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Nefrología > Nefropatía diabética > Flashcards

Nefropatía diabética Flashcards

1
Q

Cuales son las complicaciones microvasculares de la diabetes?

A
  • Retinopatía
  • Nefropatia
  • Neuropatía
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Q

Factores de riesgo

A
  • Obesidad
  • Carga genetica –> APOL1
  • Antecedentes familiares
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3
Q

Datos epidemiológicos importantes de la diabetes

A
  • 1era causa de ERC etapa 5 en Chile y en el mundo
  • 1era causa de hemodiálisis en Chile y en el mundo
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4
Q

Fisiopatologia ND

A

Px con DM –> glucosa en exceso se une a proteinas o lipidos, formando productos avanzados de la glicacion: AGEs, que liberan radicales libres y mediadores inflamatorios; + hay aumento de factores fibróticos; + hay activación del SRAA –> estos 3 factores producen hiperfiltracion glomerular, alteración de la composición glomerular, hipertensión glomerular y aumento de las especies reactivas de oxigeno –> todo esto culmina en glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial

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5
Q

En cuanto a la FP, que es llamativo de la nefropatía diabética, diferenciandola de la nefritis lúpica?

A

ND tiene riñones de tamaño NORMAL, a pesar de tener glomerulos muy dañados y con hipertrofia

–> En la NL los riñones disminuyen de tamaño

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6
Q

Como se debe manejar la hiperfiltracion glomerular que hay en la DM? por que?

A

Se debe FRENAR –> porque la hiperfiltracion, a pesar de que es un mecanismo compensatorio, a la larga le hace muy mal al riñón porque genera inflamación, fibrosis, y finalmente falla renal

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7
Q

Cuales son los hallazgos (en orden de aparición) en la anatomía patológica de los px con daño renal por DM?

A
  1. Deposito inicial mesangial –> genera expansion difusa de la matriz mesangial y engrosamiento de la membrana glomerular
  2. Cambios proliferativos –> fibrosis y aumento de células linfocitarias en el glomerulo
  3. Atrofia tubular
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8
Q

Cual es la lesion patologia clásica (casi patagnomomica) del diabético a nivel renal? como es su sensibilidad?

A

Nódulos de Kimmelstiel - Wilson –> baja sensibilidad (10 - 50%), por ende:
- No todos los px los tienen, pero si se encuentran estos nódulos, el px SI O SI tiene nefropatia diabética

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9
Q

De que naturaleza es la nefropatia diabética a nivel de anatomía patológica?

A

Naturaleza nodular

–> Nódulos son positivos para acido PAS (peryodico Schiff) y son acelulares

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10
Q

Que otro hallazgo de la anatomía patologia es casi patagnomonico de la nefropatia diabética?

A

Una especia de “guirnalda” que se forma alrededor de los nódulos

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11
Q

Que es frecuente encontrar en la histología glomerular en la ND?

A

Daño en la arterial aferente y eferente, con reemplazo hialino de la pared del vaso

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12
Q

En cuanto a la historia natural de la DM1, que viene primero, la microalbuminuria o macroalbuminuria?

A

Microalbuminuria –> precede a la macroalbuminuria, apareciendo 5 a 10 años después del diagnostico

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13
Q

Historia natural del daño renal en DM1 (sin TTO)

A
  1. Proteinuria –> aparece 11 a 23 años después del dx de DM1
  2. Alteración de creatinina –> aparece 13 a 25 años después del dx
  3. ERC terminal –> aparece 18 a 30 años después del dx
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14
Q

Con que elemento se dice que avanza la ERC?

A

ERC progresa con la proteinuria –> la albuminuria es el mayor predictor de falla renal y ND. Mientras mas allá, mayor es el daño

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15
Q

Según la historia natural de la DM1 (ósea sin TTO), cuanto disminuye la VFG por año?

A

7 a 12 ml/min cada año

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16
Q

Como se define cuando es microalbuminuria o macroalbuminuria?

A

MICROalbuminuria –> 30 a 300 mg/dia
MACROalbuminuria –> más de 300 mg/dia. Esto es grave

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17
Q

Según la historia natural de la DM1, es mas probable que el px entre en diálisis o que fallezca antes por causa CV?

A

Lo mas probable es que el px entre a diálisis antes de que muera:
–> riesgo de diálisis es 4,92
–> riesgo de muerte CV es 2,61

18
Q

Cuadro clinico nefropatía diabetica

A
  • Albuminuria
  • Disminucion de VFG
  • ATR4: acidosis tubulo renal o hipoaldosteronismo hiporreninemico
  • Acidosis metabolica con AG normal e hiperkalemia
  • Anemia a etapas mas precoces que ERC
19
Q

Por que en la ND puede haber ATR4? cual es su consecuencia?

A

Porque DM genera daño en el TCD, donde ocurre la regulación fina ácido - base –> esto da lugar a:
- Acidosis metabolica leve - moderada hiperclorémica (AG normal)
- Hiperkalemia

20
Q

Diagnostico DM

A
  • glicemia sobre 126 mg/dl en 2 ocasiones
  • HbAc1 mayor a 6,5%
  • TTGO mayor a 200 mg/dl –> MAS SENSIBLE
21
Q

Que aspectos hay que considerar para el diagnostico de ND?

A

La historia natural de la DM1:
- 95% de los px con ND tienen tmbn retinopatía diabética

22
Q

Por que es relevante el dato de que en DM1 la mayoría de los px con ND tienen tmbn retinopatía diabética?

A

Porque ayuda al diagnostico –> si un px DM1 tiene nefropatia y hacemos fondo de ojo y tmbn tiene retinopatía –> la ND si o si fue causada por la DM

23
Q

En DM2, la ND es concordante con la retinopatia diabetica?

A

NO SIEMPRE –> solo en el 60 a 65% de los casos
**Historia natural de la DM2 no es tan certera

24
Q

En caso de tener un px con DM1 + lupus, como se puede saber si el daño renal es por la diabetes o el lupus? por que es importante hacer la distinción?

A
  • Se puede saber pidiendo fondo de ojo –> si hay alteración, es daño por diabetes si o si
  • Es imp hacer la distinción porque el TTO con corticoides del lupus puede descompensar la diabetes, entonces la idea es no darle corticoides al px sin estar seguros que NO es diabetes
25
Q

En DM2, es util el fondo de ojo para distinguir daño renal por diabetes o lupus? que se hace en estos casos?

A

NOOO –> porque la DM2 genera menos retinopatia diabetica. En este caso no hay nada muy certero para distinguir –>
Lo que se hace es darle corticoides al px y evaluar respuesta

26
Q

Que otra situacion (que no sea lupus ni diabetes) puede generar daño renal, teniendo a la proteinuria como manifestación clásica?

A

MIELOMA –> cancer hematologico
La clave para diferenciarlo de las otras 2 es que tiene proteinuria, pero SIN ALBUMINURIA –> esto porque el aumento de proteinas se debe al aumento de inmunoglobulinas, no de albumina

Entonces –> en el miotloma se genera un sindrome nefrotico sin albuminuria (la orina no será espumosa)

27
Q

Cuales son los 4 pilares del TTO de la ND? cual es el objetivo de cada uno?

A
  1. Disminuir el riesgo CV –> para evitar problemas macrovasculares
  2. Controlar la glicemia –> para controlar la albuminuria
  3. Controlar la PA
  4. Inhibicion del SRAA –> para disminuir la progresión a ERC al disminuir la presion intraglomular
28
Q

Que medidas se deben tomar para disminuir el riesgo CV?

A
  • Modificar factores de riesgo
  • Evitar TBQ
  • Evitar colesterol alto con dieta
  • Controlar el peso
  • Realizar actividad fisica, 30 minutos 3 a 5 veces a la semana
29
Q

Cual es el target a lograr con el control glicemico?

A

HbA1c menor a 7%

30
Q

Que evaluó el estudio DCCT y qué demostró?

A

Evaluó el TTO estándar (HbA1c menor a 9%) vs TTO intensivo (HbA1c menor a 7%) de glicemia en pacientes con DM1

Demostro:
- TTO intensivo disminuye riesgo CV, microalbuminuria y complicaciones microvasculares (retinopatia y nefropatia)
- TTO intensivo deja un efecto memoria –> a pesar de que los px abandonen la terapia, este TTO hecho antes les da un mejor outcomes vs px con TTO estándar
- Riesgo: px hacen mas hipoglicemias

31
Q

Que evaluó el estudio UKPDS y qué demostró?

A

Evaluó el TTO intensivo (HbA1c menor a 7%) vs convencional (HbA1c menor a 7,9%) en px DM2

Demostró:
- No hubo efecto en albuminuria, proteniuria ni VFG
- No hubieron mejores outcomes con la terapia intensiva
- Aumenta el riesgo de hipoglicemia

32
Q

Que se concluye de los estudios DDCT y UKPDS en cuanto al control glicemico en px DM1 y DM2?

A
  • En px DM1 –> con el TTO intensivo disminuyen todas las complicaciones. Es mejor darlo
  • En px DM2 –> TTO intensivo no da beneficios. A veces igual se deja porque disminuye un poco la albuminuria, pero no hay mayor evidencia
33
Q

Por que es importante realizar control de PA? que demostro el estudio ACCORD?

A
  • Px diabéticos tienden a hacer HTA por el síndrome metabólico
  • La PA es un fuerte predictor de outcomes renales

Estudio ACCORD –> demostro que una terapia intensiva de PA (PAS menor a 120) vs terapia estándar (PAS menor a 140) –> Disminuye la albuminuria, PERO aumenta el riesgo de diálisis y AKI

34
Q

Cual es el target de PA en Chile?

A

PA menor a 140/90 mmHg

35
Q

Por que es importante la inhibición del SRAA en px DM? Con que fármaco se debe hacer?

A

Es imp porque previene la proteinuria

Fármacos –> IECA o ARAII
*OJO –> se prefiere ARAII
*OJO –> NO dar IECA y ARAII juntos

36
Q

Cual es la utilidad de usar iSGLT2 en px diabéticos?

A

iSGLT2 permiten mayor eliminación de glucosa por la orina –> esto evita progresión de ERC

**El umbral para eliminar glucosa por orina en diabéticos disminuye en relación a px sanos
**iSGLT2 permiten disminuir ese umbral en 80 mg/dl

37
Q

Como funcionan los bloqueadores de receptor de mineralocorticoides?

A

Finerenona –> ralentiza la progresión de la perdida de la funcion renal en DM2. Tmbn disminuyen el riesgo de hospitalización por IC

38
Q

Cual seria el esquema FCO completo de un px diabético para evitar daño renal?

A

IECA/ARAII + iSGLT2 + finerenona

39
Q

Piramide del TTO

A

Paso 1 –> dieta + ejercicio + cese TBQ + bajar de peso

Paso 2 –> terapias farmacológicas de 1era linea –> metformina, iSGLT2, IECA/ARAII, finerenona

Paso 3 –> terapias especificas

40
Q

Es mas importante tratar la ND o prevenir?

A

PREVENIRLA!!!!!!!!!

Nefrología (11 decks)

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