Lesioni complesse Flashcards
Emostasi
1) vascolare: vasocostrizione avvicina i lembi di rottura, meccanismo neurogeno riflesso; pressione rivolta verso la parete vascolare riduce perdita ematica
2) piastrinica: formazione tappo emostatico primario si sole piastrine. rilascio fattore vWF, rilascio vasocostrittori e proaggreganti
3)coagulativa: tappo emostatico secondario, fattore tissutale attiva via estrinseca coagulativa; trombina agisce su fibrinogeno e sigilla tappo
Proprietà pro e anti trombotiche
- pro: liberazione di vFW permette adesione e aggregazione, PAF, fattore tissutale attiva fattori IX e X
- anti: PGI2, NO, ADPasi, trombomodulina, proteina S, fattore Va e VIIa, antitrombina III, attivatore tissutale del plasminogeno tPA
Piastrine e attivazione
frammento di megacariociti
glicocalice intorno alla membrana, sistema di microtubuli, granuli di secrezione
adesione vs aggregazione
attivazione e formazione del reticolo, aggregazione e adesione a sub-endotelio
Coagulazione del sangue
fibrinogeno: dimero di monomeri D, ognuno formato da tre catene; polimerizzazione in fibrina se attivato da trombina –> taglio fibrinopeptidi e scambio di cariche
- intrinseca: XII - XI - IX - passaggio a Xa possibile grazie a VIIIa - passaggio a IIa possibile grazie a Va (attivato da IIa) - trombina e fibrine
- estrinseca: fattore tissutale agisce su VII che permette attivazione di IX, poi procede uguale
anticoagulanti: antitrombina III o cofattore eparinico, proteina C, inibitore del fattore tissutale
Fibrinolisi
ricostruire fluidità del sangue e integrità dell’endotelio
plasminogeno depolimerizza fibrina
PAI: inibitori dell’attivatore del plasminogeno
alfa2 antiplasmina: in circolo, forma complessi che vengono eliminati. impedisce che la plasmina possa agire a distanza
alfa2 macroglobulina: inibisce anche trombina e callicreina
Trombosi
massa solida che si forma in cuore e vasi senza che la parete presenti soluzione di continuità
triade di Virchow: danno a livello endoteliale, alterazione del flusso sanguigno, condizione di ipercoagulabilità
Trombo arterioso vs venoso
arterioso: danno endoteliale e turbolenza, piccoli compatti bianchi, strie di Zahn, murali o occlusivi, vegetazioni
venoso: danno endoteliale e stasi, crescono in direzione del flusso (testa corpo coda) , sempre occlusivi
Modificazioni secondarie del trombo
- risoluzione: attivazione fibrinolisi e dissoluzione, ausilio di fagociti e formazione microemboli
- embolizzazione: distacco di un frammento dalla coda venoso e trasporto a polmone
- organizzazione: forma di guarigione o riparazione
- ricanalizzazione: piccole aperture rivestite da endotelio, vie collaterali
- eventi necrotici e calcificazione del trombo
Fenomeno di Sanarelli e Shwartzman
alterazione emostasi: contemporanea presenza di coagulazione ed emorragia, CID
shock seguito da morte indipendente dall’agente utilizzato
microtrombi di fibrina in microcircolo, lesioni endoteliali, granulociti neutrofili
- iniezione 1: danno endoteliale, esposizione al fattore tissutale e coagulazione
- iniezione 2: attiva granulociti e risposta infiammatoria
Ateroma - evoluzione
- tipo I: si osserva nei bambini; macrofagi in tonaca intima con aspetto schiumoso
- tipo II: strie lipidiche + macrofagi, cellule schiumose chiare e scure, muscolari lisce. distinzione tra silenti e progressive
- tipo III: intermedia o pre ateroma; linfociti, mast cells, plasmacellule. risposta immunitaria infiammatoria. molecole lipidiche extracellulari
- tipo IV: sintomatologia dipende da dimensioni nucleo lipidico; cappuccio fibroso, angiogenesi, calcificazioni
- tipo V: fibroateroma; tessuto fibroso prodotto da muscolo liscio, calcificazioni, classificazione in A B C
- tipo VI: lesione complicata, seguita da rottura parete e formazione trombo. nucleo lipidico necrotico e ulcerato, calcificazioni, cristalli di colesterolo, emorragie interne
Storia naturale ateroma
esordio: stadio I e II; clinicamente silenti
progressione: stria lipidica evolve in inspessimento patologico. placca classica, reazione delle cellule muscolari lisce, placca fibrotica. rottura della placca responsabile di manifestazioni cliniche
Marcatori e fattori di rischio
costituzionali: genetica, età, sesso
acquisiti: iperlipidemia, ipertensione, diabete, fumo, stress e stile di vita
