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CARDIO > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

Dans l’HTA essentielle il existerait une hypersensibilité génétique aux catécholamines ?

A

VRAI

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Q

Quel est le rôle des catécholamines dans l’HTA ?

A

Augmentation PA par augmentation du débit cardiaque et vasoC artériolaire
ou altération de la réponse rénale aux variations de la volémie

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3
Q

Les HTA à rénine basse constitue la majorité des HTA primitives ?

A

FAUX
HTA à rénine normale ou haute 70%
HTA à rénine basse 30%

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4
Q

Quels sont les spt de l’HTA ?

A

Epistaxis
Acouphènes, vertiges
Céphalées
Fatigabilité, asthénie

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5
Q

Quelles sont les valeurs normales et pathologiques de la PA ?

A

Normale PAs : 120-129 / PAd : 80-84
HTA grade 1 : PAs 140-159 / PAd : 90-99
HTA grade 2 : PAs : 160-179 / PAd : 100-109
HTA grade 3 : PAs : > 180 / PAd : > 110

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6
Q

A partir de quand peut on parler d’HTA en pratique avec la MAPA?

A

MAPA moyenne des 24h > 130 et/ou 80
MAPA éveil > 135 et/ou 85
MAPA sommeil > 120 et/ou 70

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7
Q

Qu’est ce que l’auto mesure fonctionnelle ?

A

3 mesures consécutives espacées d’1 minute en position assise le matin et le soir avant le coucher pdt 3 jours
HTA si auto mesure > 135 et/ou 85

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8
Q

HTA est responsable d’HVG ?

A

VRAI par augmentation de la post charge

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9
Q

La micro albuminiurie et la protéinurie définissent une atteinte des organes cibles ?

A

FAUX
Micro albu = atteinte des organes cibles
Protéinurie > 300 = atteinte rénale associée

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10
Q

Quels sont les examens systématiques dans le dg d’une HTA ?

A 
Glycémie plasmatique
Cholestérole total, HDL, LDL, TG
Kaliémie sans garrot
Créat et estimation DFG
Hb et Ht
BU
Acide urique sérique
ECG de repos
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11
Q

Quelle est la TA cible lors de la mep d’un TTT anti HTA chez patients diabétiques et/ou avec maladie rénale ?

A

Pas entre 130 et 139 et Pad < 90

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12
Q

Quels sont les différents mdct disponibles dans le TTT de l’HTA ?

A 
Diurétiques thiazidiques*
BB-*
IEC*
ARA 2*
Inhibiteur direct de la rénine
Anticalcique*
Anti-hypertenseur centraux 
VasoD artériels directs
  • = A utiliser en 1ère intention
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13
Q

Quel mdct permet le blocage de la dégradation de la bradykinine (vasoD puissant) ?

A

IEC

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des dihydropyridines ?

A

Inhibition de l’entrée du calcium dans les CML –> VasoD artérielle

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15
Q

Quels sont les bithérapies à privilégier ?

A 
Diurétique + IEC 
Diurétique + ARA 2 
ARA 2 ou IEC + Anticalcique
BB- + inhibiteur calciques non bradycardisant 
Diurétique + BB-
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16
Q

Quels mdct composent la tri thérapie antihypertensive ?

A

ARA 2 + anticalcique + diurétiques thiazidiques

17
Q

Qu’est ce qu’une HTA résistante ?

A

Echec de baisse de la PA sous RHD + trithérapie à dose adéquate avec au moins 1 diurétique thiazidique

18
Q

Quand évoquer une HTA secondaire?

A

Orientation étiologique
HTA chez le sujet jeune < 30 ans
HTA sévère d’emblée (>180/110) ou s’aggravant rapidement
HTA résistante

19
Q

Quelles sont les causes rénales parenchymateuses d’HTA ?

A 
Glomérulonéphrites aigues/chroniques
Néphropaties interstitielles chroniques
Origine parenchymateuse unilatérale
Polykystose rénale
Vascularite
Néphropathies diabétiques
HTA durant la dialyse et après transplantation
20
Q

Quelles sont les 2 causes principales d’hypertension rénovasculaire

A

Sténose athéromateuse

Dysplasie fibro musculaire

21
Q

Quand suspecter une HTA rénovascualire ?

A 
F < 30 ans pour la dysplasie fibro muscu ou patient > 55 ans avec terrainathéromateux 
Evolution rapide, mal contrôlée
HTA avec hypoK 
HTA maligne 
HTA avec souffle lombaire
OAP flash 
Insuffisance rénale se majorant après introduction d'un IEC ou ARA 2 
Rein hypertrophique inexpliqué
Insuffisance rénale inexpliquée
Notion de traumatisme lombaire
22
Q

Quels tests peuvent prouver la causalité de la l’artère rénale dans l’HTA ?

A

Scintigraphie rénale au DTPA ou Tc-Mag 3
Echo Doppler rénal et artères rénales
Dosage réunie dans les 2 veines rénales par KT veineux

23
Q

Si sténose bilatérale ou sténose sur rein unique le TTT est médical par IEC/ARA 2 ?

A

FAUX IEC/ARA 2 CI !!

24
Q

Quelles sont les principales causes d’HTA par hyperaldostéronisme primaire ?

A

Adénome de Conn

Hyperplasie bilatérale des surrénales

25
Q

Quelle est la conséquence de l’augmentation primitive de l’aldostérone ?

A

Augmentation de la réabsorption de sodium –> Augmentation de la volémie –> HTA
–> HypoK

26
Q

Quelles sont les principales causes d’HTA par hyperaldostéronisme secondaires ?

A

Tumeurs sécrétant de la résine
HTA rénovasculaire
HTA sous oestroprogestatif
HTA maligne

27
Q

Que retrouve t on à l’EC d’une coarctation de l’aorte ?

A

HTA aux MS
HypoT des MI avec diminution ou abolition des pouls fémoraux
Souffle systolique ou continu, parasternal G, interscapulo vertébral G, trille supra sternal
Circulation collatérale péri scapulaire

28
Q

Quelles sont les complications d’une coarctation de l’aorte ?

A

IC
Greffe oslérienne
Accidents vasculaires cérébro méningés
Anévrismes péri ou post coarctation

29
Q

Quels sont les principaux mdct responsables d’HTA secondaires ?

A 
AINS
Corticoidres
Oestroprogestatifs 
VasoC nasaux 
Ciclosporine
EPO  
IMAO 
Anorexigènes amphétaminiques
Tacrolimus
30
Q

Quels sont les examens à réaliser en cas de suspicion d’HTA secondaire ?

A

Dosage rénine et aldostérone debout/couché
Dosage aldostérone urinaire
Dosage FLU, cortisol à 8h, ACTH
Dosage catécholamine urinaire et/ou plasmatique
Echo Doppler des A rénale
TDM ou IRM abdominales
Recherche SAS

31
Q

Quelles sont les principales urgences d’une crises hypertensive ?

A 
HTA maligne
HTA + OAP 
HTA + SCA 
HTA + Dissection aortique 
Phéochromocytome
Encéphalopathie hypertensive
Eclampsie
HTA avec AVC ou hémorragie méningée 
Prise de toxique
HTA péri opératoire (globe vésical ++)
32
Q

Qu’est ce qu’une crise hypertensive aigue ?

A

PAs > 180 et/ou Pad > 110

33
Q

Qu’est ce qu’une HTA maligne ?

A

Crise hypertensive aigue + souffrance viscérale ET rétinopathie sévère stade 3 (hémorragies, exsudats, oedème papillaire)
Décroise fibrnoide extensive notamment a/n du cerveau et du rein

34
Q

Quels peuvent être les facteurs déclenchants d’une crise hypertensive aigue ?

A

Arrêt des TTT avec effet rebond
Présence d’un élément intercurrent
Prise de toxique sympathomimétique
Prise concomitante de mdct diminuant l’efficacité des anti hypertenseur
Sténose ou occlusion d’une artère rénale
Crise hypertensive dans le cadre d’une phéochromocytome

35
Q

Quelles sont les complications cérébrales de la crise hypertensive ?

A

Céphalées
Encéphalopathie hypertensive
AVEC
Eclampsie

36
Q

Quelles sont les complications cardio vascu de la crise hypertensive ?

A

Dissection aortique
Angor
OAP par dysfonction VG

37
Q

Lors d’une crise hypertensive le but est de baisser progressivement la PA moyenne de 20 à 25% la 1ère heure ?

A

VRAI

Si baisse trop rapide risque d’AVC ischémique secondaire par baisse trop rapide de la pression de perfusion cérébrale

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