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GastroII > hépatites chroniques > Flashcards

hépatites chroniques Flashcards

1
Q

hépatites chroniques étiologies

A

Hépatites virales B et C

Hépatite auto-immune

NAFLD/NASH

Cirrhose biliaire primitive

Cholangite sclérosante primitive

Hémochromatose

Maladie de Wilson, Déficit en A1AT

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2
Q

portage chronique en Asie et en Afrique

A

10-20 %

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3
Q

virus ADN

A

B

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4
Q

famille virus B

A

hepnaviridae

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5
Q

génotypes hépatite B

A

8, avec répartitions géo différentes

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6
Q

mécanisme de dommage B

A

non cytopathique en lui-même

= réaction immunitaire qui fait mal

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7
Q

durée aigue vs chronique hépatite B ?

A

HbsAg+ pendant 6 mois

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8
Q

phases hépatite B

A

Immunotolérance

Immunocompétence

Portage inactif

Hépatite HbeAg -

Réactivation

Rémission

APPRENDRE LES PHASES ??

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9
Q

mutant pré-core ?

A

virus qui se répliquent sans exprimer l’HbeAg
AgHBs +
Ac anti-Hbe +
mais HbeAg -

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10
Q

s’il y a une infection aigue, quel % des bébés vont avoir infection aigue et chronique ?

A

chronique = 95%

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11
Q

2 conséquences les + fréquentes d’hépatite chronique B

A

cirrhose

hépatocarcinome

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12
Q

physiopathologie de l’hépatocarcinome hépatite B

A

directement (effet onco direct) OU avec cirrhose

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13
Q

manifestations extra-hépatiques hépatite B ?

A

maladies à complexe immun (PAN, GN membraneuse, syndrome de

Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)

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14
Q

facteurs de risques d’évolution vers la cirrhose hépatite B

A

âge de l’infection

réactivations virales antérieures

coinfection virale (D,C,VIH)

OH

syndrome métabolique/NASH

immunosuppression

mutant precore

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15
Q

AgHbs indique ?

A

infection active à hépatite B

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16
Q

Ac Anti-Hbc indique ?

A

contact antérieur

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17
Q

v ou f. la vaccination provoque la production d’Ac anti-Hbc

A

faux, anti-Hbs

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18
Q 
ALT
tolérance immune 
hépatite chronique active 
porteur sain
mutant
A

tolérance immune = n
hépatite chronique active = aug
porteur sain = n
mutant = un peu aug

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19
Q 
ADN
tolérance immune 
hépatite chronique active 
porteur sain
mutant
A

tolérance immune = +++
hépatite chronique active = ++
porteur sain = +
mutant = + à +++

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20
Q 
HbeAg 
tolérance immune 
hépatite chronique active 
porteur sain
mutant
A

tolérance immune = +
hépatite chronique active = +
porteur sain = -
mutant = -

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21
Q

évaluation hépatite B

A

bilan hépatique complet

imagerie hépatique : écho, TDM, IRM

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22
Q

traitements hépatite B

A

Analogues des nucléosides

peg interféron

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23
Q 
Analogues des nucléosides 
inhibe ? 
bloque ? 
avantages 
inconvénients
A

inhibe l’activité de la polymérase du virus B

bloque la réplication virale

avantages : très bien tolérés, efficace (négativation de
l’ADN dans 75-93% des cas), séroconversion «e» chez
30% pts

inconvénients : long terme, possibilité de
développement de résistance

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24
Q 
peg interféron 
mécanisme
stimule quoi 
avantages
inconvénients
A

effet antiviral direct, antifibrotique et antiprolifératif

stimule réponse immune T

avantages : durée limitée (48 sem), pas de résistance, séroconversion «s»
3-5%, séroconversion «e» 25%

inconvénients : injection, effets secondaires, nécessité de suivi strict

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25
Q

bébé de mère avec HBV chronique ?

A

vaccin à la naissance + HBIG

DANS LES 12H (5% de chances)

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26
Q

bébé de mère avec HBV chronique et charge virale +++

A

envisager tx de la mère au stade T3 avec analogue

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27
Q

3% de la population mondiale en sont touchés

A

hépatite C

10% en Égypte

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28
Q

transmission hépatite C

A

parentéale

sexuelle = très rare

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29
Q

virus ARN

A

C

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30
Q

vrai ou faux. l’hépatite C est transmise par les singes

A

faux, infecte exclusivement l’humain

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31
Q

v ou f. le virus B et C ne sont pas cytopathique

A

faux, le C l’est

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32
Q

génotype hépatite C

A

6
amérique du nord = G1
Égypte = G4

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33
Q

v ou f. la majorité des gens porteurs du virus C deviennent chronique

A

v = 75-80%

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34
Q

v ou f. l’ictère est l’un des premiers signes de la chronicité de l’hépatite c

A

f !! bon signe !

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35
Q

évolution hépatite C? dépend de ?

A

variable !!! dépend de cofacteurs diabète, obésité, alcool,

coinfections VHB et VIH, sexe masculin, âge

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36
Q

v ou f. jamais besoin de cirrhose pour avoir CHC

A

faux, hépatite C oui

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37
Q

manif extra hépatiques hépatite C

A

cryoglobulinémie mixte, GN membrano-proliférative, porphyrie cutanée tardive, arthralgies et myalgies

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38
Q

bilan hépatite C

A

Anti-VHC

VHC ARN (PCR quantitatif)

Génotypage

bilan hépatique complet

imagerie hépatique

évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie)

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39
Q

pourquoi faire PCR et pas juste anti-VHC

A

anti-VHC nous dit que c’est là, mais pas la qt

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40
Q

changement draconien (lol) dans les 2 dernières années au niveau du tx hépatite C ??

A

années…apparition de régime sans IFN,
plus efficaces et avec BEAUCOUP moins d’effets
secondaires!

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41
Q

v ou f. on pourrait traiter tout le monde avec hépatite C

A

vrai, mais dans la réalité : lorsqu’il y a signes d’une fibrose
avancée, cirrhose, CHC, post -greffe, manifestation
extra-hépatique

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42
Q

tx hépatite C = ?

varie selon ?

A

combinaison antirétroviraux avec ou sans IFN = ribavirine et interféron pégylé

  • génotype
  • tx antérieur
  • cirrhose
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43
Q

v ou f. il y a autant d’homme que de femme qui ont des hépatites auto-immunes

A

faux

3H pour 1 F

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44
Q

atteinte de ? hépatite a-i

A

atteinte des hépatocytes avec inflammation lobulaire et plaque limitante

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45
Q

dx hépatite a-i

A

bilan auto-immun + (ANA, AML, Anti-LKM)

hypergammaglobulinémie

biopsie compatible

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46
Q

types d’hépatite a-i

A

type 1 : la plus fréquente = ANA et AML

type 2 = ANA et Anti-LKM

  • enfants (30%)
  • présentation initiale plus svt sévère
47
Q

présentation hépatite a-i

A

cytolyse asx

hépatite aiguë ictérique ou non

cirrhose avec HAI «active»

cirrhose constituée «burn-out»

insuffisance hépatique aiguë

48
Q

critères à remplir pour le tx hépatite a-i

A 
élévation du BH, 
GG, 
histologie,
sx,
exclusion Rx-virus-OH
49
Q

tx hépatite a-i

A

prednisone/budésonide plus ou moins Azathioprine

possibilité d’évolution vers nécessité de TH

Rechute est la norme —» 85% pts

50
Q

cirrhose biliaire primitive H vs F

A

9F : 1H

51
Q

v ou f. il y a un rôle génétique dans la CBP

A

vrai

52
Q

CBP associé à quelle maladies

A

Association avec mx auto-immunes dont Mx

coeliaque, mx thyroïdienne, Sjögren etc.

53
Q

sx CBP

A

VARIABLE

choléstase asx

ictère

PRURIT et FATIGUE

cirrhose constituée

54
Q

v ou f. la biopsie est essentielle au dx de CBP

A

faux, aide mais pas essentielle

55
Q

dx CBP

A

PAL plus de 1,5 ULN

Anticorps antimitochondries (AMA) + (plus 1:80)

IgM augmentés

56
Q

tx CBP

A

urso

57
Q

objectifs du tx de CBP

A

PAL moins de 1.5 X la normale, bili et transaminases normales

58
Q

que fait-on si la CBP progresse vers l’insufisance hépatique

A

TH

59
Q

qu’est-ce que la cholangite sclérosante primitive ?

A

Choléstase chronique secondaire à inflammation et

fibrose des voies biliaires IH et EH

60
Q

v ou f. 7F : 3h CSP

A

faux, contraire

61
Q

f-d-r CSP

A

prédispositions génétiques

80% = MII

62
Q

v ou f. CSP peut seulement être secondaire à une autre maladie

A

peut aussi être primaire

63
Q

CSP peut être secondaire à ??

A

hépatolithiases\CDL

VIH

ischémique

trauma biliaire

IgG4

toxique (5FU)

64
Q

sx CSP

A

Symptômes : VARIABLE

Anomalie radiologique

Choléstase asx

PRURIT, FATIGUE

ictère, cirrhose, insuffisance hépatique

Perte de poids -

65
Q

à r-o dans CSP si pdp

A

cholangiocarcinome

66
Q

dx CSP

A

augmentation de la PAL

sténoses/dilatations à l’imagerie (MRCP, CPRE)

+/- biopsie compatible

67
Q

observable à la biopsie CSP

A

fibrose concentrique en pelure d’oignon

68
Q

v ou f. côlonoscopie inutile pour CSP

A

non à faire pour éliminer MII

69
Q

complications CSP

A

cirrhose

cholangites à répétition/abcès hépatiques

sténose dominante

cholangiocarcinome (15% pts)

complications de la choléstase : malabsorption,
ostéoporose

70
Q

dx CCK sur CSP

A

augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI/ml)

sténose dominante à l’imagerie ou masse IH

dx : imagerie, brossage endoscopique,
cholangioscopie, FISH, bx

71
Q

v ou f. tx de la CSP simple

A

faux, peu à offrir
avant urso
si sténose dominante = CPRE, brossage, prothèse, dilatation
greffe hépatique si mx avancée

72
Q

qu’est-ce que l’hémochromatose ?

A

surcharge en fer multiorganique

  • foie
  • pancréas
  • coeur
73
Q

v ou f. l’hémochromatose est une maladie acquise

A

vrai, mais peut aussi être génétique

74
Q

hémochromatose héréditaire ?

A

gene HFE sur le chromosome 6

85-90% C282Y/C282Y = profil HOMOZYGOTE

75
Q

absorption de fer ? excrétion ?

A 
absorption = 1-2 mg = modulable 
excrétion = pas réglable
76
Q

où se fait l’absorption du fer ?

A

entérocytes duodénaux et jéjunum proximal

77
Q

hormone régulatrice de l’absorption du
fer fabriquée par les hépatocytes
mécanisme ?

A

hepcidine
se lie à ferroportine = diminue absorption du fer
donc diminuée dans anémie, hypoxémie ou érytropoïèse inefficace

78
Q

hepcidine dans l’HH

A

diminuée = augmentation absorption du fer = accumulation sérique = accumulation organes

79
Q

si non dx, comment on découvre l’HH ?

A

vers 40-60 ans sx

diabète bronzé !!

80
Q 
présentation selon organes de HH 
peau (zones) 
foie
pancréas
hypophyse
articulations
myocarde
A

Peau —» hyperpigmentation (zones exposées au
soleil, organes génitaux, cicatrices)

Foie —» hépatomégalie, cirrhose, CHC

Pancréas —» Diabète (cellules bêta des îlots de
Langerhans)

Hypophyse —» insuffisance hypophysaire (hypoT4,
ins surrénalienne)

Articulations —» arthropathie (2e-3e MCP)

Myocarde —» insuffisance cardiaque

81
Q

comment on fait le dx de l’HH ?

A

Saturation de la transferrine plus de 45%

Fer et Ferritine élevés

Génotypage HFE: homozygote C282Y
DÉPISTAGE SI PARENT 1IER DEGRÉ

Biopsie hépatique ou IRM hépatique

82
Q

tx HH

A

phlébotomie si réserves augmentées

si bilan martial normal = bilan hépatique et martial à chaque année

83
Q

quelle maladie est en voie de devenir la première cause de cirrhose, greffe en amérique du nord

A

NASH

84
Q

v ou f. une stéatose simple est rare

A

faux, 30% patients = accumulation triglycéride

85
Q

évolution stéatose ?

A

stéatose = stéato-hépatite = cirrhose = CHC

86
Q

on voit quoi à la stéato-hépatite

A 
accumulation triglycérides 
infiltrat inflammatoire
corps de malory 
hépatocytes ballonisés
parfois fibrose
87
Q

causes de la stéatose hépatique

A

syndrome métabolique (obésité, diabète)
jeune et malnutrition
médicaments = amiodarone et stéroïdes
alcool

88
Q

physiopathologie syndrome métabolique et NASH

A

syndrome métabolique = hyperinsulinémie = augmentation acides gras au foie = stéatose = cytokines pro-inflammatoires = NASH = stress oxydatif et radicaux libres = fibrose

89
Q

symptômes NASH

A

asx

hépatomégalie

cirrhose

CHC

90
Q

dx NASH

A

cytolyse légère-modérée (3x ULN, si + = autre cause)

syndrome métabolique

exclusion d’autres causes

absence de consommation alcoolique significative

91
Q

v ou f. Il suffit de donner des vitamines B pour guérir le NASH.

A

faux, aucun tx

92
Q

tx NASH

A

correction facteurs de risques,
arrêt des insultes hépatiques
vitamine E si pas diabétique

93
Q

v ou f. la maladie de Wilson se caractérise seulement pas une atteinte hépatique sévère

A

faux, aussi atteinte neurologique, psychiatrique : foie, cerveau, rein, cornée

94
Q

gène atteint et physiopathologie maladie de Wilson

A

ATP7B sur chromosome 13 = code pour ATPase de transporteur de cuivre

= réduction de l’Excrétion de cuivre dans la bile + incapacité à incorporer dans la céruloplasmine = accumulation dans foie

95
Q

âge du dx maladie wilson

A

5-35 ans

96
Q

symptômes neuropsychiatriques

A

trouble du mvt, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition

97
Q

dx maladie de wilson

A

Examen ophtalmique (anneaux de KF)

Céruloplasmine diminuée

Cuivre urinaire des 24h augmenté

98
Q

tx maladie de wilson

A

agents chélateurs du cuivre

pénicillamine

trientine

99
Q

c’est quoi A1AT

A

inhibiteur de protéase tissulaire (élastase neutrophilique alvéolaire) synthétisé par les hépatocytes

100
Q

sx A1AT

A

emphysème + hépatopathie chronique

hépatite, ictère néonatal

anomalie des test hépatiques

cirrhose

101
Q

coloration ? à la biopsie pour voir accumulation A1At

A

PAS

102
Q

tx déficit A1AT

A

support

103
Q

développement des lésions dans la maladie alcoolique dépend de ?

A

quantité d’OH consommée

durée de la consommation

sexe

variations individuelles d’origine
génétique/métabolique

cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)

104
Q

métabolisme de l’alcool
2 enzymes
transfo EtOH

A

2 systèmes enzymatiques : ADH et CYP450 2E1

EtOH —» Acétaldéhyde —»Acétate (ALDH)

105
Q

2 maladies avec le même profil histologique ??

A

ASH et NASH

106
Q

v ou f. la stéatose est irréversible

A

faux : réversible

107
Q

la stéatose est quasi systématique dès quel consommation ?

A

60g par jour ou lors de consommation massive

108
Q

sx stéatose

A

asx

109
Q

v ou f. on peut avoir une hépatite alcoolique aigue sans cirrhose.

A

vrai, cirrhose juste dans 50% des cas

110
Q

sx HAA

A

sx n-sp : ictère, sensibilité HCD, DEG, fièvre

30% —» ascite

insuffisance hépatique assez fréquente

susceptibilité à l’infection

111
Q

bilan HAA

A

bilans : AST, ALT ^ (rarement plus de 300-500 UI/ml)

ratio AST/ALT supérieur à 2

Bili ^^, INR ^

112
Q

histologie HAA

semblable à ?

A

histologie : stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de
Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose

NASH

113
Q

tx HAA

A

arrêt de l’alcool
prednisolone ou prednisone si sévère
nutrition entérale (dénutrition fréquente)
pentoxyfilline

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