Hjarta Flashcards

(92 cards)

1
Q

Sleglahraðtaktur skiptist í:

A

upptök í atrium - grannur QRS

upptök í sleglum - breiður QRS -> algengara

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Orsakir sleglahraðtakts.

A
  • óeðlilegur hjartavefur: Acute MI, fibrosa eftir kransæðastíflu, hypertrophia ofl.
  • raflífeðlisfræðilegir gallar: lengt QT bil, Brugada heilkenni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Einkenni sjúklinga með sleglahraðtakt.

A
engin
brjóstverkur
hjartabilun
lágþrýstingur
meðvitundarleysi
hjartastopp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fyrstu lyf við sleglahraðtakti.

A

Lídókain

Amíódarón

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sick sinus syndrome. Undirliggjandi orsakir.

A

Sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, Chagas’ disease, cardiomyopathies.
- vegna scarring, degeneration, skemmdir á leiðslukerfi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inspra. Hvað?

A

Eplerenón.

Viðbót við t.d. beta-blokka í meðferð á vanstarfsemi vinstri slegils.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Seloken. Hvað?

A
Metoprololtartrat.
Ábendingar:
- háþrýstingur
- hjartaöng
- arrythmiur, sérstaklega SVT
- e. hjartadrep
- fyrirbyggjandi gegn mígreni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Obtuse marginal.

A

Vinstri marginal. Frá circumflexa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Takotsubo cardiomyopathy.

A

Stress-induced cardiomyopathy.
Broken-heart syndrome.
Sudden onset of congestive heart failure associated with ECG changes mimicking a myocardial infarction of the anterior wall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dilateruð cardiomyopathia. T.d. orsakir.

A

Ischemia.
Sýking.
Áfengi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dilateruð cardiomyopathia. Einkenni.

A
CHF einkenni.
S3, S4, murmurs (mitral/tricuspid insufficiency).
Cardiomegaly.
Arrythmiur.
Sudden death.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dilateruð cardiomyopathia. Meðferð.

A
Digoxin.
Diuretics.
Vasodilation.
Transplant.
Etv. anticoagulation.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hypertrophic cardiomyopathy. Helsta vandamál?

A

Diastolísk dysfuncion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hypertrophic cardiomyopathy. Einkenni.

A
Áreynslumæði.
Angina.
Syncope (v. áreynslu / Valsalva).
Palpitationir.
Arrythmiur.
Hjartabilun.
Sudden death.

Margir lengi einkennalausir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hypertrophic cardiomyopathy. Signs.

A

Tilfærsla á broddslætti.
Loud S4.
Bisferious pulse (2 upstrokes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Restrictive cardiomyopathy. Orsakir.

A
Amyloidosis.
Sarcoidosis.
Hemochromatosis.
Scleroderma.
Carcinoid sx.
Chemo / radiation.
Idiopathic.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Restrictive cardiomyopathy. Einkenni.

A

Áreynslumæði.

Hægri hjartabilunareinkenni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hverjir mega ekki fá digoxin?

A

Cardiac amyloidosis.

Aukin tíðni digoxin eitrunar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvaða lyf valda myocarditis?

A

Sulfonamíð.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Myocarditis. Helsti sjúklingahópur?

A

Ungir karlmenn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Myocarditis. Rannsóknir.

A

Hjartaensím.

Sökk ? (erythrocyte sedimentation rate).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Áhrif uppréttrar stöðu, Valsalva og leg raise á styrk murmurs?

A

Dregur úr intensity nema MVP og HCM.

Minnka left ventricular volume.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Áhrif squatting á murmurs?

A

Eykur intensity nema MVP og HCM.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

PVC (premature ventricular complexes) skiptast í?

A

Couplet: 2 í röð.
Bigeminy: 1 sinus og svo PVC.
Trigeminy: 2 sinus og svo PVC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
PVC á EKG.
Hægari conduction -> breiðari QRS. | P-bylgja sést ekki (buried within the QRS).
26
A. fib. Rate control lyf.
- Beta blokkar (Kalsíum-ganga blokkar alternative). | - Ef vinstri systolic dysfunction: digoxin eða amiodarone.
27
Amiodarone. Virkar hvernig? Útskilnaður. Aukaverkanir.
``` Lengir repolarization (phase 3). Útskilst um lifur/gall. Nær ekkert í nýrum. - interstitial lung disease. - líkist Thyroxíni -> hypo/hyperthyroid. - corneal-micro deposits. - ofl. ```
28
Cardioversion í acute A. fib. Hvenær?
Strax í A.fib ef hemodynamically unstable. | Eftir að rate control (P: 60-100) hefur náðst ef hemodynamically stable.
29
Hvaða lyf má nota í pharmacological cardioversion tilgangi?
``` Ibutilide Procainamide Flecainide Sotalol Amidarone ```
30
Anticoagulation í acute A.fib ef hemodynamically stable.
Ef A.fib >48klst í 3 vikur fyrir cardioversion (eða vélindaóma til að tjekka á thrombus). -> INR 2-3 Og svo í 4 vikur eftir.
31
Chronic A. fib. Anticoagulation.
Ef < 60 ára án annarra veikinda -> þarf ekki að anticoagulera (etv. aspirin). Allir aðrir eiga að vera á warfarin.
32
Atrial flutter. Orsakir.
1. Heart disease (hjartabilun, rheumatic heart disease, CAD). 2. COPD 3. Atrial septal defect.
33
Atrial flutter vs. A. fib.
A. fib: multiple foci í atria -> irregularly irregular - atrial rate: 400 ; ventricular rate 75-175 Atrial flutter: Einn irritable automaticity focus í atria. - atrial rate: 300 ; ventricular rate 1/2-1/3 af atrial rate.
34
Multifocal atrial tachycardia. Hverjir?
Severe pulmonary disease. t.d. COPD.
35
Paroxysmal supraventricular tachycardia. EKG. Orsakir.
EKG: grannir QRS complexar. oftast engar P bylgjur. - blóðþurrðarsjd. - digoxin eitrun. - AV node reentry. - atrial flutter. - accessory pathway. - of mikið koffín eða áfengi.
36
PSVT. Meðferð akút.
T.d. Valsalva, carotid sinus massage, kæla höfuð. Lyf: - adenosine - verapamil og betablokki eða digoxin (varaleið?) - cardioversion ef hitt virkar ekki
37
Aukaverkanir af adenosine.
``` Höfuðverkur Flushing Shortness of breath Chest pressure Ógleði ```
38
PSVT. Fyrirbyggjandi meðferð.
Digoxin Til vara er verapamil og beta-blokkar Hægt að brenna fyrir í AV node eða accessory tract.
39
Wolff-Parkinson-White syndrome. Hvers vegna?
Aukaleiðnibraut frá atria í ventricle um bundle of Kent -> premature ventricular excitation vegna þess að það vantar delay-ið sem er í AV-node. Getur valdið paroxysmal tachycardia.
40
Wolff-Parkinson-White syndrome. EKG.
``` Narrow complex tachycardia Stutt P-R interval Delta bylgja (upward deflection fyrir QRS) ```
41
Wolff-Parkinson-White syndrome. Meðferð.
Radio frequency catheter ablation. | Lyf: procainamide, quinidine.
42
Wolff-Parkinson-White syndrome. Hvaða lyf á ekki að gefa?
Lyf sem virka á AV-node (digoxin, verapamil) því þá gæti orðið meiri leiðni um accessory pathway.
43
Torsades de pointes. Hvað?
Rapid polymorphic VT. Getur leitt til VFib. Tengt lengdu QT interval. Gefa IV magnesium og meðhöndla undirliggjandi.
44
Ventricular tachycardia á EKG.
Breiðir QRS complexar (>0,12 sek).
45
PEA (pulseless electrical activity). Hvað?
Electrical activity on monitor en engir púlsar. | Mjög slæm prognosa.
46
AV block. 1. gráðu.
Lengt PR interval (>0,20 sek). | QRS á eftir öllum P.
47
AV block. 2. gráðu.
Mobitz I: progressive lenging á PR interval og svo kemur ekki allt í einu ekki QRS. - blokkið er í AV-node. Mobitz II: allt í einu kemur enginn QRS án progressífrar PR lengingar. - blokkið er í His-Purkinje. - endar oft í complete block.
48
AV block. 3. gráðu.
Engin leiðni frá atria í ventricle.
49
EKG findings based on location of infarct. Anteriort.
ST hækkun í V1-V4. | Q takkar í V1-V4.
50
EKG findings based on location of infarct. Posteriort.
Stór R í V1 og V2. ST lækkun í V1 og V2. Háar T í V1 og V2.
51
EKG findings based on location of infarct. Lateralt.
Q takkar í I og aVL.
52
EKG findings based on location of infarct. Inferiort.
Q í II, III, aVF.
53
Arixtra.
Xa hemill. | - allir NSTEMI fá þetta nema þeir sem eru nýrnabilaðir fá klexan.
54
MI. Hvaða lyf gefuru?
``` Súrefni. NO Betablokka. Hjartamagnýl. Morphine. ACE inhibitor. Heparin? Arixtra? ```
55
Hvaða 3 lyf hefur verið sannað að minnki mortality í MI?
betablokkar aspirin ACE-blokkar
56
Lyf gegn heparíni.
Prótamín.
57
Enoxaparin er hvað?
Low molecular weight heparin.
58
NO. Hverjir mega ekki fá?
BP < 90 eða 30 frá baseline. | Viagra < 24 tíma.
59
NSTEMI. Sérhæfð meðferð.
``` Hjartamagnýl. - 300mg og svo 75mg x1. ADP rec blocker (í 9-12 mán). - brilique, efient, plavix. Anti factor Xa. - atixtra, klexan. Beta blokker. - metoprolol (seloken) 5mg x3 IV og svo 50mg x2-4 po. Statin. - atorvastatin 40-80mg Þræðing og víkkun næsta virka dag. ```
60
STEMI. Diff diagnosur.
``` Aorta dissection. Embolia pulm. Pneumothorax. Pneumonia. Ösofagitis. Pericarditis. Stoðkerfisverkir. ```
61
STEM. Sérhæfð meðferð.
``` Reperfusion. - PCI eða fibrinolysa. Hjartamagnýl. - 300mg og svo 75mg x1. Heparin. - 5000 IE iv bolus. Glycoprotein IIB/IIIA viðtaka blokki. - integrelin. Bivalirudin (angiox). (anticoagulant í PCI). Beta blokki. - Seloken 5mg x3 iv og svo 50 x2-4 po. ACE blokki (innan 24 tíma) (ARB ef ACE þolist ekki). - ef anterior infarct, brak í lungum, EF<40%. Statín. - atorvastatín (40-80 mg). ```
62
Dressler's syndrome. Hvað?
Pericarditis eftir MI eða hjartaaðgerð. Autoimmune mediated. Kemur 2-3 vikum (til mánuðum) eftir infarct og gengur yfir á nokkrum dögum. Leiðir sjaldan til tamponade.
63
Í hvers konar STEMI á að bíða með nítró?
Inferior STEMI.
64
Helstu orsakir bráðrar gollurshússbólgu.
1. Neoplastic. 2. Autoreactive. 3. Veirur.
65
Gollurshússbólga. Einkenni.
Sár brjóstverkur sem versnar við innöndun. - batnar við að setjast upp og halla sér fram. 85% heyrist núningshljóð.
66
Gollurshússbólga. EKG.
Söðullaga ST-hækkanir. - ST-lækkun á aVR. PR-bil lækkun. T-breytingar (svipar til viðsnúinna T-takka).
67
Gollurshússbólga. Sértækar blpr.
Engar til. | Má taka CRP, sökk, hvít og TnT.
68
Hypertension. Gráðun.
Grade 1: 140-159/90-99. Grade 2: 160-179/100-109. Grade 3: >180/>110. Isoleruð systolísk hypertension: >140/<90.
69
Binswanger lesions. Hvað?
also known as subcortical leukoencephalopathy, is a form of small vessel vascular dementia caused by damage to the white brain matter.[1] White matter atrophy can be caused by many circumstances including chronic hypertension as well as old age.[2] This disease is characterized by loss of memory and intellectual function and by changes in mood.
70
Marktæk þrengsli yfir aorta loku.
Vmax > 4 m/s Gradient > 40 mmHg AVA
71
Meðferð aortalokuleka.
``` Symptomatic: - Nifedipín (vasodilaterandi) - ACE / ARB, þvagræsilyf Skurðaðgerð: - Lokuaðgerð / ósæðarrótarviðgerð +/- kransæðar ```
72
Mat á ósæðarlokuleka.
Ómun, CT, MR
73
Meðferð míturlokuleka.
``` Lyf: (sömu lyf í mitral stenosis) - hjartabilun og gáttatif - blóðþynning vegna gáttatifs Aðgerð: - míturlokuplastikk, gerviloka, m. hjartaþræðing í þróun ```
74
Einkenni mitral stenosis.
``` Mæði, hjartabilun (hæ) Blóðhósti, lungnaháþrýstingur A. fib -> segar Low-output: þreyta, slen, slappleiki Míturkinnar ```
75
Hlustun mitral stenosis:
Hár S1 | Mið-díastólískt óhljóð
76
EKG mitral stenosis.
Stækkuð vi. gátt / gáttatif | Hæ. slegils þykknun
77
Algengasta orsök mitral stenosis
RF
78
Tricuspid stenosis. Orsakir.
``` Rheumatic: sjaldan ein og sér Carcinoid syndrome (vegna restrictive cardiomyopathy) ```
79
Tricuspid regurgitation. Orsakir.
Orsakir: - > 70% eðlilegt - Rheumatic fever - lungnaháþrýstingur -> stækkaður hæ. slegill - Endocardit hjá sprautufíklum - drep og æxli við loku
80
Tricuspid regurgitation. Einkenni / skoðun.
Stór stystolísk bylgja í hálsvenupúlsi | Systolískt óhljoð sem eykst við innöndun
81
Pulmonal stenosis. Orsakir.
Nánast alltaf meðfætt (Fallots)
82
Pulmonal regurgitation
``` Oft physiologiskt Oftast afleiðing lungnaháþrýstings Endocardit Carcinoid Rheumatic fever ```
83
NYHA.
1: einkenni við mikla áreynslu, nær einkennalausir 2: einkenni við lengda áreynslu, aðeins kerðing á hreyfingu 3: einkenni við daglegar athafnir 4: einkenni við hvíld
84
Diastolisk vs. systolisk hjartabilun. KVK vs. KK.
KVK frekar diastolísk (EF >40%) | KK frekar systolísk (EF
85
Helstu orsakir hjartabilunar.
1. Kransæðasjúkdómur 2. Háþrýstingur 3. Dilateruð cardiomyopathia
86
Meðferð systolískrar hjartabilunar.
1. Lífstíll (salt, reykingar, hreyfing, áfengi + bólusetningar) 2. Þvagræsilyf (einkennameðferð, ekki áhrif á horfur) - spironolactone ef advanseruð CHF 3. ACE eða ARB (minnkar mortality og einkenni) - nota þó séu einkennalausir, fylgjast með BÞ, K, urea, krea 4. Betablokkar (minnkar mortality ef MI, hægir á progression remodeling ferlisins, dregur líka úr arrythmium og ischemiu) 5. Digitalis (positive inotrop lyf, notað ef EF
87
Meðferð diastolískrar hjartabilunar.
Engin tiltæk meðferð sem lengir líf! Betablokkar Þvagræsilyf ef bjúgur (passa að hafa samt hæfilegan fylliþrýsting) ACE, ARB, spirinolactone
88
Ddx fyrir sleglahraðtakt.
``` WPW varanlegt greinrof hraðatengt greinrof lyf tachycardia með gangráð ```
89
Orsakir sleglahraðtakts.
Óeðlilegur hjartavefur - blóðþurrð, hypertrophy, fibrosa Raflífeðlisfræðilegir gallar - lengt QT, brugada
90
Orsakir skyndidauða.
``` Eldri: - kransæðasjúkdomur og afleiðingar Yngri: - hjartavöðva (hypertrophy) - raflífeðslifræðilegar rasakanir - meðfædd frávik á legu kransæða ```
91
Lyf í sleglahraðtakti.
Amíódarón eog lídókain fyrstu lyf í bráða | beta (sotalol), amiodarone
92
Meðferð við VESum
Beta (sotalol) | Sjaldan amiodarone