MBC - Endócrino Flashcards
1
Q
Ação da desiodase tipo III.
A
Conversão de T4 em T3 reverso.
2
Q
Ação da desiodase tipo I e II.
A
Conversão de T4 em T3.
3
Q
Hormônio tireoidiano lançado em maior quantidade na corrente sanguínea.
A
T4.
4
Q
Exame mais sensível para identificar alterações tireoidianas.
A
Dosagem de TSH.
5
Q
O que leva ao bócio?
A
Hiperestimulo da tireoide pelo TSH ou por anticorpo que “simula” TSH (no caso de graves).
6
Q
Principais drogas associadas a hipotireoidismo por drogas.
A
Amiodarona, lítio, interferon alfa, interleucina 2.
7
Q
Qual exame deve ser solicitado para diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
A
Índice de captação de iodo radioativo (RAIU):
- captação 45-95%: com hipertireoidismo
- captação < 5%: sem hipertireoidismo
8
Q
Principais anti-corpos relacionados a doença de graves.
A
Anti-TRAB e anti-TPO
9
Q
Dois achados clínicos que são específicos para doença de graves.
A
Exoftalmia
Sopro e fremito na tireoide
10
Q
TSH e T4 livre na doença de graves:
- subclinica:
- manifesta:
A
- subclinica: TSH muito baixo, T4 livre normal
- manifesta: TSH baixo e T4 livre aumentado
11
Q
Achado mais importante da dermopatia infiltrativa da doença de graves.
A
Mixedema pré-tibial.
12
Q
Verdadeiro ou falso: doença de graves é a principal causa de tireotoxicose.
A
Verdadeiro.
13
Q
Característica do bócio na:
- doença de graves:
- tireoidite de hashimoto:
A
- doença de graves: difuso e homogêneo
- tireoidite de hashimoto: difuso e heterogêneo
14
Q
Anti-tireoidiano de escolha para tratamento da doença de graves.
A
Metimazol (preferível) ou propiltiuracil.
15
Q
Antitireoidianos de escolha para tratamento da gestante.
A
1 trimestre: propiltiuracil
2 e 3 trimestre: metimazol
16
Q
Contra-indicações ao tratamento com iodo radioativo no hipertireoidismo.
A
Gravidez, aleitamento materno, bócio volumoso.
17
Q
Indicações de tireoidectomia subtotal na doença de graves.
A
Pacientes com ausência de melhora com tratamento com terapia medicamentosa e contraindicações ao iodo radioativo.
18
Q
Melhor época para realização de tireoidectomia subtotal por doença de graves em gestante.
A
2 trimestre.
19
Q
Principal causa de tireotoxicose por T3.
A
Adenoma tóxico (doença de Plummer).
20
Q
Qual exame solicitar para o diagnóstico do bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico (doença de Plummer).
A
Cintilografia.
21
Q
Tratamento do bócio multinodular tóxico.
A
Iodo radioativo ou cirurgia (essa ultima é preferível, radioiodo está associado a alta taxa de reicidiva).
22
Q
Tratamento do adenoma tóxico (doença de Plummer).
A
Iodo radioativo (exceto jovens com nódulos grandes, preferível lobectomia com istmectomia).
23
Q
Quando suspeitar de tireoidite granulomatosa de Quervaim.
A
Tireoidite pós viral, dolorosa (queixa de disfagia/odinofagia), com elevação de VHS.
24
Q
Principais anticorpos relacionados a tireoidite de Hashimoto.
A
Anti-TPO e anti-tireoglobulina.
25
TSH e T4 livre na tireoidite de Hashimoto:
- subclinica:
- manifesta:
- subclinica: TSH elevado com T4 livre normal
| - manifesta: TSH elevado com T4 livre baixo
26
Quando tratar o hipotireoidismo subclinico.
- gestante ou deseja engravidar
- TSH > 10 ou anti-TPO em altos títulos
- sintomático
- dislipidemico ou doença cardíaca
27
Tratamento do hipotireoidismo.
Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia, 1x/dia, pela manhã, em jejum. Elevações semanais da dose até TSH menor que metade do valor de referência.
28
Como iniciar o tratamento do hipotireoidismo em idosos.
Levotiroxina 25-50mcg/dia com elevações MENSAIS da dose ate TSH menor que metade do valor de referência.
29
TSH e T4 livre no hipotireoidismo:
- primário:
- secundário:
- primário: TSH elevado com T4 livre baixo
| - secundário: TSH baixo com T4 livre baixo
30
Principal fator desencadeante de coma mixedematoso.
Pneumonia bacteriana
31
Tratamento da crise tireotoxica.
Propiltiuracil + iodo + beta bloqueador + corticoide.
32
Tratamento do coma mixedematoso.
Levotiroxina em altas doses + corticoide. Suporte: suporte ventilatorio, correção de hiponatremia e hipoglicemia, aquecimento.
33
Fator de risco para necessidade de esternotomia em paciente submetida a tireoidectomia total por bócio mergulhante.
Extensão tireoidiana inferior ao arco aórtico (invade mediastino posterior).
34
Síndrome de Nelson.
Síndrome pós adrenalectomia bilateral por doença de Cushing: perda do feedback negativo com crescimento do tumor hipofisário e níveis elevados de ACTH (hiperpigmentação cutânea) e sinais neurooftalmicos por compressão do quiasma)
35
Causa mais comum de síndrome de Cushing.
Iatrogenia
36
Como confirmar a síndrome de Cushing.
Dois dos 3 testes positivos:
- 1mg de dexametasona às 23h: cortisol baixo
- cortisol livre urinário em 24h: cortisol alto
- cortisol salivar da meia-noite: cortisol alto
37
Confirmada suspeita de síndrome de Cushing, como prosseguir a investigação?
Dosagem de ACTH:
- ACTH alto: doença de cushing (adenoma hipofisário) ou secreção ectopica de ACTH
- ACTH baixo: adenoma/hiperplasia de adrenal e carcinoma de adrenal
38
Na presença de hipercortisolismo e ACTH elevado, o que suspeitar? Quais exames solicitar para diferenciar as possíveis causas?
- supressão com dexametasona: queda do cortisol na doença de cushing e inalterado na secreção ectopica de ACTH
- teste de CRH: aumento do ACTH e cortisol na doença de cushing e inalterado na secreção ectopica de ACTH
- RM de sela turcica: achado do adenoma hipofisário
39
Tratamento da doença de cushing.
Cirurgia transesfenoidal.
40
Na presença de hipercortisolismo e ACTH baixo, o que suspeitar? Quais exames solicitar para diferenciar as possíveis causas?
Adenoma/hiperplasia adrenal ou carcinoma de adrenal.
| - solicitar TC de abdome.
41
Síndrome poliglandular autoimune do tipo I.
Insuficiência adrenal + candidíase mucocutanea + hipoparatireoidismo.
42
Síndrome poliglandular autoimune do tipo II (Síndrome de Schmidt).
Insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1
43
Síndrome de Schmidt.
Síndrome poliglandular do tipo II: insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1
44
Segunda principal causa de insufiencia primária de adrenal, logo após adrenalite autoimune.
Infecção por tuberculose.
45
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Adrenalite hemorrágica. Patógenos mais comumente associados: neisseria meningitides e pseudomonas aeruginosa.
46
Na suspeita de hipocortisolismo (insuficiência adrenal), que exame solicitar?
Teste com estimulação do ACTH: ausência de elevação do ACTH confirma o diagnóstico.
47
Uma vez confirmada a presença de insuficiência adrenal, como diferenciar causas primárias de secundárias/terciárias?
Dosagem de ACTH:
- primária: ACTH alto
- secundária: ACTH baixo
48
Duas principais causas de insuficiência adrenal primária?
Adrenalite autoimune e adrenalite por BK.
49
Principais causas de insuficiência adrenal secundária/terciária?
- Suspensão abrupta de glicocorticoide
| - lesão hipotalâmica/hipofisária: síndrome de sheeran, tumores/ressecção de tumores hitalamicos/hipofisarios, RT
50
Tratamento da insuficiência adrenal.
Hidrocortisona + fludrocortisona se necessário (se dose de hidrocortisona > 50mg/dia, não é necessário pois nessa dose o próprio glicocorticoide tem efeito mineralocorticoide).
51
Sinais e sintomas da insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana).
- desidratação com hipotensão grave
- náuseas, vômitos, anorexia com perda de peso, abdome agudo falso
- hipertermia
- hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, azotemia, eosinofilia
52
Adrenoleucodistrofia:
- herança cromossômica:
- enzima deficiente:
- sintomas:
- tratamento:
- herança cromossômica: ligada ao X
- enzima deficiente: acetil-COA
- sintomas: hipocortisolismo (depósito de ácido graxo na adrenal) + distúrbios neurológicos (depósito de ácido graxo no SNC)
- tratamento: óleo de lorenzo
53
Hipertensão arterial de difícil controle + hipocalemia + ausência de edema: o que suspeitar?
Hiperaldosteronismo primário (elevação de aldosterona com aumento da reabsorção de Na leva a secreção de peptídeo atrair natriuretico, evitando formação de edema).
54
Síndrome de Conn.
Hiperaldosteronismo primário por adenoma produtor de aldosterona em suprarrenal.
55
Exames complementares para confirmação de hiperaldosteronismo primário e resultados esperados (3).
Aldosterona > 15pg/ml
Razão aldosterona/atividade de renina plasmática >= 30
Aldosterona pós estímulo com infusão salina >5ng/dl
56
Uma vez confirmado hiperaldosteronismo primário, quais dois exames são utilizados para diferenciar adenoma de hiperplasia?
- TC/RM de abdome
| - Dosagem de aldosterona (e cortisol) nas veias adernais.
57
Tratamento do hiperaldosteronismo primário:
- adenoma:
- hiperplasia:
Adenoma: adrenalectomia laparoscópica ou por via posterior; se suspeita de carcinoma via transabdominal anterior
Hiperplasia: antagonista da aldosterona (espironolactona ou amiloride)
58
Tipo de herança genética associada à hiperplasia adrenal congênita.
Autossômica recessiva.
59
Enzima mais comumente deficiente na hiperplasia adrenal congênita.
21-hidroxilase.
60
Alterações hormonais na hiperplasia adrenal congênita e suas consequentes manifestações
21-hidroxilas está presente na via glicocorticoide e mineralocorticoide, portanto ocorre:
- deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide: desidratação c9 hipotensão e perda de sal
- aumento de androgenios: virilização feminina e androgênização precoce masculina.
61
A hiperplasia adrenal congênita em neonatos pode ser confundida com estenose hipertrofica do piloro. Como diferencia-las?
- Hiperplasia adrenal congênita: acidose metabólica (queda da produção de aldosterona com perda de Na e retenção de K e H+).
- Estenose hipertrofica do piloro: alçapões metabólica (perde H+ pelos vômitos).
62
Localização mais comum dos feocromocitomas extra-adernais (paragangliomas).
Órgão de Zuckerkandl (ao lado da aorta).
63
Regra dos 10% (5).
10%: maligno, bilateral, extra-adrenal, pediátrico, familiar.
64
Exames diagnósticos para feocromocitoma.
- dosagem de catecolaminas, metanefrinas e ácido valnilmandelico na urina de 24h
- dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas
65
Exame que deve ser solicitado após confirmação de elevação de metanefrinas/catecolaminas urinárias.
TC com contraste ou ressonância de abdome para identificar o feocromocitoma.
66
Característica da imagem de feocromocitoma na TC com contraste e RM.
TC: lesão hipercaptante de contraste
RM: lesão com hipersinal em T2
67
Tratamento do feocromocitoma.
Adrenalectomia.
68
Preparo pré-cirúrgico para feocromocitoma.
Bloqueio alfa: fenoxibenzamina ou prasozin 10-14 dias antes da cirurgia.
Bloqueio beta: após garantido o bloqueio alfa.
69
Definição de acidentaloma.
Encontro de nódulos ou massas suprarrenais >= 1cm durante exames radiológicos de rotina.
70
Principal causa de acidentaloma.
Adenoma.
71
Conduta diante dos acidentaloma (3).
- excluir possibilidade de metástase a partir de história clínica. Caso haja possibilidade: PAAF guinada por TC (exceto na suspeita de FEO ou carcinoma adrenocortical)
- excluir possibilidade de FEO (por metanefrinas urinárias) e Síndrome de Cushing (por teste de supressão com dexametasona)
- avaliar possibilidade de carcinoma pelas características da imagem.
72
Principais distúrbios hereditários associados a feocromocitoma (3).
- neoplasias endócrinas múltiplas: NEM 2A e 2B
- síndrome de Von-Hippel-Lindau
- neurofibromatose tipo 1
73
Principal causa de hiperparatireoidismo primário.
Adenoma de paratireoide.
74
Sexo e faixa etária mais comum do hiperparatireoidismo primário.
Mulher, pós menopausa.
75
PTH e osso nas seguintes causas de hipercalcemia:
- hiperparatireoidismo primário:
- metástase óssea:
- hipervitaminose D:
PTH e osso nas seguintes causas de hipercalcemia:
- hiperparatireoidismo primário: PTH alto com lesão óssea
- metástase óssea: PTH baixo com lesão óssea
- hipervitaminose D: PTH baixo sem lesão óssea
76
NEM 1.
Hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas (ex: gastrinoma) + tumores hipofisarios (ex: prolactinoma).
77
NEM 2A.
Hiperparatireoidismo primário + carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma
78
NEM 2B.
Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuroma mucosos
79
Complicação mais comum do hiperparatireoidismo primário.
Nefrolitíase (principalmente por oxalato de cálcio).
80
Lesão óssea característica do hiperparatireoidismo.
Osteíte fibrosa cística.
81
Achados no raio-X da osteíte fibrose cística (4).
- reabsorção subperiosteal das falanges distais
- reabsorção subperiosteal em crânio com “lesões em sal e pimenta”
- coluna em “camisa listrada” ou “rugger jersey”
- tumores marrons de ossos longos (osteoclastoma)
82
Acidose tubular renal associada à hiperparatireoidismo primário.
Acidose tubular renal do tipo 1 (distal) e tipo 2 (proximal)
83
Achados laboratoriais no hiperparatireoidismo primário:
- cálcio:
- PTH:
- fosfato:
- distúrbio ácido-base:
- fosfatase alcalina:
Achados laboratoriais no hiperparatireoidismo:
- cálcio: elevado
- PTH: elevado
- fosfato: baixo (efeito fosfaturico do PTH)
- distúrbio ácido-base: acidose metabolica hipercloremica (efeito bicarbonaturico do PTH)
- fosfatase alcalina: elevada (por lesão óssea)
84
Disfunções orgânicas e exames que devem ser solicitados após confirmação de hiperparatireoidismo primário.
- USG renal e TC para avaliar nefrolitíase
- densitometria óssea para avaliar osteopenia/osteoporose
- eletromiografia para avaliar miopatia
85
Tratamento do adenoma de paratireoide.
Paratireoidectomia para pacientes sintomáticos e alguns casos de pacientes assintomáticos (olhar indicações).
86
Opções de tratamento se hiperplasia das 4 glândulas paratireoide.
1: retirar 3 glândulas e metade da última.
2: retirar todas as glândulas e implantar uma no antebraço
87
Indicações de paractireoidectomia em pacientes com hiperparatireoidismo primário assintomático.
- <50 anos
- cálcio > 1mg/dl acima do valor de referencia
- calciúria >400mg/dl ou nefrolitíase
- ClCr <60ml/min
- T-escore < -2,5 DP (osteoporose) ou fratura vertebral
88
Sinais clássicos de hipocalcemia.
- sinal de trousseau: enchimento de manguito até 20mmHg levando a adução do polegar + flexão das metacarpofalangeanas + extensão das interfalangeanas
- sinal de chvosteck: percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático levando a contração dos músculos faciais ipsilaterais.
89
Como tratar crise hipercalcemica.
Hidratação venosa com salina + furosemida após reposição volemica + bifosfonado/calcitonina + glicocorticoide +- hemodiálise (se refratário ou contraindicação a reposição volemica)
90
Eritema necrolítico migratório sugere qual doença?
Glucagonoma.
91
Homem por volta da 4º década de vida, com elevação isolada de fosfatase alcalina, com cálcio e fósforo normais. O que suspeitar?
Doença de Paget.
