INSUFICIENCIA CARDIACA (M1) Flashcards
(99 cards)
1
Q
definición de IC
A
es un SÍNDROME clínico que consiste en síntomas cardinales (disnea, edema, fatiga) que pueden ir acompañados de signos (presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico)
2
Q
A que se debe la IC
A
a anomalía ESTRUCTURAL Y/O FUNCIONAL del corazón que provoca presiones intracardiacas elevadas y/o gasto cardiaco inadecuado, en reposo o durante el ejercicio
3
Q
Para definir dicho síndrome no basta con la presencia de signos o síntomas típicos de la IC, sino que es preciso demostrar…
A
la existencia de una alteración estructural y/o funcional del corazón.
4
Q
Incidencia de IC por edad está disminuyendo pero ¿por que la de IC total está aumentando?
A
debido al envejecimiento de la población
5
Q
de que 3 cosas depende el gasto cardiaco
A
de la precagrca, la poscarga y la contractilidad
6
Q
definición del gasto cardiaco
A
volumen de sangre que bombea el corazón por minuto
7
Q
a que es igual el gasto cardiaco
A
al volumen sistólico x la frecuencia cardiaca
8
Q
definición de volumen sistólico
A
volumen de sangre que bombea el ventrículo en cada latido
9
Q
Definición de la frecuencia cardiaca
A
número de latidos del corazón en un minuto
10
Q
cuales son los valores normales del gasto cardiaco
A
más o menos 5 L por minuto
11
Q
definición de la precarga
A
es el grado de tensión del músculo del ventrículo al final de la diástole
12
Q
que tomamos como sinónimo de la precarga en la práctica para determinarla
A
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo
13
Q
de que depende la precarga
A
- del retorno venoso
- de la contracción auricular
- de la distensibilidad del ventrículo
14
Q
definición de retorno venoso
A
cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha
15
Q
como influirá sobre la precarga y el gasto cardiaco un aumento del retorno venoso puntual
A
aumentará la precarga y por lo tanto el gasto cardiaco (se bombeará más cantidad de sangre al cuerpo en ese latido)
16
Q
en el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, en la que intervienen 3 factores, relacionados con la ley de lapace.
A
- el radio de la cavidad ventricular
- el grosor de la pared
- la presión telediastólica ventricular
(mirar fórmula)
17
Q
definición de contracción auricular
A
es la última fase del llenado del ventrículo y aporta el 15-20% del total del volumen de llenado
18
Q
V o F
algunas arritmias auriculares frecuentes en IC (Como la FA) producen la pérdida de contracción auricular
A
V
19
Q
definición de distensibilidad del ventrículo
A
capacidad de adaptación del ventrículo al cambio de volumen sin aumentar las presiones durante el llenado
20
Q
definición de postcarga
A
carga contra la que el ventrículo ejerce su fuerza contractil (presión que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas (aórtica y pulmonar) y permitir la salida de sangre durante la sístole y producir la eyección
21
Q
V o F
la postcarga es un equivalente a la resistencia vascular
A
V
22
Q
V o F
el aumento de las resistencias periféricas constituye un mecanismo de compensación de la IC –> se consigue adecuada presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del gasto cardiaco
A
V
23
Q
definición de contractilidad
A
capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica
24
Q
V o F
el corazón se vacía en cada latido
A
F
25
Como se llama el % de sangre que manda el ventrículo en cada latido del total
fracción de eyección
26
V o F
desde el punto de vista práctico la FEVI (fracción de eyección ventrículo izquierdo) va a ser determinante para clasificar la IC
V
los valores normales son 50-70%
27
clasificación de IC según FEVI
- IC con fracción eyección reducida (FEVI < 50%, disfunción sistólica)
- IC con fracción de eyección preservada (FEVI ≥ 50%, disfunción diastólica)
28
En la IC con disfunción sistólica es producida por patologías que generan una alteración...
estructural del corazónq ue produce la caída de la fracción de eyección del VI con reducción de la contractilidad y del volumen sistólico loq ue conlleva a una caída del gasto cardiaco
29
que mecanismos compensadores hay en e¡la IC con FEVI reducida
- activación del sistema nervioso simpático
- activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
- aumenta la liberación de ADH y endotelina
- Citocinas por-inflamatorias: TNF alfa /IL-6
30
que van a producir los mecanismos de compensación de la IC con FEVI reducida
mejoría del GC pero desencadenan un aumento de la precarga y postcarga wue van a perpetuar y empeorar la patología de base con remodelado cardiaco adverso compensador (dilatación e hipertrofia)
31
que producirá la presión persistentemente elevada en el VI
se transmitirá a las venas y capilares pulmonares y una presión hidrostática > 20 mmHg producirá trasudación de líquido a intersticio pulmonar ocasionando síntomas y signos de congestión pulmonar.
Esto a largo plazo generará una disfunción del ventrículo derecho por sobrecarga de presión y a los síntomas y signos de congestión sistémica.
32
que sustancia se libera al aumentar la presión de la pared ventricular?
péptidos natriuréticos (marcador muy sensible de disfunción ventricular izquierda)
33
que efecto tienen los péptidos natriuréticos
efecto vasodilatador y aumentan la diuresis
(se determinan tanto los BNP como nos NT-proBNP, estos últimos mejor)
34
causas más típicas de IC con FEVI reducida
- enfermedad coronaria
- sobrecarga de PRESIÓN (HTA, patología obstructiva)
- Sobrecarga de VOLUMEN (valvular, shunt)
- Enfermedad pulmonar crónica
- Cardiomiopatía dilatada no isquémica
- Daño inducido por tóxicos o fármacos
- enfermedad de chagas
- Patología de ritmo y frecuencia
35
en la IC con FEVI preservada el VI va a estar sometido a una serie de factores como
la hipertensión, obesidad, diabetes o enfermedad coronaria aguda que NO van a producir una disfunción sistólica del VI pero van a someter al VI a una sobrecarga de presión por aumento de postcarga y resistencias vasculares
36
donde está la alteración en las IC con FEVI preservada?
en la relajación y/o un aumento de rigidez (se altera por lo tanto el llenado ventricular)
37
con que clínica se presentan los pacientes con IC con FEVI preservada
con clínica congestiva porque las presiones diastólicas elevadas se transmiten de forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y posteriormente sistémico
38
causas más típicas de IC con FEVI preservada
- hipertrofia patológica
- Edad
- trastornos endomiocárdicos
- cardiomiopatía restrictiva
- fibrosis
39
para establecer el diagnóstico de IC deben de cumplirse dos características:
- paciente con síntomas/signos compatibles con IC
- alteración estructura y/o funcional a nivel cardiaco
40
factores de riesgo
- IAM previo
- enfermedad coronaria crónica
- obesidad
- abuso de alcohol
- uso de quimioterapia cardio-tóxica
- HTA
- diabetes
- IRenal crónica
- AF de cardiopatía o muerte súbita
41
cuales son los síntomas/signos de hipoperfusión ("Forward") debidos a la reducción del GC --> empeoramiento de perfusión periférica
- astenia
- bajo nivel de consciencia
- mareo/síncope
- pérdida de apetito
- hipotensión y taquicardia
- frialdad distal
- oliguria
- relleno capilar enlentecido
42
cuales son los síntomas de congestión ("backward") debidos al aumento de la presión telediastólica de los ventrículos --> dificultad para el llenado --> congestión
- estertores crepitantes
- sibilancias
- tercer ruido/galope
- ingurgitación yugular
- reflujo hepato-yugular
- hepatomegalia
- disnea
- ortopnea
- disnea paroxística nocturna
- tos nocturna
- bendopnea
- edema bilateral con fóvea
- ascitis
- derrame pleural
- aumento de > 2kg/semana
43
la anamnesis y EF deben identificar síntomas y signos de sobrecarga y/o hipoperfusión. Con estos datos vamos a establecer el riesgo clasificando al paciente segñun la clasificación Forrester:
- caliente seco
- caliente húmedo
- frío seco
- frío húmedo
44
como se clasificará al paciente que no tiene ni congestión ni hipoperfusión
caliente, seco (normal)
45
como se clasificará al paciente que tiene CONGESTIÓN pero no hipoperfusión
caliente, húmero (edema pulmonar/congestión sistémica)
46
como se clasificará al paciente con HIPOPERFUSIÓN sin congestión
Frío, seco (shock hipovolémico)
47
como se clasificará al paciente con CONGESTIÓN + HIPOPERFUSIÓN
frío, húmedo (shock cardiogénico)
48
todo paciente que consulta con síntomas compatibles con IC se le deben realizar las siguientes pruebas.
- ECG
- Analítica y gasometría
- RX de tórax
- ECOcardio doppler
49
como suele ser el ECG en pacientes con IC
anormal
50
alteraciones frecuentes en ECG en paciente con IC
- onda Q de necrosis
- voltaje aumentado del QRS
- ensanchamiento del QRS y bloqueo de rama
- FA
51
que pediremos en la analítica y gasometría
hemograma, bioquímica, gasometría y péptidos natriuréticos
52
que debe incluir siempre la bioquímica
la función renal, ionograma, perfil hepático, tiroideo, lipídico, glucosa, ferritina, hierro y saturación de hierro
53
la elevación de que parámetro es típico ver en pacientes con fallo derecho (congestión sistémica)
elevación de enzimas hepáticas sobretodo las de colestasis
54
que hallazgos podemos ver en la placa de tórax de un paciente IC
congestión vascular perihiliar, cardiomegalia, derrame pleural, patrón intersticial difuso con líneas B de kerley...
55
cuando haremos ECO cardio doppler
cuando haya síntomas/signos de IC y el NT-proBNP/BNP esté elevado en la analítica
56
que prueba nos va a permitir conocer el fenotipo de la IC
ecocardio doppler
57
cuales son las principales causas de descompensación de la IC
- infección
- estilo de vida
- arritmia
- isquemia/infarto
- insuficiencia renal
58
cuando es importante tratar la descompensación
en el momento de la descompensación
59
cual es la etiología más frecuente de la IC
cardiopatía isquémica
60
que es importante conocer en todos los casos de IC con FEVI reducida?
la anatomía coronaria
61
que dos pruebas tenemos para conocer la anatomía coronaria
- coronariografía invasiva
- TC coronarias
62
prueba que es muy útil para el estudio etiológico de IC FEVI reducida y preservada
MRI cardiaca
63
cual es la gran aportación de la MRI cardiac
la caracterización del miocardio
64
que permite identificar el realce tardío del galdolinio (en MRI)
fibrosis/necrosis
(según la distribución podremos ver la etiología más probable)
65
de que va a depender el tratamiento de una iC descompensada
del estado clínico y hemodinámico del paciente
66
tratamiento para paciente caliente húmedo
diuréticos/vasodilatarodes
67
tratamiento para paciente frío humedo
inotrópicos
diuréticos/vasodilatadores
68
los criterios clínicos para el diagnóstico de EAP incluyen:
disnea con ortopnea, IR (hipoxemia, hipercapnia), taquipnea (> 25) y aumento del trabajo respiratorio
68
V o F
edema pulmonar agudo se relaciona con la congestión pulmonar
V
69
el tratamiento médico del paciente con IC aguda (edema pulmón/shock cardiogénico) se basa en 4 tratamientos:
- oxigenoterapia
- diuréticos endovenosos
- vasodilatadores
- inotrópicos (shock cardiogénico)
70
V o F
en la IC aguda no se debe administrar O2 a los pacientes no hipoxémicos
V
por que causa vasoconstricción y reducción del gasto cardiaco
O2 recomendado cuando sat < 90% o PaO2 < 60 mmHg
71
en que pacientes se debe empezar cuanto antes con la ventilación no invasiva con presión positiva
en los pacientes con trastornos respiratorios para mejorar el intercambio de gases y reducir la necesidad de intubación endotraqueal
72
cuando intubaremos?
cuando la IR no responda ni a oxigenoterapia ni a ventilación no invasivva
73
que tratamiento es la piedra angular del tratamiento de la IC aguda
los diuréticos intravenosos
74
cuales son los diuréticos más utilizados
los de asa por su rápida acción y eficacia
75
cuando utilizamos los vasodilatadores intravenosos
para aliviar los síntomas de IC aguda cuando la PAS es mayor a 110 mmHg
76
porque hay que tener cuidado con los vasodilatadores intravenosos
para evitar la hipotensión debido a disminución excesiva de la precarga y poscarga
77
en que tipo de pacientes tendremos que tener mucho cuidado a la hora de poner vasodilatadores
en aquellos con hipertrofia ventricular isquierda y/o estenosis aórtica grave
78
fármacos necesarios para el tratameinto de los pacientes con GC bajo e hipotensión
ionotrópicos
79
a que pacientes debemos reservar lo ionotrópicos
a aquellos con disfunción sistólica del VI y PAS baja (< 90)
80
que monitorización requieren los ionotrópicos
invasiva
81
que ionotrópicos especialmente pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con FA
adrenérgicos
82
que ionotrópico es preferible a la dobutamina
levosimedán
83
cuales son las limitaciones más importantes del levosimendán
vasodilatación periférica excesiva y la hipotensión
84
que vasopresor es preferible para los pacientes con hipotensión grave
noradrenalina
85
en que pacientes sobre todo debemos considerar la combinación de noradrenalina + inotrópico
pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico
86
en que debemos profundizar tras la estabilización del paciente con IC aguda
en la valoración del fenotipo y el estudio y tratamiento de la causa de descompensación
87
3 objetivos fundamentales del tratamiento de los pacientes con IC-FEVI reducida
- reducir mortalidad
- prevenir las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC
- revertir el remodelado cardiaco adverso (bloquean los mecanismos de compensación)
88
dentro de IC-FER hay 4 tratamientos que han demostrado reducir a largo plazo la mortalidad y hospitalizaciones x IC
- inhibidor de neprilisina y receptor de angiotensina (INRA)
- betabloqueantes
- antagonistas de los receptores para mineral-corticoides (ARM)
- inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2
89
tratamiento de primera linea en pacientes con IC FEr
INRA
90
cuando esta recomendada la TRC (terapia de resincronización cardiaca)
en pacientes sintomáticos con IC, ritmo sinusal, QRS ≥ 150 ms y con morfología de bloque de rama izquierda, FEVI ≤ 35% a pesar de tratamiento médico óptimo
91
cuando está recomendado el DAI (desfibrilador automático implantable)
para reducir el riesgo de muerte súbita y mortalidad en pacientes con IC sintomática y FEVI ≤ 35% pese al tratamiento médico óptimo durante > 3 meses
92
V o F
no se ha demostradi de manera convincente una reducción de la mortalidad de los pacientes con IC-FEp con ningún tratamiento
V
93
cual es el objetivo del tratamiento en IC-FEp
reducción de síntomas de congestión mediante diuréticos
94
si los pacientes cumplen criterios se plantean tratamientos avanzados para la IC:
- trasplante cardiaco
- asistencia circulatoria mecánica
95
cual es el tratamiento más efectivo para la IC avanzada si no hay complicaciones
el trasplante
96
cuales son los retos más importantes tras el trasplante
disfunción primaria del injerto, eficacia o a los efectos secundarios al tratamiento inmunosupresor
97
el tratamiento con DAC (asistencia circulatoria mecánica) puede tener varias indicaciones
- puente a trasplante
- puente a recuperación
- terapia de destino
98
