c'est quoi A1AT
inhibiteur de protéase tissulaire (élastase neutrophilique alvéolaire) synthétisé par les hépatocytes
100
sx A1AT
emphysème + hépatopathie chronique
hépatite, ictère néonatal
anomalie des test hépatiques
cirrhose
101
coloration ? à la biopsie pour voir accumulation A1At
PAS
102
tx déficit A1AT
support
103
développement des lésions dans la maladie alcoolique dépend de ?
quantité d’OH consommée
durée de la consommation
sexe
variations individuelles d’origine
génétique/métabolique
cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
104
métabolisme de l'alcool
2 enzymes
transfo EtOH
2 systèmes enzymatiques : ADH et CYP450 2E1
EtOH ---» Acétaldéhyde ---»Acétate (ALDH)
105
2 maladies avec le même profil histologique ??
ASH et NASH
106
v ou f. la stéatose est irréversible
faux : réversible
107
la stéatose est quasi systématique dès quel consommation ?
60g par jour ou lors de consommation massive
108
sx stéatose
asx
109
v ou f. on peut avoir une hépatite alcoolique aigue sans cirrhose.
vrai, cirrhose juste dans 50% des cas
110
sx HAA
sx n-sp : ictère, sensibilité HCD, DEG, fièvre
30% ---» ascite
insuffisance hépatique assez fréquente
susceptibilité à l’infection
111
bilan HAA
bilans : AST, ALT ^ (rarement plus de 300-500 UI/ml)
ratio AST/ALT supérieur à 2
Bili ^^, INR ^
112
histologie HAA
| semblable à ?
histologie : stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de
Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose
NASH
113
tx HAA
arrêt de l'alcool
prednisolone ou prednisone si sévère
nutrition entérale (dénutrition fréquente)
pentoxyfilline
