Hiperkalemia Flashcards
(89 cards)
1
Q
Cual es el potencial de membrana normal? Que electrolito lo determina?
A
-90 mV –> determinado por el delta de K+ entre el intra y extracelular
2
Q
Cual es el potencial umbral normal? Que electrolito lo determina?
A
-70 mV –> depende de Ca++
3
Q
Desde el pto de vista eléctrico, cuando se dice que una célula esta en homeostasis?
A
Cuando el potencial de mb está a cierta distancia del potencial umbral:
- Si están muy cerca –> hiperexcitacion
- Si están muy lejos –> hipoexcitacion
4
Q
Qué genera una hiperkalemia desde el pto de vista eléctrico?
A
Como aumenta el K´extracelular, el delta de K+ disminuye –> potencial de mb se hace más positivo, acerándoselos mas al potencial umbral –> célula se hiperexcita
5
Q
Que le pasa a la repolarización en la hiperkalemia?
A
Acortamiento de la repolarización, que conlleva a depolarizaciones frecuentes
6
Q
A nivel de la conducción nerviosa, que genera la hiperkalemia?
A
- Retardo progresivo del impulso nervioso
- Bloqueos AV
- Ondas T hiperagudas
7
Q
A nivel de la contracción muscular, que genera la hiperkalemia?
A
- Fasciculaciones
- Fatiga muscular (por sobreuso)
- Fatiga auricular —> onda P se achica
- Fatiga ventricular –> se generan reentradas que pueden causar fabricación ventricular y muerte
8
Q
De qué ion depende el valor del potencial umbral?
A
Ca++
9
Q
De qué ion depende el valor del potencial de mb?
A
K+
10
Q
Cuales son las 3 vías por las cuales se regula la kalemia?
A
- Vía digestiva
- Vía renal
- Shift
11
Q
Cómo se regula el K+ a nivel digestivo?
A
K+ se elimina a nivel del COLON hacia las deposiciones
12
Q
Que % del K+ total es eliminado por la vía digestiva?
A
Es poco –> menos del 10%
13
Q
A grandes rasgos, en que segmentos del riñón se reabsorbe K+ y en que segmentos se secreta K?
A
Reabsorbe K+ –> tubulo proximal y asa gruesa de Henle
Secreta K+ –> tubulo contorneado distal y tubulo colector
14
Q
Como se regula el K+ a nivel del túbulo proximal renal?
A
Gradiente electroquímica entre el túbulo y el capilar peritubular hacen que haya reabsorción del K+ hacia el capilar
15
Q
De qué forma se puede disminuir la reabsorción de K+ en el túbulo proximal?
A
Mediante diuresis osmótica (por ej, con glucosa) –> Si el filtrado pasa muy rápido por el túbulo, no alcanza a haber intercambio ionico y por ende se reabsorbe menos K+
16
Q
Como se regula el K+ a nivel del asa ascendente de Henle?
A
- ROMK secreta K+ hacia el lumen tubular, generando una gradiente que hace que se active NKCC2
- NKCC2 reabsorbe el K+ –> por ende, gran parte del K+ RECIRCULA entre ROMK y NKCC2
- Otra parte del K+ se reabsorbe paracelularmente
17
Q
Cual es el rol del magnesio en el asa ascendente de Henle? que pasa cuando hay hipomagnesemia?
A
Magnesio disminuye la translocacion de ROMK a la mb celular, por ende, favorece la retención de K+ (disminuye su secreción)
Hipomagnesemia –> hay mucho ROMK en la mb celular, por lo que se secreta mucho K+ –> puede generar HIPOKALEMIA
18
Q
A que canal inhibe la furosemida? cual es su efecto en relación al K+?
A
Furosemida inhibe NKCC2
Efecto –> disminuye la reabsorción de K+, por ende aumenta su excreción –> puede generar HIPOKALEMIA
19
Q
Como se regula el K+ a nivel de la primera parte del TCD?
A
- El canal NCC reabsorbe Na+ y Cl-
- El aumento del Cl- intracelular hace que se active el cotransportador Cl/K, el cual secreta Cl- y K+
- HAY SECRECION DE K+ –> disminuye la kalemia
20
Q
Cual es el efecto de los tiazidas?
A
Actúan en el TCD, bloqueando al NCC, esto genera:
- Hiponatremia
- Hiperkalemia –> porque se bloquea la secreción de K+ en este segmento
21
Q
Como se regula el K+ a nivel de la segunda parte del TCD?
A
- ENaC se activa frente a un aumento en la oferta distal de Na+, y actúa secretando Na+
- Activacion de ENaC genera de forma refleja activación de ROMK –> aumenta secreción de K+
22
Q
De que hormona es dependiente ROMK a nivel del TCD?
A
Aldosterona
23
Q
Cuales son los diuréticos ahorradores de K+? cual es su efecto?
A
Espironolactona, espleronona y amilorida
- Espironolactona y espleronona inhiben a la aldosterona
- Amilorida inhiben a ENaC
El efecto de ambos mecanismos es disminuir la expresión de ROMK, y por ende, disminuir la secreción de K+
24
Q
Cual es el ppal efecto secundario de los diuréticos ahorradores de K+?
A
Hiperkalemia
25
Como se regula el K+ a nivel de las células principales del túbulo colector?
- Activacion de ROMK secundaria a activación de ENaC --> igual que en la 2da mitad del TCD
- Ademas, se expresan unos canales llamados MAXI - K+ --> son más permeables al K+ que ROMK --> mayor secreción de K+
26
Como se regula el K+ a nivel de las células intercaladas del tubulo colector?
- Aldosterona actua activando la bomba H+/K+ --> saca H+ y entra K+. Esto con el objetivo de botar H+ para evitar la acidosis
Si la bomba no funciona, se genera acidosis e hipokalemia
27
En cuanto al efecto paradojal de la aldosterona, que pasa cuando hay hiperaldosteronismo primario?
- No hay activación del SRAA
- Activacion aislada de aldosterona que genera HIPERNATREMIA E HIPOKALEMIA
- Ej --> tumor gl suprarrenal
28
En cuanto al efecto paradojal de la aldosterona, que pasa cuando hay hiperaldosteronismo secundario?
- Si hay activación del SRAA
- Hay NORMOKALEMIA, ya que la aldosterona estimula al ROMK, pero al mismo tiempo la angiotensina lo inhibe --> por ende esto se compensa y se evita la hipokalemia
- Tmbn hay NORMONATREMIA
- Ej: px con hipovolemia
29
En cuanto al efecto paradojal de la aldosterona, que pasa cuando hay hiperaldosteronismo secundario a hiperkalemia?
- No hay activación del SRAA
- Hay hiperkalemia
- La hiperkalemia en sí genera inhibición del NCC --> disminuye reabsorción de Na+ --> NORMONATREMIA
30
Cuales son las 2 formas de shift celular para la regulacion de la kalemia?
1. Activacion de la bomba Na+ / K+
2. Acidosis inorganica
31
Que sustancias estimulan a la bomba Na+ / K+? cual es el efecto de esto en relación a la kalemia?
B2 agonistas (salbutamol) e insulina estimulan a la bomba
Bomba estimulada --> saca Na+ y entra K+ --> aumenta la reabsorción de K+ --> disminuye la kalemia
32
Cual es el efecto de la acidosis inorgánica en relación a la kalemia?
Contexto --> en condiciones normales el exceso de H+ es sacado de la célula mediante NHE1, el cual entra un Na+ --> al aumentar el Na+ intracel, se activa la bomba Na/K, para sacar un Na+ y entrar K+ --> así se guarda K+ a nivel intracel
En acidosis --> hay exceso de H+ en el extracel, por lo que no se activa NHE1. Por ende, no aumenta el Na+ intracelular, de manera que no se activa la bomba Na/K --> aumenta el K+ extracel --> HIPERKALEMIA
33
Cual es el efecto de la acidosis inorgánica en relación a la kalemia?
Contexto --> en condiciones normales el exceso de H+ es sacado de la célula mediante NHE1, el cual entra un Na+ --> al aumentar el Na+ intracel, se activa la bomba Na/K, para sacar un Na+ y entrar K+ --> así se guarda K+ a nivel intracel
En acidosis --> hay exceso de H+ en el extracel, por lo que no se activa NHE1. Por ende, no aumenta el Na+ intracelular, de manera que no se activa la bomba Na/K --> aumenta el K+ extracel --> HIPERKALEMIA
34
Cual es el efecto de la alcalosis inorgánica en relación a la kalemia?
Hay exceso de H+ en el intracel --> se activa mucho NHE1, y en consecuencia, hay mayor activación de la bomba Na+/K+ --> se mueve mucho K+ al intracel (más de lo normal) --> disminuye el K+ extracel --> HIPOKALEMIA
35
Cual es el efecto de la acidosis orgánica sobre la kalemia?
ninguno
36
Cual es el rango de kalemia normal?
3,5 a 5 mEq / L
37
Sobre que valor de K+ se define una hiperkalemia?
K+ sobre 5 mEq / L
38
Cuales son los 3 grupos de causas de hiperkalemia?
1. Aumento de ingresos
2. Disminucion de los egresos
3. Redistribución
39
Por que puede haber aumento de los ingresos de K+ que lleve a causar una hiperkalemia?
- Iatrogenia: si se le administrada mucho suero con K+ al px
- Dieta rica en K+ en px con falla renal, quienes no pueden eliminarlo correctamente
- Liberacion de K+ desde las células (por transfusiones)
40
Por que puede haber disminución de los egresos de K+ que lleve a causar una hiperkalemia?
- Alteración de la funcion renal global
- Alteración renal localizada (TCD o tubulo colector) que afecta la secreción de K+
41
Una disminución del egreso de K+ por via digestiva, se considera una causa de hiperkalemia?
NO --> ya que el K eliminado por via digestiva es muy poco
42
En que casos una redistribución del K+ puede generar hiperkalemia?
Cuando hay salida del K+ desde el intra al extracel, por:
- Destruccion celular --> hemoptisis, sd lisis tumoral, rabdomiolisis
- Acidosis metabolica
43
Un deficit de insulina o de B2 agonistas, puede generar hiperkalemia?
NO, ya que estas cosas no generan salida de K+ desde las cls, solo entrada
(mecanismo por activación, no por déficit)
44
Qué es TTGK?
Gradiente trans tubular de K+
45
De que sirve la medición de TTGK?
- Refleja el efecto de la aldosterona en el nefron distal sensible a aldosterona en relación al plasma
- Permite saber si el SRAA está activado o no, ayudando a hacer el Dx diferencial
46
En que casos se mide la TTGK?
En casos de hiperkalemia donde haya buena función renal, pero esté alterada la secreción de K+
47
Como se mide TTGK?
[K] tubular / [K] plasmático
**Concentracion de K+ se debe corregir con la osmolaridad
48
Cual es el valor normal de TTGK?
7 a 12
49
Que indica un valor de TTGK elevado (mayor a 12)?
Indica que hay ACTIVACION del SRAA --> por ende: hay mucha secreción de K+
Esto quiere decir que SRAA se activa como CONSECUENCIA del aumento del K+ plasmatico
50
Que indica un valor de TTGK disminuido (menor a 7)?
Indica que hay SUPRESION del SRAA --> por ende, hay menor secreción de K+ (siendo mayor en el capilar que en el tubulo)
Esto quiere decir que la hiperkalemia se genera como CONSECUENCIA de la supresión del eje SRAA
51
Cuales son los 6 puntos en los cuales se puede suprimir el SRAA?
1. A nivel de la renina --> su producción disminuye cuando hay daño en el pericito. Ej: nefritis intersticial aguda y nefropatia diabética
2. A nivel de la ECA --> inhibida por IECAs
3. A nivel del receptor de ATII --> inhibido por ARAII
4. A nivel de la corteza suprarrenal --> ausencia de ACTH por: insuf suprarrenal secundaria o hipopituitarismo
5. A nivel de la síntesis de aldosterona --> puede ser por: insuf suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal congénita, o ciertos medicamentos
6. A nivel del receptor de la aldosterona --> receptor está bloqueado o mutado
52
Que familia de medicamentos disminuye la síntesis de aldosterona? como?
Los azoles --> inhiben a la 11 beta hidroxilasa, que es la enzima encargada de la síntesis de aldosterona
53
Por que causas puede estar bloqueado o mutado el receptor de aldosterona?
- Pseudohipoaldosteronismo --> mutación genética
- Medicamentos que lo bloquean alostéricamente, como la espironolactona y el cotrimoxazol
- Acidosis tubular renal tipo 4
54
Un nivel de renina plasmática normal o aumentada + nivel de aldosterona baja, indica un problema en qué partes del eje SRAA?
- Conversion de angiotensina a ATII, por IECA
- Menor acción de la ATII, por ARAII
- Problema en la gl suprarrenal que genere menor síntesis de aldosterona
55
Un nivel de renina plasmática normal o aumentada + nivel de aldosterona normal o aumentada, indica un problema en qué partes del eje SRAA?
Problema en la acción de la aldosterona, por:
- Pseudohipoaldosteronismo
- Diuréticos ahorradores de K+
- Acidosis tubular renal 4
- Cotrimoxazol
56
Un nivel de renina plasmática baja + nivel de aldosterona baja, indica un problema en qué partes del eje SRAA?
- Pericito, por NIA o nefropatia diabetica
- Menor conversion a ATII por IECA
- Menor acción de ATII por ARAII
- Problema en la gl suprarrenal que genere menor síntesis de aldosterona
57
Un nivel de renina plasmática baja + nivel de aldosterona normal o aumentada, indica un problema en qué partes del eje SRAA?
En el pericito, por NIA o nefropatía diabetica
58
Cuales son las dos partes del diagnóstico de la hiperkalemia?
1. Determinar la causa
2. Determinar la consecuencia
59
Que preguntas hay que hacerse para determinar la causa en relación al diagnostico de la hiperkalemia?
1. Si la muestra habrá llegado hemolizada al lab, ya que eso podría falsear una hiperK
2. Será por aumento de ingresos?
3. Será por redistribución?
4. Será por disminución de egresos?
60
Si se sospecha que la hiperkalemia es por aumento de los ingresos, que antecedentes son relevantes revisar en el paciente?
Revisar las indicaciones del px:
- Administracion de suero con K+
- Transfusiones sanguineas
- Dieta alta en K+ en px con falla renal
61
Si se sospecha que la hiperkalemia es por redistribución, que exámenes hay que pedir?
Si se sospecha destrucción celular:
- Hemograma (para ver hemolisis)
- LDH y CDK total (para ver rabdomiolisis)
Si se sospecha acidosis:
- Gases venosos
62
Si se sospecha que la hiperkalemia es por disminución de los egresos, que antecedentes son relevantes revisar en el paciente?
Revisar si el px toma fármacos que disminuyen la secreción de K+:
- IECA
- ARAII
- Diuréticos ahorradores de K
- Azoles
- Cotrimoxazol
63
Si se sospecha que la hiperkalemia es por disminución de los egresos, que exámenes hay que pedir?
Si se sospecha problema renal global:
- Creatinina
- BUN
Si se sospecha problema en la secreción del K:
- TTGK
64
Si el TTGK sale alterado, que examen hay que pedir?
Actividad de renina y actividad de aldosterona
65
Cuales son los 2 grandes grupos de consecuencias de la hiperkalemia?
1. Signos y síntomas
2. Alteraciones del ECG
66
Cuales son los signos y sintomas de la hiperkalemia?
- Calambres
- Mialgia
- Fatiga
67
Cuales son los cambios en el ECG de la hiperk? (en orden)
1. Onda T picuda, q indica aumento de la repolarizacion
2. Alargamiento del QRS
3. Ritmo sinusoidal (se despolariza primero un lado del ventrículo y después el otro)
4. Aplanamiento de la onda P + bloqueo AV completo
5. Arritmia ventricular letal
68
Cuando se considera una hiperkalemia leve, moderada o severa?
Leve --> 5 a 6
Moderada --> 6 a 7
Severa --> mayor a 7
69
Cuales son los 3 pilares del manejo de la hiperkalemia?
1. Tratar la causa
2. Disminuir la kalemia
3. Evitar efectos electrofisiológicos
70
Por que es importante tratar la causa de la hiperK?
Hay q cortar el loop que esta generando el aumento de kalemia para tratarla de forma definitiva --> esto es imp porque si no se hace, la hiperK eventualmente va a volver
71
TTO para disminuir la kalemia via digestiva
- Laxantes que actúen a nivel del colon
- Resina de intercambio --> Kayexalate
72
Como funciona el kayexalate y en que dosis se da?
Es una resina de intercambio que absorbe K+ en el colon distal
Dosis --> 15 grs V.O cada 4 horas
73
TTO para disminuir la kalemia vía renal
Furosemida 40 mg E:V cada 6 horas
**Furosemida inhibe NKCC2, por lo que se inhibe la reabsorción de K+ en el tubulo proximal (aumentando la secreción)
74
Que problema puede haber con el uso de furosemida?
Sobredepletar al px
75
TTO para disminuir la kalemia vía shift
1. HCO3 para corregir acidosis
2. Salbutamol 2 cc + suero fisiológico 2 cc en nebulizacion cada 20 min (siempre y cuando el px lo tolere. Suspender en caso de arritmia).
3. Insulina 10 U E.V en 1 a 2 horas, diluida en suero glucosado
76
Una dosis de salbutamol, cuanto disminuye la kalemia?
0,6 a 0,9 mEq / L de K+
77
Una dosis de insulina, cuanto disminuye la kalemia?
0,8 a 1,2 mEq / L de K+
78
Es mas efectiva la insulina o el salbutamol?
Insulina, ya que 1 dosis disminuye más la kalemia que 1 dosis de salbutamol
79
Cuantos gramos de glucosa metabólica 1 U de insulina? que implicancia tiene esto para la dosis de insulina dada en hiperkalemia?
1 U de insulina metaboliza 5 gramos de glucosa --> por ende, cada 10 U de insulina se deben dar 50 gramos de glucosa
80
Si se usa glucosa al 5%, en cuantos cc de suero se debe diluir las 10 U de insulina?
1000 cc
81
Si se usa glucosa al 10%, en cuantos cc de suero se debe diluir las 10 U de insulina?
500 cc
82
Si se usa glucosa al 30%, en cuantos cc de suero se debe diluir las 10 U de insulina?
166 cc
83
Que hay que hacer en caso de que no sirva ningún TTO para la hiperkalemia?
Diálisis de urgencia
84
TTO para evitar los efectos electrofisiologicos de la hiperkalemia
2 ampollas de gluconato de Ca++ E.V
85
Como funciona el gluconato de Ca++?
ESTABILIZA LA MEMBRANA, ya que hace mas positivo al potencial umbral, para que la célula sea menos excitable
86
Que efecto adverso puede tener el gluconato de Ca++?
Hipercalcemia transitoria
87
Que es el sd de BRASH?
Loop determinado por:
- Bradicardia
- Falla renal (renal failure)
- Acidosis
- Shock
- Hiperkalemia
88
Cual es la importancia del Sd de BRASH?
Que se ha demostrado que el TTO agresivo y simultaneo de cada aspecto del sd disminuye sustancialmente la mortalidad y la hospitalización, y mejora la sobrevida del px y el ahorro en coste de salud
89
TTO del Sd de BRASH?
- Bradicardia --> inotropos
- Falla renal --> diálisis
- Acidosis --> HCO3
- Shock --> inotropos + vasopresores
- Hiperkalemia --> corregir
**Se debe hacer todos estos TTOs al MISMO TIEMPO!!!!!!!!
