Sindrome nefrítico Flashcards
(80 cards)
Cual es el componente del glomérulo que se ve afectado en el sd nefrítico?
Componente sistema túbulo - capilar, formado por:
- Componente vascular endoluminal
- Componente vascular extraluminal
- Componente mesangial
- Componente mesangio - capilar
Que tipo de fenómeno es el sd nefrítico?
Fenomeno inflamatorio
Como comienza la FP del sd nefrítico? cuales son las consecuencias?
Inflamacion –> reclutamiento de cls inflamatorias al glomerulo –> liberacion de citoquinas, que generan:
- Reclutamiento de más células –> glomerulo se rellena
- Efecto citotóxico –> inducen apoptosis de células
- Fibrosis –> en consecuencia a destrucción de la MEC
Cual es el efecto de las citoquinas sobre las gap junctions? cual es la consecuencia de esto?
Citoquinas disminuyen las gap junctions entre las células –> por ende, aumenta la permeabilidad vascular
Cuales son las 3 consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular?
- Edema y obstruccion glomerular –> sale liquido desde los vasos sanguíneos y el glomerulo se hincha –> esto hace que disminuya la filtración –> si progresa en el tiempo, eventualmente hay falla renal
- Extravasacion de GR –> salen por un lumen que esta obstruido por el edema. Por ende, salen dismorficos (deformes) –> hematuria dismórfica
- Hiperfiltracion de proteínas –> proteinuria –> disminuye la presion oncótica –> edema sistémico
Cuales son las consecuencias de la disminución de la filtración producida por el edema glomerular?
- Activación del SRAA –> se activa inicialmente pero luego se suprime por hipervolemia
- Hipervolemia, ya que no se esta filtrando todo el liquido que se debería –> aumenta la p° hidrostática –> edema
Hipervolemia + activation del SRAA inicial = HTA
Es masiva la proteinuria en el sd nefrítico? por que?
NOOOO –> porque a pesar de que están hiperfiltrando y por ende pasan ciertas proteínas, en el sd nefrítico el componente peritubular, que es el encargado de la filtración, está indemne, por ende evita que se pierdan proteinas masivamente
Cuales son los elementos elementos que definen al sd nefrítico?
- Hematuria dismorfica
- Proteinuria
- Hipertensión
- Edema
- Falla renal (a veces)
Como se define la hematuria dismorfica?
- Presencia de acantocitosis (al menos 5%) en la orina y de cilindros eritrocitarios
Acantocitos –> GR estrellados. Se forman porque como el GR pasa por un lumen apretado, se altera su membrana celular y quedan dismorficos
Que elemento permite diferenciar una hematuria de causa glomerular a una hematuria de vías urinarias bajas?
La presencia de cilindros eritrocitarios –> si están, si o si es de causa glomerular ya que la unica forma de que se formen es que los GR vengan del glomerulo y se acumulen en el TCD
Como se define la proteinuria?
Proteinuria en 24 horas de 0,3 a 3,5 gramos –> se le dice rango NO nefrotico, ya que en el sd nefrotico la proteinuria es mucho mas masiva
**En el sd nefritico la proteinuria es de menor intensidad porque el filtro está indemne (no falla como en el sd nefrotico), siendo la proteinuria causada solo x hiperfiltracion
Como se define la hipertensión?
PAS mayor a 140 de instalación concomitante a los otros síntomas
**En un px hipertenso previo, se debe ver una descompensacion de su PA habitual para considerarse HTA por sd nefrítico
Como se define el edema?
- Es un edema de extremidades, ppalmente en manos y pies –> zonas donde mas influye la gravedad (física)
- Se genera por aumento de la presion hidrostática
- NO es masivo como el edema de sd nefrotico (NO hay anasarca)
Como se define la falla renal?
**OJO no ocurre siempre, es a veces
- Es cuando el glomerulo se hincha tanto que se aprieta y deja de filtrar
- En general hay OLIGURIA DE RAPIDA INSTALACION Y PROGRESION –> ocurre en dias a semanas máximo
FP de las glomerulonefritis mediadas por componente endo vascular
Px cursa una infeccion y tiene antígenos en su sistema –> IgG se unen a estos antígenos formando complejos IgG - Ag –> estos complejos viajan por la circulacion y se depositan en el capilar peritubular (endovascular) –> esto activa la VIA ALTERNA del complemento (por ende hay disminucion solo de C3, no de C4) –> reclutamiento de células inflamatorias que secretan citoquinas –> citoquinas destruyen mb basal –> se rompen las gap junctions entre podocitos, formandose hendiduras –> las proteinas que están filtrando rellenan estas hendiduras, formando los HUMPS
Las glomerulonefritis mediadas por componente endovascular, son de aparición temprana o tardía?
TARDIA –> ya que son mediadas por IgG, y esta tiene un tiempo de síntesis de 1 a 2 semanas
Por ende –> el sd nefrítico aparece 1 o 2 semanas después de que el px tuvo alguna infeccion
Cual es la patologia clasica del sd nefritico mediado por componente endovascular?
Glomerulonefritis post infecciosa, siendo la mas comun la post estreptococica
FP de las glomerulonefritis mediadas por componente extraluminal
Se da por reacción directa de un anticuerpo con algun componente extravascular, que puede ser:
- Mb basal
- Pared vascular
- Deposito extraluminal
En el mecanismo por componente vascular extraluminal, que pasa a nivel de mb basal y pared vascular?
En ambos casos NO hay activación del complemento (por ende C3 y C4 están normal) –> hay acción directa del anticuerpo contra la mb basal o la pared vascular que genera reclutamiento de células inflamatorias
En las glomerulonefritis mediadas por componente extravascular, como es el daño a nivel de la membrana basal?
Inflamacion y daño PROGRESIVO, LINEAL y microscópicamente IMPORTANTE
**Es lineal porque se sigue la geometría de la mb basal
Cual es la patologia clásica de las glomerulonefritis mediadas por componente extravascular y compromiso de la mb basal?
Sindrome de Goodpasture –> sd riñon pulmon
- Hay anticuerpos anti mb basal glomerular, que afectan glomerulos y alveolos (generan hemorragia alveolar y hemoptisis)
En las glomerulonefritis mediadas por componente extravascular, como es el daño a nivel de la pared vascular?
Inflamación y daño microscopicamente LEVE y PAUCI INMUNE (poca expresividad inmune)
**Es pauci inmune porque el anticuerpo después de reclutar las cls inflamatorias se desacopla de la pared del vaso
Cual es la patologia clásica de las glomerulonefritis mediadas por componente extravascular y compromiso de la pared vascular?
Las vasculitis:
- Enfermedad de Wegener
- Micropoliangeitis (MPA)
- Sindrome de Churg - Strauss
En el mecanismo por componente vascular extraluminal, que pasa cuando se forman depósitos de inmunocoplejos?
Hay deposito de Ac en el mesangio o estroma glomerular –> esto genera activación de la VIA CLASICA del complemento (porque se forma complejo Ac - complemento) –> hay C3 y C4 bajos –> daño microscópicamente IMPORTANTE, GRANULAR Y DIFUSO
