Insuffisance rénale chronique Flashcards

(34 cards)

1
Q

Pourquoi l’IRC pré rénale est moins fréquente que l’IRA pré rénale ?

A

Car une IR pré rénale est due à un VCE bas
C’est rare qu’une hypovolémie perdure plus de trois mois

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Q

Quelles peuvent être les causes d’une diminution chronique de VCE?

A
  • Syndrome hépatorénal
  • Syndrome cardio-rénal
  • sténose artères rénales
  • médicaments
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Q

Quels sont les médicaments pouvant causer une diminution de VCE chronique ?

A
  • diurètiques
  • IECA
  • antagonistes AII
  • AINS
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4
Q

V/F : dans l’insuffisance rénale pré rénale, les néphrons et les reins sont intacts

A

Vrai

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Q

Comment va être l’urine dans une IRC pré rénale? Pourquoi ?

A

Très concentrée et pauvre en sodium

Rein perçoit hypovolémie : augmente réabsorption et diminue filtration

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6
Q

Généralement, l’IRC pré rénale est reversible en corrigeant la cause. Pourquoi peut elle parfois perdurer?

A
  • IRC rénale concomittante
  • ischémie relative sur plusieurs années peut atrophier le rein et le fibroser (irreversible)
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7
Q

Dans l’IRC comment sont :
- rapport urée / créatinine
- Osmolalité urinaire
- Sodium urinaire

A

Comme dans IRA :
- urée augmente plus que créa
- Osmolalité urinaire haute
- Sodium urinaire bas

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8
Q

V/F: une IRC post rénale est réversible

A

Faux, quand les tubules sont obstrués pendant une période prolongée, le dommage devient permanent

On peut lever l’obstruction mais une baisse du DGF va perdurer
= séquelles d’IR post rénale (reins deviennent atrophique et hydronéphrose)

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9
Q

Qu’est ce que la néphropathie de reflux ?

A
  • Chez patients pédiatriques
  • Due à des malformations obstructives des voies urinaires, ou au reflux vésico urétéral
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10
Q

V/F : la maladie athéro embolique et le groupe des micro angiopathies thrombotiques sont uniquement responsable d’IRA et pas d’IRC

A

Faux, possible les deux.

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11
Q

Qu’est ce que la néphro angiosclérose?

A

Atteinte micro vasculaire fréquente
=artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer une NAS (néphro angiosclérose)?

A
  • HTA
  • Tabac
  • Hyperlipidémie
  • Âge
  • Hérédité
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13
Q

La NAS explique au moins _ % des IRC terminales en Amérique du Nord : c’est une des multiples raisons pour lequel le traitement de l’HTA est essentiel.

A
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14
Q

Quelle est la cause d’IRC la plus fréquente ?

A

Diabète, plus de 40% des IRC terminales en amérique du nord

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15
Q

V/F: on observe généralement de l’hématurie chez une IRC diabètique

A

Faux, habituellement non

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16
Q

V/F : on observe une atrophie des reins à l’échographie d’une IRC diabètique

A

Faux, augmentation du volume alors qu’on observe une atrophie pour les autres IRC

17
Q

Quelles sont les causes de néphrites tubulo interstitielles?

A
  • réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent)
  • infection
  • maladie auto-immune
  • néoplasie
18
Q

V/F : une NTI entraine une oligurie

A

Faux, car les glomérules sont épargnés (tubules touchés).
Par contre : pb sécrétion et absorption (ex. pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose)

19
Q

Quel est le compartiment touché par la polykystose hépatorénale (aussi connue sous le terme maladie rénale polykystique (MRPK))?

A

IRC tubulo interstitiel

20
Q

V/F : La MRPK est une maladie génétique autosomale récessive

A

Faux, dominante

21
Q

Que va causer morphologiquement au niveau des reins et du foie, la polykystose hépatorénale?

A

Néphromégalie
Hépatomégalie
Beaucoup de kystes

22
Q

Quel est le délai pour qu’une IRA laisse des séquelles?

A

1-2 semaines
Après ça possible IRC qui progresse : hyperfiltration glomérulaire, fibrose interstitielle

23
Q

Quels sont les troubles métaboliques observés dans une IRC?

A
  • acidose métabolique
  • hypervolémie avec HTA
  • oedème périph et pulmonaire
  • hyperkaliémie
  • hypo ou hypernatrémie
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
24
Q

Comment expliquer l’hypocalcémie en IRC?

A

Déficit en vitamine D par une diminution de l’enzyme rénale responsable de sa transformation
Hypovitaminose D –> moins d’absorption de calcium

25
Pourquoi les IRC ont un risque de fracture élevé?
Hypocalcémie et hyperphosphatémie --> augmentation de la parathormone pour compenser. Les os vont donc libérer du calcium et se fragiliser Acidose contribue aussi à la déminéralisation osseuse
26
Que va entrainer une IRC au niveau vasculaire ?
facteur de risque majeur pour athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique calcifications de tout l'arbre
27
Pourquoi l'IRC augmente le risque de saignement et d'infection ?
- troubles de l'aggregation plaquettaire (il y a egalement une anémie par manque d'EPO) - immunodépression relative
28
V/F: l'IRC augmente le risque de goutte
vrai car troube de l'excretion de l'acide urique
29
L’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir du stade _ (DFG < _ mL/min)
Stade 4 (DFG < 30 mL/min)
30
Quel examen permet d'identifier une MRPK?
Échographie
31
Quels sont les principes de traitement de l'IRC?
- Contrôle tensionnel - Protéinurie diminue par IECA ou ARA - Diurètiques pour contrôler oedème, hyperkaliémie et HTA - Nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales - Faire attention aux doses de médicaments selon le DFG - Éviter autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques - traiter dyslipidémie - Remplacement EPO - Corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique avec médicaments
32
V/F: l'IRC avancée est à traiter en interdisciplinaire
Vrai car complexe
33
Qu'est ce que la néphroangiosclérose?
artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années
34
V/F: dans la maladie de la polykystose rénale, les patients naissent avec beaucoup de kystes aux reins
Faux Naissent sans kystes mais ce sont les dommages au cours de la vie qui vont mal se réparer à cause d'une mutation des cils