Les troubles du mouvement Flashcards

Question

Quelles sont les différences entre le tremblement essentiel et le tremblement physiologique exacerbé?

Answer 1

Le tremblement physiologique exacerbé est un peu plus rapide (8-12 Hz au lieu de 4-12 Hz). Il est de plus petite amplitude mais plus grande fréquence. Le test de charge diminue la fréquence alors qu'il est négatif ds le tremblement essentiel. Il n'y a pas de tremblement de la tête ds le tremblement physiologique, et il n'a pas de composante d'intention. ``` Le tremblement physiologique exacerbé peut être causé par: → rx → anxiété → exercice → dépression → caféine → hyperthyroidie → hypoglycémie → phéochromocytome → drogue → sevrage d'ROH ```

Answer 2

Sympathicomimétique → bronchodilatateur : posture, intention Agents avec action centrale → Antidépresseurs (surtout tricyclique et ISRS) : posture → Lithium : posture, repos, intention Hormones → synthroid : posture Autres → valproate : posture

Answer 3

NIVEAU D'ÉVIDENCE A 1. Propanolol (indéral) → le plus efficace parmi les beta-bloqueurs → 10-320 mg/jr → contre indiqué chez les gens qui prennent des pompes pr l'asthme → vrm bien toléré 2. Primidone (mysoline) → 50-500 mg/jr (surveiller l'équilibre à partir de 125 mg/jr) → commencer à petite dose, soit 1/4 co HS → effets secondaires: nausées, vertige, ataxie, fatigue, impuissance, interaction médicamenteuse 3. Combinaison propanolol et primidone NIVEAU D'ÉVIDENCE B 1. Gabapentin → 100-1800 mg/jr 2. Topiramate → 25-300 mg/jr NIVEAU D'ÉVIDENCE C 1. Clonazépam → 0.5-4 mg/jr Sinon: → chx stimulation cérébrale profonde → injection de botox

Answer 4

Ca a une incidence de 20 / 100 000. Ca touche 1% des gens en haut de 50 ans et l'incidence augmente avec l'âge. L'âge moyen de début est 62 ans. 4-5% des cas commence toutefois avant 40 ans. La maladie a un ratio de 3H:2F

Answer 5

Il y a une perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta. Principalement le 1/3 ventrolatéral des neurones de la substances noire. Corps de Lewy dans le cytoplasme des neurone dopaminergiques contient la protéine alpha-synucléine

Answer 6

C'est génétique dans < 5% des cas (plus les early-onset, avant 30-40 ans) C'est autosomal dominant : alpha-synucléine, LRRK2 (PARK8) C'est autosomal récessif : Parkin (PARK2) Il y a aussi des facteurs de risques environnementaux.

Answer 7

``` → exposition aux pesticides → trauma de la tête ancien → habitat rural → utilisation de beta-bloqueur → job en agriculture ``` ``` Les facteurs suivants diminuent le risque: → tabac → café → alcool → bloqueur des canaux calciques ```

Answer 8

1. Bradykinésie → mouvement lent, diminution de l'amplitude, incapacité à maintenir un rythme 2. Tremblement de repos → 4-6Hz → pronation supination du poignet → pill-rolling 3. Rigidité → résistance accrue au mouvement passif d'un membre → continue durant le mouvement → non vélocité dependante → tuyau de plomb (autant en flexion qu'en extension)

Answer 9

C'est la plainte principale ds 60% des cas. Dans 10-20%, le tremblement de repos n'arrivera jamais! Typiquement, le tremblement commence aux doigts d'une main, suivi de la jambe du côté ipsilatéral, touche ensuite le côté controlatéral 2-3 ans plus tard et peut finir par toucher le menton. Rarement, ca débute avec la jambe. Le tremblement d'action est possible surtout SI le tremblement de repos est sévère

Answer 10

1. Est-ce qu'on a des sx de parkinsonisme? (bradykinésie, tremblement, rigidité) → non : non → oui : Q2 2. Est-ce que tous les critères d'exclusion du parkinson sont absent? → non : non → oui : Q3 3. Est-ce qu'il y a des red flag? des critères supportifs? → > 2 red flag : non → 1 red flag + >= 1 critère : parkinson probable → 2 red flag + >=2 critères : parkinson probable → 0 red flad + >=2 critères : Maladie de Parkinson

Answer 11

→ anomalies cérébelleuse sans équivoque → paralysie du regard vers le bas? → aphasie primaire progressive pendant les 5 premières années de maladie → sx limités au MI pendant > 3 ans → utilisation d'un rx pouvant expliquer les sx de parkinsonisme → pas de réaction à une haute dose de levodopa malgré une maladie modérée → perte de sensation corticale, apraxie idéomotrice d'un membre ou aphasie progressive → fonction de neuroimagerie normale dans le système dopaminergique présynaptique → autre dx possible qui cause probablement les sx de parkinsonnisme

Answer 12

→ vrm bonne réponse à la thérapie dopaminergique → présence de dyskinésies induite par la levodopa → tremblement de repos d'un membre → perte d'odorat → dénervation sympathique cardiaque

Answer 13

``` → progression rapide, chutes précoces, syndrome du FR → absence d'asymétrie → atteinte axiale prédominante → parésie du regard → peu ou pas de tremblement, tremblement jerky ou myoclonies → ataxie, polygone augmenté → dysautonomie précoce → apraxie, alien limb → atteinte pyramidale, cérébelleuse → démence ou hallucinations précoce → peu ou pas de réponse à la levodopa ```

Answer 14

``` → perte d'olfaction (précoce) → faciès figé (hypomimie) → hypophonie → dysphagie → micrographie → marche de petits pas → troubles cognitifs (troubles d'attention au début) → dépression, anxiété (1/3) ```

Answer 15

→ tremblement → raideur → bradykinésie → instabilité posturale

Answer 16

Ils précèdent souvent les sx moteurs ou coïncident avec eux ``` 1. Sensoriels → dlr → paresthésies → pertes sensorielles → akathisie → fatigue ``` ``` 2. Végétatifs → pâleur → sialorrhée → dysphagie → ballonnement abdominaux → urgence urinaire → sudation ``` ``` 3. Psychiatrique → anxiété → paranoïa → hallucination → dépression → panique → changement cognitif ```

Answer 17

1. Iatrogène → neuroleptique (7-9%) → certains anti-nauséeux (métoclopramide, prochlorpérazine) 2. MSA (2.5%) 3. Démence à corps de Lewy → 2e démence la plus fréquente 4. PSP (1.5%) 5. Dégénérescence corticobasale 6. Parkinsonisme vasculaire (3%) 7. Héréditaire → Maladie de Wilson → SCA II ou III → DRPLA 8. Toxines → MPTP → manganèse 9. Hydrocéphalie pression normale

Answer 18

C'est vrm plus un diagnostic sur l'histoire et l'examen physique. Pr éliminer d'autres diagnostic on peut faire → TSH → TDM/IRM → PET

Answer 19

Levodopa/carbidopa (Sinemet) Cest le tx le plus efficace, ca a une courte demi-vie, c'est juste ca le défaut. Sinon en tx initial ou d'appoint on px donner des agonistes dopaminergique (pramipexole, ropinirole, rotigotine) On peut aussi donner un inhibiteur MAO-B (rasagiline, selegiline) qui pourrait pt modifier l'évolution clinique on sait pas encore. Comme traitement d'appoint il y a aussi l'inhibiteur COMT (entacapone) qui prolonge la dopamine pr environ 15 min. On le combine avec sinemet L'amantadine aide pr les dyskinésies ou px être utilisé comme tx initial Les anticholinergiques peuvent aider pr les tremblement

Answer 20

Il y a des fluctuations motrices → épuisement fin de dose : déclin prévisible de la réponse 2-4h après la dose de LD Dyskinésies → mouvements choréiformes plus que dystonique surtout en pic de dose de dopamine

Answer 21

Avantage → plus puissant sur les sx → plus facile à tolérer → meilleure AVQ, QOL Désavantage → courte durée d'action (demie vie 60-90 min)

Answer 22

Avantage → longue durée d'action → retarde la dyskinésie et épuisement de fin de dose mais... Désavantage → plus d'hallucinations et de compulsions → plus d'effets secondaire de somnolence, oedème, attaques de sommeil, jeux compulsifs et autres compulsions

Answer 23

Si les sx sont léger, peu ou pas incapacitant: → rasagiline → amantadine → anticholinergique pour les tremblements Lorsque les sx deviennent incapacitants → levodopa → antagoniste dopaminergique Lorsqu'il y a un épuisement de fin de dose → ajouter entacapone ou levodopa/entacapone ou → ajouter rasagiline ou → ajouter agoniste dopamine ou → augmenter la fréquence des prises de levodopa

Answer 24

C'est moins souvent incapacitant que la bradykinésie et la rigidité, les proches s'en plaignent plus que le patient. Il faut essayer d'éviter les pics de dose de dopamine: → diminuer la dose et augmenter la fréquence de prise de levodopa → amantadine (BID à TID) → diminuer le levodopa et ajouter un agoniste dopamine → cesser si possible la rasagiline, sélégiline et entacapone

Answer 25

``` La progression est lente. Les facteurs prédictifs d'une évolution plus lente sont: → jeune âge → tremblement prédominant → asymétrie marquée → absence de démence ``` 80% des patients ont une démence après 20 ans de la maladie Il y a une légère baisse de l'espérance de vie

Answer 26

Il y a deux types de MSA: → MSA P : parkinsonisme et souvent dysautonomie → MSA C : atteinte cérébelleuse +/- dysautonomie Les critères diagnostics sont: 1. > 30 ans, sporadique, progressif 2. Dysfonction autonome souvent importante → rétention et/ou incontinence urinaire → dysfonction érectile → HTO systolique >= 30 mmHg ou diastolique >= 15 mmHg ET 3 ou 4 3. Parkinsonisme (bradykinésie + rigidité, tremblement [plus rare et surtout postural] ou instabilité posturale) qui ne répond pas au levodopa ou ``` 4. Syndrome cérébelleux → ataxie → dysarthrie → dysmétrie → trouble occulomoteur cérébelleux ```

Answer 27

C'est une démence précoce (1 an avant le début du parkinsonisme ou en même temps) → attention, fct exécutives ou visuospatiales Parkinsonisme Hallucinations visuelles surtout, mais avec l'évolution peuvent être auditives, tactiles ou olfactives Fluctuation de l'attention, éveil Hypersensibilité aux neuroleptiques

Answer 28

Il y a une instabilité posturale précoce avec chutes fréquentes (souvent vers l'arrière) Il y a une paralysie supranucléaire → regard vertical → saccades vers le bas Une atteinte axiale prédominante → parkinsonnisme symétrique qui répond peu au levodopa → dysarthrie, dysphagie Il y a une démence frontale sous-corticale

Answer 29

C'est une atteinte asymétrique. Il y a au moins 2 des critères ci dessous: → rigidité/bradykinésie bras > jambe TRÈS asymétrique sans réponse au levodopa → dystonie MS > MI → myoclonies stimulus sensitive ou action Et au moins 2 des critères suivants: → apraxie d'un membre ou buccolingual → déficit sensitif cortical (agraphesthésie, astéréognosie) → membre étrangé

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