Le contrôle de la kaliémie Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du K+ ?

A
  1. Fonction intracellules (fonction protéique et enzymatique)
  2. Dépolarisation des cellules musculaires et nerveuses
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Q

En situation physiologique, quel est le K+ intracellulaire et extracellulaire ?

A
  • Intracellulaire 150 mmol/L
  • Extracellulaire 4 mmol/L
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3
Q

Quelle est l’équation de Nernst ?

A

Em = (-61log) ([K+cellulaire] +0,01[Na+cellulaire])/([K+extracellulaire] +0,01[Na+extracellulaire])

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4
Q

Quel est le potentiel de repos ?

A

-90 mV

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5
Q

Pourquoi le potassium extracellulaire est si important ?

A

Il gouverne l’état de polarisation électrique des cellules. Des petits changements vont changer énormément le potentiel.

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6
Q

Qu’arrivera-t-il au potentiel de seuil et au potentiel de repos en cas de :
1. K+ extracellulaire bas ?
2. K+ extracellulaire haut ?
3. Ca2+ extracellulaire bas ?
4. Ca2+ extracellulaire haut ?

A
  1. Diminution du potentiel de repos
  2. Augmentation du potentiel de repos
  3. Diminution du potentiel de seuil
  4. Augmentation du potentiel de seuil
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7
Q

Le potassium dans les aliments est rapidement absorbé et l’excrétion de ce K+ par les reins nécessite plusieurs heures.
Lors d’un repas, un individu ingère 65 mEq de K+. Si les mécanismes contrôlant le K+ étaient seulement l’ingestion et l’excrétion, que risquerait-t-il d’arriver à la kaliémie ?

A

La kaliémie va augmenter

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8
Q

Quel pourcentage du K+ se retrouve dans le LEC ?

A

2%

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9
Q

Comme l’excrétion rénale de K+ est lente et qu’un apport rapide de K+ créer une hyperkaliémie importante, comment le corps se protège face à cela ?

A

Les hormones comme l’insuline et les catécholamines redistribuent rapidement le K+ vers le LIC

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10
Q

Lorsque le K+ se déplace, qu’est-ce qui bouge aussi entre les cellules ?

A

Un ion H+

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11
Q

Qu’arrive-t-il si un K+ sort d’une cellule ?

A

Un H+ entre.

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12
Q

Quelle est la différence entre une alcalose métabolique primaire vs secondaire.

A

L’alcalose métabolique arrive en premier.
Alcalose métabolique primaire, donc sortie de H+ des cellules entraine une hypokaliémie secondaire, car le K+ rentre.
Alcalose métabolique secondaire à une hypokaliémie primaire, car le K+ sort des cellules ce qui fait entrer du H+

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13
Q

Quelles sont les voies d’élimination du potassium ?

A
  • Rein
  • Sueur
  • Intestins
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14
Q

Comment est excrété le potassium dans l’urine ?

A

La cellule principale fait sortir un K+ dans le tubule contre un Na+ qui rentre dans la cellule.

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15
Q

Qu’est-ce qui attire le potassium dans le tubule ?

A

Le délai du chlore qui doit passer entre les cellules créer une électronégativité. Il y a aussi des anions non-réabsorbable comme le bicarbonate.

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16
Q

Quels facteurs augmentent la sécrétion de K+ vers le tubule ?

A
  • Augmentation de l’aldostérone qui augmente les canaux potassiques, sodiques et Na-K-ATPase
  • Hyperkaliémie
  • Flot distal augmenté, comme lorsqu’il y a un diurétique ou une glycosurie, ce qui diminue la [K+] du tubule
  • La présence d’anions (électronégativité)
17
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hypokaliémie ?

A
  • Un apport diminué
  • Une redistribution intracellulaire
  • Une élimination corporelle augmentée
18
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypokaliémie causé par une redistribution intracellulaire ?

A
  • Alcalose métabolique (sortie de H+, donc entrée de K+)
  • Augmentation de l’insuline
  • Augmentation des catécholamines
  • Anabolisme galopant
19
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypokaliémie causée par une élimination corporelle augmentée

A

Pertes extra-rénale (si le UK+ est <30 mmol/d)
* Diarrhée
* Iléus
* Fistule
* Vomissement

Pertes rénales (si le UK+ est élevé >50 mmol/d)
* Diurétiques
* Hyperaldostéronisme
* Flot tubulaire augmenté
* Excès de minéralocorticoïdes
* Hypomagnésémie
* Dommage tubulaire

20
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie ?

/

A
  • **Faiblesse musculaires
  • Arythmies
  • Hypomotilité digestive**
  • Rhabdomyolyse
  • Hyperglycémie
  • Dysfonction rénale (Diabète insipide, augmentation de la production d’ammoniac et néphropathie hypokaliémique)

Difficile à dépolariser

21
Q

Quelles sont les principales conséquences de l’hyperkaliémie ?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Arythmie cardiaque

Car le potentiel de repos dépasse le potentiel de seuil, alors on ne peut pas repolariser une cellule. Cela peut causer des paralysie.

22
Q

À l’ECG, quels sont les changements de l’hyperkaliémie ?

A

Onde T pointue, disparition de l’onde P. Plus la kaliémie augmente, plus le QRS est élargie.

23
Q

Quelles sont les causes d’hyperkaliémie ?

A
  • Apport augmenté
  • Redistribution extracellulaire
  • Élimination corporelle diminuée
24
Q

Qu’est-ce qui indique une pseudo-hyperkaliémie ?

A

Une lyse des cellules sanguines.

25
Q

Comment savoir s’il y a un problème d’élimination corporelle de K+ ?

A

Si le UK+ est <50 mmol/d

26
Q

Quelles sont les causes d’un problème d’élimination corporelle de K+ ?

A
  • Hypoaldostéronisme
  • Résistance à l’aldostérone
  • Flot distal diminué
  • Insuffisance rénale
27
Q

Comment savoir si il y a un apport excessif de potassium ?

A

Deux façons : Exogène : Diète ou soluté de potassium
Endogène : nécrose cellulaire, donc brûlure, lyse cellulaire, hémolyse.

28
Q

Si l’hyperkaliémie n’est pas dûe à un problème d’élimination, ni d’apport augmenté, de quoi s’agit-il ?

A

Un problème de redistribution extracellulaire

29
Q

Quelles sont les causes possibles de redistribution extracellulaire causant l’hyperkaliémie ?

A
  • Carence hormonale d’insuline ou de cathécolamines
  • Acidose métabolique (réabs H+, sort K+)
  • Dépolarisation cellulaire
  • Autres causes rares
  • intoxication à la digitale
  • B-bloquants
30
Q

Quelle est la composition du liquide gastrique ?

A

Na+ : 130 mmol/L
K+ : 10 mmol/L
H+ : 90 mmol/L

31
Q

L’hypokaliémie par perte de liquide gastrique est-elle causée par la perte du K+ dans le l’estomac ?

A

Non, car il y en a peu.

32
Q

Par quel processus la perte de liquide gastrique va causé une hypokaliémie ?

A
  1. Perte de H+ et de Na+
  2. Contraction volémique et alcalose métabolique
  3. Stimulation du SRAA
  4. Stimule la cellule principale qui réabsorbe du Na+ et sécrète du K+ dans le tubule (perte de K+)
  5. Stimule la bicarbonaturie pour contrer l’alcalose, donc plus d’anions dans le tubule ce qui attire le K+ (perte de K+)
33
Q

Quelles sont les deux phases de l’ajustement au vomissements ?

A
  1. 2-3 premiers jours : augmentation aldostérone et hypersécrétion HCO3- : sécrétion intense de K+
  2. Après 2-3 jours : VCE diminué bcp, alors réabsorption de tout ce qui est possible, donc moins de bicarbonaturie et moins d’hypersécrétion de K+