Insuffisance chronique Flashcards
IRC vs IRA ?
A = DFG chute rapidement sur période qqjours a qq mois
C = DFG chute lentement sur période qques mois a plusieurs années
IRC pré rénale ?
cause = diminution chronique VCE
beaucoup + rare que IRA pré rénal car avec une cause de diminution du VCE : il est rare que le pts attent pour consulter.
cause de IRC pré rénale ?
n’importe quel état qui entraine une baisse du débit sanguin rénal pourra entrainer une chute de la P hydrostatique glomérulaire et donc une chute du DFG
diminution chronique du VCE :
- syndrome cardio-rénal (IRC 2o IC bas débit)
- syndrome hépato-rénal (IRC 2o IH avec vasoC rénale)
- rx (AINS, ARA, IECA, diurétique)
- sténose uni ou bilatérale des artère rénale
IRC pré rénale et urine ?
dans IRC pré rénale : rein et néphron intact : il agissenet de facon approrié en :
- diminuant la filtration
- augmentant réabsorption
pour rétablir la volémie.
l’osmolalité urinaire est donc haute et la Una est bas et l’urée augmente de facon disproportionné a la créat comme en IRA pré rénale
réversibilité IRC pré rénale ?
IRC pré rénale est POTENTIELLEMENT RÉVERSIBLE.
- si on cesse rx, greffe un coeur, greffe un foie ou lève une sténose : le rein peut récuperer.
par contre, certain auront une récupération incomplète en raison de :
- l’exisitence concomittante d’une IRC RÉNALE
- l’ischémie rénale relative au long terme a entrainer une atrophie et fibrose du rein.
IRC post rénale généralité ?
survient quand il y a une obstruction des voies urinaires prolongée (+ de 1 mois)
* IRC post rénale ne se manifeste que si les deux reins sont obstruée car 1 rein peut donner 50-60% fct rénal et une créat normale.
comme en IRA : P hydrostatique augmente –>TC puis reste des néphrons causant : hyperK+, acidose puis chute DFG.
IRC post rénale : séquelle ??
Quand les tubules sont obstruée pendant une période prolongée (plusieurs semaines) : le dommage devient PERMANENTE.
si on lève l’obstruction, l’IR cessera de progresser et le pt récupera partiellement sa fct rénale, MAIS il persistera une baisse DFG chronique.
séquelle d’IRC post rénal = les reins son atrophique et l’hydronéphrose persiste même si l’obstruction est levé.
cause d’IR post rénale en épidatrie ?
En pédiatrie : NÉPHROPATHIE DE REFLUX
néphropathie de reflux survient suite à :
- malformations obstructive des voies urinaire OU
- reflux vésio-urétéral en raison d’une incompétence des jonctions urétéro-vésicale)
IRC rénale intrinsèque: microvasculaire ?
comme en IRA, l’IRC peut être causée par :
- maladie athéro-embolique
- microangiopathie thrombotique
autre entité qui cause IRC rénal touchant les micro vaisseaux :
- NÉPHROANGIOSCLÉROSE : NAS
néphroangiosclérose NAS (IRC rénal microvasculaire) ?
NAS est fréquente mais incomprise…
NAS donne une artériosclérose des artériole qui entraine une diminution du DFG progressive sur plusieurs années.
fdr :
- HTA (fortement associé au développement de la NAS)
- tabac
- hyperlipidémie
- age
- hérédité
fréquence NAS (IRC rénal vasculaire)
très fréquente :
la néphroangiosclérose explique 30% des IR terminale en amérique du nord…
ceci appuie le fait que le traitement et controle de l’HTA est primordial !!!
135/85 maison
140/90 bureau
IRC rénal : glomérulaire ?
les mx glomérulaire inclut :
- glomérulonéphrite
- néphropathie diabétique
- les mx glomérulaire s’associe avec une hématurie et un protéinurie. (sauf le DB qui ne s’associe pas avec l’hématurie)
diabète et IRC (glomérulaire ) ?
DB est la cause la plus fréquente de
- protéinurie
- IRC
40% des cas d’IRC terminale sont causés par le diabète.
- DB ne cause PAS d’hématurie.
- en présence d’un pts diabétique avec protéinurie et IRC : on SUPPOSE QU’IL EST ATTEINT DE NÉPHROPATHIE DB à moins d’indice qui laisserait suspecté une autre cause (hématurie, chute rapide du DFG, autre anomalie)
- écho rénal du pt avec néhpropathie db et IRC montre un rein HYPERTROPHIÉ (habituellement, l’IRC donne des reins atrophiques)
IRC rénal : cause tubule et interstitiel ?
2 entité clinique peuvent provoquer une IRC tubulo-interstitielle : Néphrite tubulo-interstitielle et la maladie rénale polykystique (‘’ polykystose hépatorénale’’)
les NTI peuvent survenir de facon aigue ou chronique.
souvent : 2o à une réaction allergique médicamenteuse, mx auto immune, infection ou neo.
manifestation NTI : trouble de réabsorption et sécrétion (glucose, Na, K, P) MAIS pas d’oligurie car glomérule intact.
maladie rénale polykystique : IRC rénal tubulo-interstitielle ?
la polykystose hépato-rénale (mx rénale polykystique) : mx génétique autosomale dominante (gene PKD1 et PKD2)
cette mx dominante entraine :
- néphromégalie (gros rein)
- hépatomégalie
impressionnante avec des reins et foie couverts d’innombrables kystes de tailles diverses.
