M8S2.1 Pathologies digestives pédiatriques : Diarrhée constipation Flashcards
• Savoir identifier dans les chapitres précédents les particularités des pathologies chez ces catégories de population. • Comprendre les implications nutritionnelles de ces pathologies. (47 cards)
Définition de la diarrhée :
Une diarrhée se définit par l’augmentation de la fréquence des selles ou par leur
consistance liquide.
Quelle est l’étiologie la plus fréquente des diarrhées aiguës du nourrisson en France ?
La cause la plus fréquente des diarrhées aiguës chez le nourrisson en France est virale, principalement due aux rotavirus, très contagieux et résistants, transmis par les selles ou les vomissements.
Les autres causes potentielles de diarrhée aiguë infectieuse du nourrisson sont :
- les bactéries, suivant des mécanismes entérotoxinogènes (exemples : Escherichi coli entérotoxinogène, Clostridium
difficile) ou entéroinvasifs (exemples : salmonelle, shigelle, Campylobacter, Yersinia, Escherichia coli entéro‑hémorragique) - les parasites ;
- les infections touchant d’autres organes : elles sont volontiers responsables de diarrhée chez les nourrissons, en particulier les otites, les infections urinaires, les pneumopathies…
Quels sont les symptômes et le traitement d’une diarrhée à rotavirus ?
Les symptômes digestifs peuvent s’accompagner de fièvre.
Le traitement de ce type de diarrhée
à rotavirus passe généralement exclusivement par la prévention de la déshydratation (solutés de réhydratation par voie orale) et d’hospitalisation en cas de déshydratation intra cellulaire et de choc volémique (soluté parentérale + surveillance).
Pourquoi l’immunité acquise après une infection à rotavirus n’est-elle pas totalement protectrice ?
La quasi‑totalité des enfants ont été exposés à ce type de virus avant l’âge de deux ou trois ans, cependant l’immunité qui se développe au cours des infections n’est pas d’une efficacité imparable puisqu’il existe une grande variabilité virale (la protection acquise au cours de l’infection par un rotavirus ne concerne pas tous les types de rotavirus).
Pourquoi la déshydratation est-elle plus rapide chez le nourrisson que chez l’adulte ? Quel est le premier signe à rechercher ?
Chez le nourrisson, l’eau représente environ 2/3 de la masse corporelle (contre 1/2 chez l’adulte), et son bilan hydrique est plus fragile en raison d’un renouvellement rapide et de nombreuses pertes qu’il faut compenser.
Les signes cliniques de déshydratation chez le nourrisson sont en partie différents de ceux de l’adulte.
Le premier signe à rechercher est la perte de poids (qui peut survenir en quelques heures en cas de diarrhée importante). On considère que le pourcentage de poids perdu chez un enfant est équivalent au pourcentage de déshydratation.
Quels sont les signes cliniques de déshydratation extra-cellulaire chez le nourrisson ?
Les signes incluent la dépression de la fontanelle, des cernes, la persistance du pli cutané, la sécheresse des muqueuses, et en cas grave, un choc hypovolémique avec hypotension et anurie.
Quels sont les signes cliniques de déshydratation intra-cellulaire chez le nourrisson ?
‑ Hypotonie des
globes oculaires.
‑ Sécheresse globale :
bouche sèche,
absence de larmes,
autres muqueuses
sèches.
‑ Troubles
neurologiques :
confusion,
somnolence,
éventuellement
convulsions.
Quels sont les signes cliniques de choc hypovolémique chez le nourrisson ?
Insuffisance
circulatoire liée
au manque de
volume sanguin
se traduisant par
des défaillances
d’organes :
‑ Bradycardie et
hypotension par
baisse du débit
cardiaque.
‑ Anurie par
défaillance rénale.
À partir de quel pourcentage de perte de poids considère-t-on une déshydratation extra-cellulaire chez le nourrisson ? Intra cellulaire ? Choc hypovolémique ?
On parle de déshydratation extra-cellulaire à partir d’environ 5 % de perte de poids chez le nourrisson.
Intra cellulaire : <10 %
Choc volémique : < 15 %
Quels sont les signes biologiques associés à la déshydratation chez le nourrisson ?
On peut observer une hyperprotidémie et une hypernatrémie dans le cadre de la déshydratation extra cellulaire.
Et une hypernatrémie dans le cadre de la déshydratation intra-cellulaire.
Comment est défini un cas de diarrhée chronique chez l’enfant ? Comment évalue t-on son retentissement ?
Une diarrhée chronique est définie par une persistance des symptômes pendant plus de deux semaines.
La surveillance du poids est importante pour apprécier son retentissement.
Quels sont les symptômes cliniques de la maladie cœliaque chez l’enfant ?
Chez l’enfant, la maladie cœliaque peut se manifester par :
- une cassure de la courbe de croissance
- des troubles digestifs comme la diarrhée chronique ou la constipation (+ rare), des ballonnements,
- de l’anorexie,
- une apathie,
- des carences nutritionnelles
- un retard pubertaire.
Comment diagnostique-t-on la maladie cœliaque chez l’enfant ?
Le diagnostic repose sur un tableau clinique évocateur et des examens biologiques recherchant :
Les IgA (anti-transglutaminase, anti‑endomysium, antigliadine)
Certains variants du système HLA
La biopsie duodénale est réservée aux cas de doute lorsque (les IgA anti‑transglutaminase ne sont pas fortement positifs)
Qu’est ce que les variants du système HLA ?
Il s’agit d’antigènes situés à la surface de nos cellules et reconnus par notre
système immunitaire, ce qui lui permet de reconnaître le « soi » du « non‑soi ».
Les combinaisons de ces antigènes
sont différentes selon les individus, et on sait que certains groupes HLA prédisposent à certaines pathologies,
notamment auto‑immunes, comme la maladie cœliaque.
Quel est le traitement de la maladie cœliaque ?
Le traitement repose sur un régime strict sans gluten.
L’amélioration des symptômes après mise en place de ce régime confirme le diagnostic.
Education et faire le liens avec les associations. (www.afdiag.fr)
Qu’est ce que la mucoviscidose ?
La mucoviscidose est la maladie génétique de transmission autosomique récessive la plus fréquente en France.
Elle est la conséquence de la mutation du gène codant pour la protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Reegulator) provoquant des anomalies de la protéine du même nom, laquelle est impliquée dans l’ouverture des canaux chlore et sodium du pôle apical des cellules épithéliales.
Cette anomalie provoque une réabsorption accrue de sodium (et donc de l’eau), ce qui rend les mucus de l’organisme particulièrement visqueux dans de nombreux organes (système respiratoire, pancréas, foie…).
Quelle est la cause de la diarrhée dans la mucoviscidose ?
Elle est due à une insuffisance pancréatique exocrine (par viscosité anormale des sécrétions exocrines engendrant une stagnation et une fibrose du pancréas en amont) provoquant une sécrétion insuffisante d’enzymes digestives dans le duodénum.
Le déficit en enzymes responsables de la digestion des triglycérides (lipolyse)
provoque une accumulation de lipides non absorbables, qui seront évacués dans les selles sous forme de diarrhée
avec stéatorrhée.
L’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K) se faisant physiologiquement de manière conjointe à celle des
acides gras, l’élimination des triglycérides non digérés s’accompagne de l’élimination des vitamines liposolubles dans les fèces, ce qui concourt à la stéatorrhée et engendre des carences vitaminiques.
Quels sont les manifestations des carences en vitamines liposolubles ?
Défaut de vision nocturne, ostéopénie, troubles neurologiques, troubles
hémorragiques.
Quelle sont les conséquences des stéatorrhée chez le patient atteint de mucoviscidose ?
La mucoviscidose est responsable d’un retard staturo‑pondéral chez l’enfant.
En effet, on retrouve une maldigestion
de polypeptides, qui sont éliminés plutôt que de libérer les acides aminés essentiels à la synthèse protéique de
l’organisme.
Le foie, qui ne bénéficie pas de suffisamment d’acides aminés pour synthétiser des protéines, utilise
donc les acides aminés qui devraient être destinés au muscle, ce qui explique l’amyotrophie (masse musculaire
insuffisante) retrouvée chez ces patients.
On observe par conséquent dans un premier temps un amaigrissement,
évoluant vers une dénutrition protéique accompagnée d’un retard staturo‑pondéral avec altération des courbes de poids et de taille.
Qu’est ce qu’une intolérance au disaccharides ?
Le saccharose (sucre ordinaire de l’alimentation) est un disaccharide dégradé dans l’intestin par la
saccharase‑isomaltase en deux oses simples : le glucose et le fructose.
Le lactose (sucre du lait) est un disaccharide dégradé dans l’intestin par la lactase en deux oses simples : le glucose et le galactose.
L’intolérance aux disaccharides est liée à un défaut enzymatique : l’enzyme nécessaire à la dégradation de ces sucres en oses simples est en quantité insuffisante, or le lactose et le saccharose ne peuvent pas être absorbés sans avoir
été digérés.
Avec quoi ne doit on pas confondre une intolérance aux disaccharides ?
Ces intolérances ne doivent pas être confondues avec la fructosémie et la galactosémie.
En effet, le fructose et le galactose sont deux oses simples absorbables par l’intestin grêle.
La fructosémie et la galactosémie
sont des pathologies liées à un défaut d’enzymes hépatiques responsables du métabolisme de ce sucre.
A quoi est du le déficit en saccharase-isomaltase ? Quel est le tableau clinique ?
Ce déficit est dû à des mutations du gène codant cette enzyme, pouvant être de gravité variable.
Le déficit peut par conséquent être partiel ou complet.
En cas de déficit complet, les symptômes apparaissent lorsque le nourrisson commence à être alimenté par des produits sucrés au saccharose.
Le saccharose non digéré ne peut être absorbé et s’accumule par conséquent dans l’intestin, où son pouvoir osmotique va s’exercer en créant une accumulation d’eau responsable de ballonnements et de diarrhée osmotique.
Le diagnostic sera confirmé par une éviction du saccharose
(qui sera remplacé par des oses simples).
Comme pour la plupart des diarrhées chroniques, le retard de diagnostic
d’un déficit en saccharase‑isomaltase peut provoquer une dénutrition et un retard staturo‑pondéral.
Quelle est la cause d’un déficit en lactase ? Quel est le tableau clinique ?
Il s’agit d’un déficit courant et pour lequel il existe également un degré d’expression clinique variable en fonction du niveau d’insuffisance en lactase.
En cas de déficit sévère, l’expression se fera dès l’introduction du lactose dans
l’alimentation, c’est‑à‑dire dès le premier repas du bébé puisque celui‑ci est nourri au lait.
Le défaut de digestion du
lactose provoque, comme pour le saccharose, une accumulation et une diarrhée osmotique avec des ballonnements d’autant plus intenses que le lactose accumulé est dégradé par les bactéries de la flore intestinale par fermentation (libérant des gaz).
Le lait étant l’aliment essentiel du nourrisson, celui‑ci va subir une dénutrition importante pouvant
être très grave, et il faudra remplacer le lait par du lait sans lactose.
Dans la plupart des cas cependant, la déficience en lactase n’est pas si intense et se manifeste uniquement par un inconfort digestif pouvant apparaître à l’âge adulte.
Qu’est ce que la maladie de Hirschprung ?
La maladie de Hirschprung est une atteinte congénitale du côlon associant une dilatation et une anomalie de motricité qui est due à une anomalie de migration de cellules nerveuses ganglionnaires le long de la sous-muqueuse et de la musculeuse du tube digestif (on parle d’aganglionnie).
Historiquement, la maladie de Hirschprung était appelée « mégacôlon congénital », en raison de la dilatation colique observée, cependant, cette appellation n’est plus très utilisée dans la mesure où la portion de côlon dilatée est la portion saine.
