Investigations Flashcards
À quoi ressemble un problème de cytolyse au bilan hépatique?
L’inflammation prédominante au sein du lobule hépatique crée de la souffrance hépatocytaire qui se manifeste par une cytolyse hépatique, c’est-à-dire par une augmentation des AST/ALT (aminotranséfrases) qui sont relâchées lors de souffrance hépatocytaire par altération de la perméabilité membranaire ou lors de nécrose hépatocytaire par le bris de l’intégrité membranaire.
À quoi ressemble un problème de choléstase au bilan hépatique?
L’inflammation prédominante autour des canalicules biliaires dans l’espace porte entraine un phénomène de cholestase qui se caractérise par une élévation de la phosphatase alcaline (une enzyme se trouvant sur le versant canaliculaire des hépatocytes et dans les canalicules biliaires) et par l’élévation du taux de bilirubine conjuguée. La cholestase est due à une obstruction des voies biliaires ou à une diminution de la sécrétion de la bile par atteinte des hépatocytes.
À quoi ressemble un problème mixte de choléstase et de cytolyse au bilan hépatique?
Un tableau mixte de choléstase et de cytolyse implique à la fois une insulte hépatocellulaire et une obstruction des voies biliaires, comme par exemple lors d’une hépatopathie alcoolique ou d’une cholangite sclérosante primitive.
Quelles pathologies peuvent donner un tableau de cholestase au bilan hépatique?
- Cholédocholithiases
- Hépatites
- Cirrhoses
- Lésions occupants de l’espace (carcinome hépatocellulaire)
- Maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
- Hépatite syphilitique
- Hépatite alcoolique
- Sepsis
- Cholangite sclérosante primitive
- Cholangite biliaire primitive
Quelles pathologies peuvent donner un tableau de cytolyse au bilan hépatique?
- Intoxication à l’acétaminophène
- Hépatite virale aigue (hépatites A, B,C,D,E ; herpès simplex ; Virus Epstein-Barr ; virus varicella zoster ; cytomégalovirus ; exacerbation aigue d’une hépatite B virale chronique)
- Hépatite alcoolique
- Hépatite auto-immune
- Maladie de Wilson
- Hépatite ischémique
- Syndrome de Budd-Chiari (occlusion des veines hépatiques, donc le retour veineux au coeur est compromis ou bloqué)
- Syndrome veino-occlusif (forme du Budd-Chiari mais qui concerne les petites bifurcations des veines hépatiques)
- Cholangite sclérosante primitive
- Cholangite biliaire primitive
Quelles sont les principales causes d’hyperbilirubinémie directe?
- Augmentation de la destruction des globules rouges
- Hémolyse (anémies hémolytiques)
- Résorption d’hématomes
- Perturbation de la glycuronoconjugaison
- Ictère du nourrisson (insuffisance de glycoronyltransférase)
- Syndrome de Gilbert (activité de la glycoronyltransférase est diminuée OU défaut de captation de la bilirubine indirecte par l’hépatocyte)
- Syndrome de Criggler Najjar (activité de la glycoronyltransférase est absente dans le type 1 ou très diminuée dans le type 2)
- Médicaments
- Rifampicine
- Acide vaspidique
- Traitement VIH (atazanavir, indinavir)
Quelles sont les principales causes d’hyperbilirubinémie indirecte?
- Défaut de l’expression du transporteur canaliculaire de la bilirubine
- Syndrome de Dubin-Johnson
- Choléstase extrahépatique
- Cholédocholithiases
- Tumeurs intrinsèques et extrinsèques (cholangiosarcome)
- Cholangite sclérosante primitive
- Pancréatite aiguë ou chronique
- Post chirurgical
- Choléstase intrahépatique
- Hépatite virale
- Hépatite alcoolique
- Stéatohépatite non alcoolique
- Cholangite biliaire primitive
- Médicaments et toxines (ex : chlorpromazine, arsenic)
- Sepsis et état d’hypoperfusion
- Maladies infiltratives (amyloïdose, sarcoïdose, tuberculose, métastases, abcès)
Quels sont les signes classiques d’une dysfonction hépatocellulaire?
- Baisse du taux de prothrombine (inférieur à 70% : risque hémorragique)
- Augmentation de la bilirubinémie
- Diminution de l’urée
- Hypoglycémie si le foie ne fonctionne plus
- Hypoalbuminémie
Parmi les enzymes hépatiques, il y a :
- Alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST)
- Phosphatase alcaline
Quelles sont les caractéristiques de l’ALT et AST?
Les indicateurs les plus couramment employés pour déceler les lésions au foie (lésions hépatocellulaires) sont l’alanine aminotransférase (ALT) et l’aspartate aminotransférase (AST), que l’on appelait autrefois SGPT et SGOT.
Ces enzymes sont normalement présentes dans les cellules du foie; lorsque ces cellules sont endommagées, les enzymes s’en échappent et se retrouvent dans le sang.
L’ALT est considérée comme un indicateur plus spécifique de l’inflammation du foie, puisque l’AST est aussi présente dans d’autres organes, par exemple le coeur ou les muscles squelettiques.
En cas de lésion aiguë du foie, comme dans l’hépatite virale, les taux d’ALT et d’AST peuvent être utilisés comme mesure générale du degré d’inflammation ou de lésion au foie. Ce n’est pas le cas quand il s’agit d’une maladie chronique du foie car ces enzymes peuvent être présentes à un taux tout à fait normal même en présence d’une cirrhose (cicatrisation du foie).
Parmi les enzymes hépatiques, il y a :
- Alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (AST)
- Phosphatase alcaline
Quelles sont les caractéristiques de la phosphatase alcaline?
La phosphatase alcaline est le test le plus fréquemment utilisé pour déceler une obstruction dans le système biliaire.
Une élévation du taux de cette enzyme se retrouve dans des affections du foie aussi courantes que la lithiase biliaire, l’hépatite d’origine médicamenteuse, l’alcoolisme, ou dans d’autres affections moins courantes comme la cirrhose biliaire primitive (CBP) ou les tumeurs biliaires.
La phosphatase alcaline est non seulement présente dans la bile et dans le foie, d’où elle s’échappe dans le sang de la même façon que l’ALT et l’AST, mais on la trouve également dans d’autres organes comme les os, le placenta et l’intestin. C’est pourquoi il est souvent utile de mesurer une autre enzyme qui ne se trouve pas dans ces organes, soit le gamma glutamyl transpeptidase (GGT) ou le 5’ nucléotidase (5’ NT) en même temps que la phosphatase alcaline, quand l’origine du taux élevé de phosphatase alcaline n’est pas claire. Des anomalies dans la mesure du 5’ NT ou du GGT seraient alors le signe d’une maladie du foie ou des voies biliaires.
Comment s’évalue la bilirubine?
La bilirubine est le pigment principal de la bile humaine. Un taux élevé de bilirubine cause une coloration jaunâtre de la peau appelée ictère (jaunisse). La bilirubine est formée à partir de la décomposition du hème, une substance contenue dans les globules rouges du sang. Elle est extraite du sang, puis traitée et enfin sécrétée dans la bile par le foie.
Il y a normalement une petite quantité de bilirubine dans le sang de toute personne en bonne santé (<17 μmol/L). Le taux de bilirubine dans le sang peut augmenter pour diverses raisons :
- à cause de la destruction de globules rouges,
- à cause d’un mauvais fonctionnement du foie qui ralentit son évacuation dans la bile.
Des taux supérieurs à 50 μmol/L se manifestent sous forme d’ictère. Comme un taux élevé de bilirubine peut être présent dans plusieurs formes de maladies du foie ou de la bile, il ne donne pas d’indications très spécifiques. Toutefois il est utile comme vrai test de fonctionnement du foie puisqu’il reflète la capacité du foie à extraire, à traiter et à sécréter la bilirubine dans la bile.
Comment s’évalue l’albumine?
L’albumine est une protéine importante qui est fabriquée par le foie. Beaucoup de facteurs peuvent modifier le taux d’albumine circulant dans le sang ; par exemple une maladie chronique du foie entraîne une diminution de la production d’albumine et par conséquent cause une baisse du taux d’albumine dans le sang. L’albumine fait partie de la plupart des analyses sanguines automatis.es (normal > 3.5 mg/dL).
Qu’est-ce que le temps de prothrombine et l’INR?
Le temps de prothrombine (TP) et le INR sont des tests utilisés pour évaluer le temps de coagulation du sang. Les facteurs de coagulation sont des protéines fabriquées par le foie; quand le foie est endommagé de façon significative, la production de ces protéines ne se fait plus normalement.
Le TP et le INR sont aussi des tests utiles de la fonction hépatique car il y a une bonne corrélation entre les anomalies dans la coagulation mesurées par ces tests et le degré de mauvais fonctionnement du foie. Les valeurs de la TP sont habituellement exprimées en secondes et comparées à celles d’un patient témoin. (Un écart de +/- 2 secondes est normal.)
Quels sont d’autres tests en lien avec le foie?
Des tests hautement spécialisés peuvent être utilisés dans le but de vérifier plus spécifiquement la présence de certaines maladies du foie. Par exemple :
- Des anticorps, des protéines et des acides nucléiques spécifiques peuvent être utilisés pour indiquer la présence de l’hépatite virale B (AgHBs, VHB ADN) ou C (ex. anticorps anti-VHC, VHC ARN).
- Des augmentations du fer dans le sang, de la saturation de la transferrine et de la ferritine peuvent indiquer la présence d’une hémochromatose.
- Chez les patients atteints d’un défaut du métabolisme du cuivre (maladie de Wilson), on trouve habituellement une déficience en céruloplasmine.
- Un faible taux d’alpha 1 antitrypsine peut indiquer la présence d’une maladie des poumons ou du foie chez les enfants et chez les adultes due à un déficit en alpha 1 antitrypsine.
- Des tests immunologiques comme l’anticorps antimitochondrial peuvent suggérer la présence d’une cholangite biliaire primitive (CBP). Des anticorps antinucléaires et/ou anti-muscles lisses peuvent indiquer la présence d’une h.patite autoimmune.
Les tests du foie sont un bon outil pour amorcer une investigation des troubles du foie et du système biliaire. L’interprétation des résultats est une tâche complexe que les médecins feront dans le contexte d’autres informations comme l’histoire du patient, l’examen physique et d’autres tests à leur disposition.
Que comprend le bilan martial?
-
Ferritine
- Réserve de fer sous forme rapidement mobilisable. On la retrouve en faible quantité dans le plasma, un reflet fidèle des réserves globales de ferritine du corps.
- Valeurs normales :
- Hommes : 19 – 204 microg/L
- Femmes : 11 – 111 microg/L
-
Fer sérique
- Taux de fer fixé à la transferrine, protéine de transport sérique.
- Valeurs normales : 10 – 35 micromol/L
-
Capacité totale de fixation du fer
- Dosage fonctionnel de la transferrine circulante
- Valeurs normales : 41 – 75 micromol/L
-
Pourcentage de saturation en fer de la transferrine
- Fer sérique / capacité de fixation x 100
- Valeurs normales : 20 – 50 %
Comment peut-on différencier une anémie ferriprive d’une anémie inflammatoire?
- Ce sont tout d’abord dans les 2 cas des anémies microcytaires et hypochromes non régénératives.
- Le mécanisme de l’anémie est un défaut de maturation du cytoplasme
- Le moyen de différencier les 2 anémies est au niveau de la ferritine.
Qu’est-ce qui explique cette différence?
- Anémie ferriprive :
- véritable diminution des réserves de fer de l’organisme
- Anémie inflammatoire :
- redistribution du fer dans l’organisme, par une augmentation du transit lent, dans lequel le fer est transformé en réserve de ferritine, avec une période de latence d’une semaine avant d’être livré pour la production de nouveaux érythrocytes.
Quelles sont les principales causes d’anémie ferriprive?
- Hémorragie
- Saignement occulte (tube digestif)
- Saignement chronique (gyn.cologique)
- Hémorragie aiguë
- Insuffisance d’apport alimentaire (nourrisson principalement)
Que doit-on savoir comme base pour l’interprétation d’une FSC?
Hémogramme :
- GB : globules blancs
- Démontre une infection si élevés
- HB : hémoglobine
- Anémie
- Quand toutes les cellules sont augmentées = déshydratation
- VGM : volume glomérulaire moyen
- Constante érythrocytaire la plus utile dans l’appréciation des anémies
- Micro ou macrocytose
- TGMH : teneur moyenne en hémoglobine
- N’apporte guère plus d’information que le VGM
- CGMH : concentration glomérulaire moyenne en hémoglobine
- Hypochromie, anémie dûe à des carences en fer
Leucocytaire :
- Neutrophile : Bactérien ou démargination
- Lymphocytes : viral
- Monocytes
- Eosinophiles : infection parasitaire ou asthme/manifestation allergique importante
- Basophiles
Quelles sont les principales fonctions des érythrocytes?
- Transport de l’O2 aux tissus et ramener le CO2 aux poumons (le tout est assuré par l’Hb)
- Assurer le maintien de l’état fonctionnel de l’Hb grâce à un appareil enzymatique réducteur capable de lutter contre l’oxydation irréversible du fer hémoglobinique
- Maintenir une grande déformabilité afin de pouvoir franchir les capillaires (3 microns de diamètre)
Quelles sont les principales fonctions des polynucléaires neutrophiles?
- Margination (première étape de la migration)
- une partie des neutrophiles adhèrent à l’endothélium vasculaire et donc ne paraissent pas lors du décompte leucocytaire
- possible détachement de la paroi lors d’émotions ou autres circonstances
- Diapédèse et chimiotaxie
- lorsque des substances aux propriétés chimiotactiques sont sécrétées en un point donné, les neutrophiles se mettent en mouvement dans la direction où la concentration est de plus en plus grande. Ceci permet de :
- franchir la paroi des vaisseaux (diapédèse)
- gagner l’épicentre des réactions tissulaires inflammatoires
- lorsque des substances aux propriétés chimiotactiques sont sécrétées en un point donné, les neutrophiles se mettent en mouvement dans la direction où la concentration est de plus en plus grande. Ceci permet de :
- Opsonisation et phagocytose
- Fonction principale des neutrophiles : phagocyter les corps étrangers
- Faciliter la phagocytose via l’opsonisation (présence d’opsonine à la surface des particules phagocytées)
- Bactéricidie : première étape de la destruction des bactéries après la phagocytose -> augmentation de la consommation en O2 du phagocyte activé -> accumulation de dérivés nocifs de l’O2 -> intoxication ou lyse des bactéries
- Digestion intracellulaire : attaque de la bactérie tuée à membrane lésée par les hydrolases (enzymes déversés autour de la substance ou du corpuscule à éliminer)
Quelles sont les fcts des polynucléaires éosinophiles?
- Mobilité et phagocytose
- Réactions immunitaires et allergiques
Quelles sont les fcts des polynucléaires basophiles?
- Réservoir d’histamine et peut-être d’héparine
- Possible rôle analogue pour les réactions allergiques à IgE
Quelles sont les fcts des monocytes?
**Devient un histiocyte lors du passage du sang au tissu ET peut devenir macrophage
- Phagocytose : fonction principale
- Rôle dans l’immunisation humorale et cellulaire : cellule présentatrice d’antigène
Quelles sont les fcts des lymphocytes?
- Lymphocyte T : immunité cellulaire
- Lymphocyte B : immunité humorale (production d’anticorps)
Quelles sont les fcts des plaquettes?
Rôle essentiel dans l’hémostase
Dans quelles situations parle-t-on d’anémie?
Quels sont les différents types d’anémies?
Qu’est-ce qu’une leucocytose?
La leucocytose exprime le taux de globules blancs dans le sang en augmentation. Elle peut être due à la présence d’une infection dans l’organisme car les leucocytes jouent un rôle dans le système immunitaire des êtres humains. Elle peut être caractérisée par une augmentation du nombre de polynucléaires:
- Neutrophiles
- Éosinophiles
- Basophiles
- ou du nombre de lymphocytes ou monocytes.
La leucocytose est une anomalie de l’hémogramme caractérisant une maladie.
Cause
-
Infection
- Les GB s’occupent de l’immunité. Lors d’une infection, il y aura une augmentation de 1 ou plusieurs types de leucocytes selon le processus de l’infection sous-jacente
-
Inflammation
- L’inflammation est une réaction de défense immunitaire stéréotypée du corps à une agression externe (infection)
- Donc la leucocytose retrouvée lors de l’inflammation est causée par l’infection sous-jacente
-
Démargination de stress
- Margination (première étape de la migration): une partie des neutrophiles adhèrent à l’endothélium vasculaire et donc ne paraissent pas lors du décompte leucocytaire. Il y a une possibilité de détachement:
- suite à effort physique avec l’augmentation des catécholamines (cortisol)
- après un stress important ;
- lors de la grossesse et en post-partum
- Margination (première étape de la migration): une partie des neutrophiles adhèrent à l’endothélium vasculaire et donc ne paraissent pas lors du décompte leucocytaire. Il y a une possibilité de détachement:
Quelles sont les principales causes de leucocytoses en fonction du type de leucocyte augmenté?
-
Les polynucléoses neutrophiles
- Certains états physiologiques (naissance, grossesse, menstruation, exercice violent)
- Lors d’états pathologiques
- principalement une infection microbienne (abcès ou septicémie)
- une maladie inflammatoire
- une nécrose tissulaire
- un cancer ou un sarcome
- le tabagisme
-
La polynucléose éosinophile
- 2 causes principales:
- l’allergie
- les parasites
- ***Beaucoup moins fréquemment l’éosinophilie est rapportée à une périartérite noueuse, une maladie de Hodgkin ou un cancer
- 2 causes principales:
-
La polynucléose basophile **très rare
- Leucémie myéloïde chronique
-
L’hyperlymphocytose
- enfants :
- au cours de maladies infectieuses virales ou bactériennes (surtout la coqueluche)
- adultes ou personnes âgées :
- lors de leucémie lymphoïde chronique et de maladie de Waldenström.
- enfants :
Quelle est la différence entre un gaz capillaire et un gaz artériel?
Un gaz artériel est habituellement fait au niveau de l’artère radiale ou sinon de l’artère fémorale au niveau du pli de l’aine.
Le gaz capillaire, quant à lui, peut être fait au niveau de différents endroits. Chez les nouveau-nés il est habituellement fait au niveau du talon. Dès l’âge de un an et jusqu’à l’âge adulte, il peut être fait au bout du doigt.
La différence entre les résultats de ces deux techniques vient du fait que la différence de la pression partielle d’oxygène (pO2) est plus grande dans le sang capillaire que dans le sang artériel. En effet, par rapport à la pO2 du sang artériel, la pO2 du sang capillaire est plus basse d’environ 20 mm Hg à 30 mm Hg.
Chez des patients dont l’état hémodynamique est significativement instable, le degré d’extraction de l’oxygène et le métabolisme cellulaire sont altérés. Il n’y a donc plus de corrélation entre les valeurs de pH, de pCO2 et de bicarbonates et l’écart est plus grand entre les valeurs du sang artériel et du sang capillaire/veineux.
Quels sont les avantages et désavantages d’utiliser une gazométrie capillaire vs artérielle?
Quels sont les contextes cliniques qui peuvent nécessiter une gazométrie sanguine?
- Suspicion d’intoxication
- Baisse de l’état de conscience
- Hémodynamie instable
- Troubles respiratoires (hypo ou hyperventilation)
Quelles sont les étapes de l’interprétation d’une gazométrie sanguine?
- Évaluer le pH : acidémie ou alcalémie ?
- Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3- : trouble respiratoire ou métabolique ?
- Calculer les compensations : trouble simple ou mixte (ex. : PaCO2 et HCO3- vont dans des directions opposées) ?
- Calculer les trous : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire
Comment doit-on interpréter la ponction pleurale?
Après avoir suspecté cliniquement et radiologiquement l’existence d’un épanchement pleural, la ponction pleurale peut permettre de préciser le diagnostic en analysant le liquide pleural.
La thoracocentèse peut être également une procédure thérapeutique en soulageant la dyspnée d’un patient avec un épanchement important.
**Suite du tableau:
Amylase
- Si amylase pleurale > limite supérieure de la valeur sérique normale :
- pancréatite aigue;
- rupture oesophagienne.
Comment peut-on différencier un épanchement pleural de type transsudat versus exsudat?
Transsudat
- secondaire à un déséquilibre entre la pression oncotique et hydrostatique (IC est une cause fréquente)
Exsudat
- résulte d’une inflammation pulmonaire ou pleurale amenant une fuite protéique
À quoi ressemble un pneumopéritoine à la rx?
Regarder sous les coupoles diaphragmatiques à la recherche de croissants aérique
Comment pose-t-on le dx d’obstruction intestinale à la Rx?
Le diagnostic d’obstruction repose sur 3 anomalies :
- Dilatation d’anses digestives (photo)
- Niveaux hydro-aériques
- Peu ou pas d’aération des anses distales à l’obstruction (si obstruction mécanique)
Il faut d’abord évaluer si les anses dilatées sont du grêle ou du côlon
-
Grêle
- Replis muqueux (valvules conniventes) traversent complètement la lumière intestinale
-
Côlon
- Replis muqueux (haustrations) ne traversent pas complètement la lumière intestinale
- Le côlon est situé à la périphérie de l’abdomen (on parle souvent du “cadre colique”)
Si le côlon est dilaté, il peut s’agir d’une obstruction colique ou d’un iléus paralytique. Il faut évaluer jusqu’où s’étend la dilatation:
- Le côlon distal à une obstruction n’est pas dilaté, alors qu’avec un iléus paralytique tout le côlon est dilaté
- En pratique, il est difficile de distinguer une obstruction colique distale et un iléus paralytique
- Le grêle peut être dilaté ou non
- En cas d’obstruction colique, cela dépend de la compétence de la valvule iléo-caecale : si la valvule est compétente le grêle ne sera pas nécessairement dilaté
- En cas d’iléus paralytique, le grêle sera habituellement dilaté, mais dans certains cas seul le côlon est dilaté, appelé le syndrome d’Ogilvie, une forme d’iléus paralytique prédominant au côlon, plus fréquent chez les patients avec médication diminuant la motilité intestinale
Qu’est-ce?
Niveaux hydro-aériques
Qu’est-ce?
Anses grêles dilatées
Les replis muqueux (valvules conniventes) traversent complètement la lumière intestinale.
Qu’est-ce?
Colon dilaté Replis muqueux (haustrations) ne traversent pas complètement la lumière intestinale.
Comment peut-on reconnaitre des urolithiases à la Rx?
Théoriquement, environ 90% des urolithiases sont radiodenses. Toutefois, en pratique, moins de 60% sont identifiables sur la radiographie et ceci, pour plusieurs raisons :
- Faible densité de la lithiase
- Lithiase de petite taille
- Superposition des intestins et des structures osseuses
- Confusion avec d’autres calcifications (vasculaires, phlébolithes…)
La radiographie est donc peu sensible et aussi peu spécifique pour ce diagnostic. Elle n’est plus vraiment essentielle, mais elle sera tout de même fréquemment effectuée, puisque rapide et facile à obtenir, et elle oriente parfois vers un autre diagnostic. De plus, si la lithiase est visible, la radiographie sera utile au suivi pour évaluer la migration distale et l’évacuation.
On doit donc rechercher attentivement les calcifications le long du trajet des uretères
Quelles sont les principales structures qui peuvent être repérées sur la Rx de la colone cervicale en AP?
- Pédicule gauche de C4
- Espace discal D2-D3
- Clavicule droite
- Trachée
- Ligne sinusoïdale des facettes
- Facette inférieure droite de C5
- Facette supérieure droite de C5
- 1ère côte gauche
- Processus uncinés de C4
- Corps vertébral de C5
- Apophyse épineuse de C7
- Apophyse transverse de D1
Quelles sont les structures qu’on peut voir à la Rx de la colonne cervicale en vue odontoïde?
- Masses latérales de C1
- Incisives (dents)
- Apophyse épineuse de C2 (bifide)
- Facettes articulaires supérieures de C2
- Apophyse odontoïde
Quelles sont les structures qu’on peut voir à la Rx de la colonne cervicale en vue oblique droite?
- Articulation facettaire gauche de C5-C6
- Processus unciné gauche de C3
- Corps vertébral de C5
- 1ère côte droite
- Pédicule gauche de C7
- Apophyse transverse droite de C7
- Pédicule droit de C6
- Foramen C4-C5 gauche
Quelles sont les structures qu’on peut voir à la Rx de la colonne cervicale en vue oblique gauche?
- 1ère côte gauche
- Facette articulaire inférieure droite de C6
- Facette articulaire droite de C5
- Pédicule gauche de C3
- Apophyse transverse gauche de C7
- Corps vertébral de C6
- Processus unciné droit de C3
- Pédicule droit de C4
- Foramen C5-C6 droit
Quelles sont les structures qu’on peut voir à la Rx de la colonne cervicale en latérale?
Quelles structures peut-on voir sur la vue AP (rotation externe) de l’épaule?
- Acromion
- Cavité glénoïdale (glène)
- Clavicule
- Col anatomique de l’humérus
- Col chirurgical de l’humérus
- Col de la scapula
- Épine de la scapula
- Humérus
- Processus coracoïde
- Scapula (omoplate)
- Tête de l’humérus
- Tubercule majeur (grosse tubérosité) de l’humérus
- Tubercule mineur (petite tubérosité) de l’humérus
Quelles structures peut-on voir sur la vue AP (rotation interne) de l’épaule?
- Acromion
- Cavité glénoïdale (glène)
- Clavicule
- Col de la scapula
- Épine de la scapula
- Humérus
- Processus coracoïde
- Scapula (omoplate)
- Tubercule majeur (grosse tubérosité) de l’humérus
- Tubercule mineur (petite tubérosité) de l’humérus
Quelles structures peut-on voir sur la vue de neer de l’épaule?
- Acromion
- Cavité glénoïdale (glène)
- Clavicule
- Corps de la scapula
- Humérus
- Processus coracoïde
- Tête de l’humérus
Quelles structures peut-on voir sur la vue AP du coude?
- Capitulum
- Col radial
- Condyle huméral
- Épicondyle médial (épitrochlée)
- Épicondyle latéral
- Fosse olécrânienne
- Humérus
- Olécrâne
- Ulna
- Radius
- Tête radiale
- Trochlée
- Tubérosité radiale
Quelles structures peut-on voir sur la vue LAT du coude?
- Capitulum
- Col radial
- Condyle huméral
- Fosse coronoïdienne
- Fosse olécrânienne
- Humérus
- Olécrâne
- Processus coronoïde
- Radius
- Tête radiale
- Trochlée
- Tubérosité radiale
- Tubérosité ulnaire
- Ulna
Quelles structures peut-on voir sur la vue AP de la main?
- Articulation médio-carpienne
- Articulation radio-carpienne
- Capitatum (grand os)
- Crochet de l’hamatum
- Hamatum (os crochu)
- Lunatum (semi-lunaire)
- Métacarpiens
- Phalanges
- Pisiforme
- Processus styloïde de l’ulna
- Processus styloïde du radius
- Radius
- Scaphoïde
- Sésamoïdes
- Tête de l’ulna
- Trapèze
- Trapézoide
- Triquetrum (pyramidal)
- Ulna (cubitus)
Quelles structures peut-on voir sur la vue LAT de la main?
- Capitatum (grand os)
- Lunatum (semi-lunaire)
- Métacarpiens
- Pisiforme
- Radius
- Scaphoïde
- Trapèze
- Ulna (cubitus)
Quelles structures peut-on voir sur la vue AP de la hanche?
- Acétabulum (cavité cotyloïde)
- Articulations sacro-iliaques
- Col fémoral
- Épine iliaque antéro-inférieure
- Épine iliaque antéro-supérieure
- Foramen obturé
- Grand trochanter
- Ilium (ilion)
- Ischium (ischion)
- Os coxal (os iliaque)
- Petit trochanter
- Pubis
- Sacrum
- Symphyse pubienne
- Tête fémorale
Quelles structures peut-on voir sur la vue en grenouille de la hanche?
- Acétabulum (cavité cotyloïde)
- Col fémoral
- Foramen obturé
- Grand trochanter
- Petit trochanter
- Tête fémorale
Quelles structures peut-on voir sur la vue en PA du genou?
- Condyle tibial médial
- Condyle tibial latéral
- Condyle fémoral médial
- Condyle fémoral latéral
- Éminence intercondylaire
- Fémur
- Fibula (péroné)
- Fosse intercondylaire (échancrure intercondylienne)
- Patella (rotule)
- Tête de la fibula
- Tibia
- Tubercule intercondylaire médial (épine tibiale antérieure)
- Tubercule intercondylaire latéral (épine tibiale postérieure)
Quelles structures peut-on voir sur la vue en LAT du genou?
- Condyles tibiaux
- Condyles fémoraux
- Fémur
- Fibula (péroné)
- Ligament patellaire (tendon rotulien)
- Patella (rotule)
- Tendon du quadriceps
- Tête de la fibula
- Tibia
- Tubérosité tibiale
Quelles structures peut-on voir sur la vue en AP de la cheville?
- Fibula
- Malléole latérale (externe)
- Malléole médiale (interne)
- Mortaise
- Talus (astragale)
- Tibia
Quelles structures peut-on voir sur la vue oblique de la cheville?
- Calcanéus
- Fibula
- Malléole latérale (externe)
- Malléole médiale (interne)
- Mortaise
- Talus
- Tibia
Quelles structures peut-on voir sur la Rx LAT de la cheville?
- Calcanéus
- Fibula
- Malléole postérieure
- Sustentaculum tali
- Talus (astragale)
- Tibia
Quelles structures peut-on voir sur la Rx AP du pied?
- Articulation transverse du tarse (médio-tarsienne)
- Calcanéus
- Cuboïde
- Cunéiforme intermédiaire
- Cunéiforme médial
- Métatarsiens
- Naviculaire
- Phalanges
- Sésamoïdes
- Talus
Quelles structures peut-on voir sur la Rx oblique du pied?
- Articulation transverse du tarse (médio-tarsienne)
- Calcanéus
- Cuboïde
- Cunéiforme latéral
- Cunéiforme médial
- Naviculaire
- Phalanges
- Sésamoïdes
- Talus
Quelles structures peut-on voir sur la Rx LAT du pied?
- Articulation sous-talaire (sous-astragalienne)
- Calcanéus
- Cuboïde
- Fibula
- Naviculaire
- Talus
- Tibia
Comment décrit-on une fracture vue sur la Rx?
-
Localisation
- Os touché
- Partie de l’os touché
- Épiphyse / Métaphyse / Diaphyse (pour les os longs)
- 1/3 proximal, moyen ou distal (pour les autres os)
-
Type de fracture
- Simple (2 fragments) ou comminutive (> 2 fragments)
- Orientation du trait de fracture
- Transverse
- Oblique
- Spiralée
- Longitudinale
- Fermée ou ouverte (lésion à la peau ou non.. en gros vois tu l’os ou non)
- Pathologique
- Lésion sous-jacente (néo (métastase osseuse), ostéoporose)
-
Déformation
- Déplacement
- Décrire la position du fragment DISTAL par rapport au fragment PROXIMAL
- % de largeur
- mesure
- Si décalage complet -> possible chevauchement : déformation baïonnette
- Mesurer le chevauchement entre les 2 os
- Décrire la position du fragment DISTAL par rapport au fragment PROXIMAL
- Angulation
- Mesurer le nombre de degrés
- Décire la position de l’apex de l’angulation
- Rotation
- Décire la rotation du fragment DISTAL par rapport au fragment PROXIMAL
- Co-pénétration (impaction)
- Mesure le télescopage des fragments l’un dans l’autre
- Luxation
- Si associé à la fracture
- Déplacement
Quelles structures anatomiques voit-on sur la Rx pulmonaire?
- Tissus mous
- Structures osseuses
- Humérus et scapulas
- Sternum
- Clavicules
- Côtes
- Vertèbres thoraciques
- Médiastin
- Hiles pulmonaires
- Poumons
- Plèvres et diaphragme
- Abdomen
- Bulle d’air gastrique
- Foie
Quels sont les signes dx d’un épanchement pleural?
Un épanchement pleural survient lorsqu’il y a une accumulation anormale de liquide entre les plèvres viscérale et pariétale. Normalement, il y a un peu moins de 15 ml entre les plèvres; le liquide est excrété par la plèvre pariétale et résorbé par la plèvre viscérale (Loi de Starling).
La présence de liquide dans la cavité pleurale, en quantité abondante, est appelée épanchement pleural. En position debout (gravité oblige), ce liquide s’accumule entre les coupoles diaphragmatiques et la surface inférieure du poumon.
Lorsque la quantité de liquide est suffisamment importante, ce liquide s’intercale latéralement entre le poumon et la paroi thoracique et remonte vers l’aisselle. Dans la littérature anglo-saxonne, on parle d’image en ménisque. Dans la littérature francophone, on parle de la courbe de Damoiseau.
Comment reconnait-on une IC à la Rx?
Comment reconnait-on un pneumothorax à la Rx?
Comment reconnait-on une pneumonie à la Rx?
Quelle est la valeur critique de PaO2 sous laquelle la saturation diminue rapidement?
Pour une PaO2 de 60 mmHg, la saturométrie est de 90%. En dessous de 60 mmHg, la saturation en oxygène de l’Hb chute drastiquement.
- PaO2 normale= 100-(âge/3)
- Diminue rarement en dessous 75 mmHg = 95% Sao2
- N= 98-100 %
