isquemia aguda y crítica Flashcards
(57 cards)
DEFINICIÓN isquemia aguda
Es una emergencia médicoqx, es una disminución súbita
de la perfusión tisular de un miembro que genera una amenaza potencial a la viabilidad del mismo.
severidad de la isquemia depende de
Nivel de oclusión
Tiempo de evolución
Presencia de circulación colateral
Caract. sangre, según propiedades de deformación y flujo de componentes celulares y plasmáticos
EPIDEMIOLOGÍA isquemia aguda
1,5 casosx 10.000 habitantes/año.
Isquemias agudas EEII 2o a embolismos han disminuido. Isquemias agudas trombóticas han aumentado con aumento EAO.
ETOLOGÍA Y FDR isquemia aguda
Embolia–> oclusión arterial por émbolo que viaja de fuente proximal a vaso distal.
Trombosis arterial–>por accidente de placa sobre vaso previamente enfermo.
Otras causas: trauma, iatrogenia, disección arterial y trombosis 2o a trombofilia.
etiologías de isquemia aguda
- embolia: cardioembolismo (FA, valvulopatías), arterioembolismo
- trombosis: accidente de placa, trombosis de injerto, trombosis asociada a stent
- trauma: contuso o penetrante
- iatrogenia: post cateterismo
- malperfusión: DA
- trombofilia: oclusión de arterias
Isquemia aguda de origen trombótico
Trombosis como causa + frecuente de isquemia
aguda de EEII.
Frecuente en adultos mayores con ateroesclerosis de larga data como complicación tardía EAO px con
patologías severas asociadas: cardiopatía coronaria, DLP, DM y/o IC menor sobrevida.
También en px con revascularización previa
(progresión enfermedad sistémica o hiperplasia
intimal del injerto, princ. en sitio anastomosis).
Menos frecuente: trombosis aneurisma (ej poplíteo), hiperviscosidad sanguínea (policitemia), etc.
Muchas veces hay obstrucción parcial del flujo sanguíneo que va progresando desarrollo
circulación colateral gravedad ligeramente < con + tiempo resolución.
Isquemia aguda de origen embólico
Oclusión generalmente en territorios arteriales
sanos sin estenosis previas.
80% origen cardioembólico 2o a FA, enf. valvular,
válvula protésica, post IAM, endocarditis bacteriana.
20% por embolias arterioarteriales (aneurimas aórticos o periféricos, hematoma intramural, etc) o
ateroembolismo.
características clínicas isquemia aguda embólica
- severidad: muy severo, rápidamente progresivo
- inicio: min-horas
- pulsos extremidad contralateral presentes
- palpación de arterias femorales elásticas
- alteración en piel y fanéreos ausentes
- anomalía cardiaca presente
- historia de claudicación ausente
características clínicas isquemia aguda trombótica
- severidad: menos severo, progresa lentamente
- inicio: días
- pulsos extremidad disminuidos o ausentes
- palpación de arterias femorales duras, calcificadas
- alteración en piel y fanéreos presentes
- anomalía cardiaca generalmente ausente
- historia de claudicación presente
clínica isquemia aguda
- Pain:sx + precoz, inicia hacia distal y evolución varía según etiología. Mala respuesta a analgesia.
- Pulso ausente: en extremidad afectada, apoya dx origen embólico. Ayuda a ver nivel obstrucción.
- Palidez: por disminución flujo
- Poiquilotermia: extremidad fría (to ambiente): hay alteración termorregulación local por obstrucción.
- Parestesias: signo tardío fibras nerviosas MUY vulnerables a isquemia 1o afectadas son las sensitivas. Generalmente comienza como hiperestesia 1o espacio metatarsiano.
- Parálisis: signo tardío y ominoso (grave) refleja un daño neurológico periférico severo. Compartimento anterior pierna como el + sensible a isquemia 1o daño fibra motoras: imposibilidad dorsiflexión hallux.
Reacción fija de la piel
infarto de ésta, segmento distal oclusión totalmente blanco, sin cambios al presionar = irreversibilidad. Luego evoluciona a color violáceo moteado con bulas hemorrágicas y
necrosis.
Síndrome dedos azules
2o a oclusión embólica aa digitales con elementos aterotrombóticos de
territorios vasculares proximales aparición súbita de dolor, enfriamiento y cianosis dedos pie, pulsos
pedios presentes y pie tibio.
en cuánto tiempo las alteraciones de la isquemia aguda pasan a ser irreversibles
6-8 horas de evolución, importante la pesquisa precoz
Diagnóstico
Clínica + imágenes para precisar ubicación obstrucción,
presencia vasos colaterales y otros.
Angio scanner
con contraste, permite evaluar
obstrucción vasos. Rendimiento y disponibilidad:
examen de elección para estudio agudo.—>Útil en oclusión aorto-ilíaca y
para plan cx.
Ecotomografía Doppler
no invasivo, documenta flujo vasos de distinto calibre para ayudar a identificar nivel obstrucción y circulación colateral.
Angiografía
invasivo, determina nivel obstrucción y aproxima a etiología.
Puede ser terapéutica (trombólisis,
trombectomía percutánea, angioplastia
con balón y/o stent).
Angio RM
similar a angio scanner pero NO irradia
y permite ver mejor partes blandas, PERO es + lento
y requiere radiólogo entrenado.
Ecocardiograma de superficie y transesofágico
sospecha embolia de origen <3. Permite ver émbolos intracardiacos y alt. anatómicas que podrían generarlos (aneurismas ventriculares, enf. valvular degenerativa e infecciosa, tumores auriculares, etc). Eco transesofágico permite ver aorta ascendente y cayado aórtico.
Clasificación de rutherford isquemia aguda
I, viable, sin pérdida sensorial, no pérdida muscular, doppler arterial y venoso audible
IIa amenaza marginal, pérdida sensorial mínima, sin debilidad muscular, doppler arterial inaudible y venoso audible
IIb amenaza inmediata, pérdida sensorial sobrepasa los pies asociado con dolor en reposo, debilidad leve a moderada, doppler arterial inaudible, doppler venoso audible
III irreversible, profunda anestesia, debilidad profunda o parálisis, soplete arterial inaudible, doppler venoso inaudible
Pronóstico según clasificación de Rutherford
- Categoría I: extremidad no amenazada, permite estudio y planificación de eventual revascularización.
- Categoría IIa: extremidad no amenazada a corto
plazo, es muy probable que requerirá
revascularización, permite estudio y planificación. - Categoría IIb: arriesga pérdida de extremidad si no se logra revascularizar en plazo de horas.
- Categoría III: extremidad perdida, implica amputación.
Manejo inicial isquemia aguda
tto enfocado en disminuir dolor
isquemia, proteger lecho arterial distal a obstrucción y recuperar flujo sanguíneo SOS para mantener f(x) extremidad. General por médico general
manejo “ABCDE”:
Estabilización y analgesia
Reposo extremidad en posición arterial Fowler
Reanimación con volumen
Monitorización f(x) renal
Equilibrio hidroelectrolítico
Búsqueda probable rabdiomiólisis
Anticoagulación
- Estabiliza trombo y previene progresión
- 1º opción: heparina no fraccionada en bolo de infusión continua EV—>dosis de carga con bolo 80 u/kg EV seguido de dosis de mantención 16-18 u/kg/h EV hasta lograr TTPK 2,5 veces normal.
-Se prefiere no fraccionada por posible cx (recordar que se suspenden 6 horas pre-cx vs las otras que requieren + tiempo).
Embolectomía
es una arteriotomía transversa: se
introduce catéter con balón de embolectomía por vaso hasta superar nivel obstrucción, luego se infla el balón (en extremo distal) que permite retirar el coágulo al retirar el catéter. Se puede repetir hacia proximal y distal hasta obtener un flujo pulsátil satisfactorio.
- El material se envía a anatopato.
- Este método en casos de isquemia
aguda embólica es el que ha
demostrado los mejores resultados.