Musculo cours 10 Flashcards
(121 cards)
1
Q
Le tissu osseux est un tissu…
A
conjonctif
2
Q
Le tissu osseux est composé de quoi?
A
-D’une matrice extracellulaire (MEC)
-Des cellules qui produisent cette matrice
3
Q
La matrice extracellulaire contient quoi?
A
-Collagène de type I
-Phosphate de calcium
4
Q
Quelles sont les principales cellules du tissu osseux?
A
-Ostéoblastes
-Ostéoclastes
5
Q
Quels sont les rôles des ostéoblastes?
A
Produisent et synthétisent de l’os dans le but de stocker et d’emmagasiner le Calcium.
6
Q
Quels sont les rôles des ostéoclastes
A
Résorption et destruction de la matrice osseuse.
La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.
7
Q
Les tissus osseux sont-ils vascularisé et innervé?
A
Oui, ils sont richement vascularisé et innervé
8
Q
Quelles sont les principales fonctions du tissu osseux?
A
-Soutenir le corps;
-Permettre la locomotion;
-Protéger les organes;
-Abriter la moelle osseuse;
-Servir de réserve calcique.
9
Q
L’os est composé de quelle sorte d’os?
A
80% d’os cortical (compact) –> partie externe de l’os
20% d’os trabéculaire (spongieux) –> partie centrale
10
Q
Le tissu osseux se renouvelle à quelle fréquence? Comment nomme-t-on ce renouvellement?
A
-Renouvelle constamment
-Le taux de remodelage annuel est d’environ de 10%
-On appelle ça le remodelage osseux
11
Q
Le remodelage osseux permet quoi?
A
-Optimiser la structure de l’os en réponse aux stress mécaniques;
-Renouveler le « vieux » tissu osseux afin de prévenir les lésions de fatigue;
-Remplir une fonction métabolique en mobilisant le calcium.
12
Q
Le remodelage osseux touche quelle partie de l’os?
A
Touche 20% l’os cortical et 80% de l’os spongieux
13
Q
La masse osseuse correspond à quoi?
A
À la quantité de tissu osseux dans le squelette
14
Q
La densité de masse osseuse (DMO) fait référence à quoi?
A
fait référence à la masse minérale par unité de volume d’os
15
Q
Le pic de masse osseuse est quoi? Elle est atteinte quand?
A
-C’est la quantité de tissu osseux présente à la fin de la maturation squelettique
-Ce pic est atteint autour de l’âge de 30 ans (femme et homme)
16
Q
La densité osseuse se stabilise pendant combien de temps?
A
Suite au pic, se stabilise durant environ 10 ans
17
Q
Suite à la stabilisation de la densité osseuse, de combien est la perte de masse osseuse par année?
A
-une perte de masse osseuse d’environ 0,3% à 0,5 % / année.
-Cette perte de masse osseuse sera accentuée chez la femme ménopausée pour atteindre 3 à 5% / année.
18
Q
Quels sont les facteurs influençant la densité de masse osseuse?
A
-Hérédité : expliquerait entre 50 et 85% de la variation de masse osseuse observée chez les individus.
-Sexe : les hommes ont une DMO plus élevée que les femmes.
-Ethnicité : les gens de race noire ont une DMO plus élevée que les blancs et que les asiatiques.
-Facteurs nutritionnels : apport calorique global, apport protéique et apport calcique suffisant (durant la croissance et à l’âge adulte).
-Facteurs endocriniens : stéroïdes sexuels (œstrogène et testostérone), hormone de croissance, parathormone.
-Facteurs mécaniques : activité physique, poids corporel.
-Exposition à des facteurs de risque : tabagisme, excès d’alcool.
19
Q
La régulation de la calcémie (taux sanguin de calcium) est fait par quoi?
A
La glande parathyroïde via, entre autre, la sécrétion de la parathormone
20
Q
Le taux de calcémie (taux sanguin de calcium) est comment chez l’adulte?
A
Le taux de calcémie est habituellement très stable entre 90 et 105 mg/litre chez l’adulte.
21
Q
La plus grande réserve de calcium se situe où?
A
Au niveau des os
22
Q
Que fait l’oestrogène sur les ostéoclastes?
A
L’œstrogène diminue l’action des ostéoclastes et
favorise leur apoptose.
23
Q
Que fait l’oestrogène sur les ostéoblastes?
A
L’œstrogène stimule l’activité des ostéoblastes et favorise leur survie (diminue l’apoptose cellulaire).
24
Q
L’oestrogène favorise quoi?
A
L’œstrogène favorise la réabsorption du calcium par les reins.
25
Qu'est-ce que l'ostéoporose
Maladie osseuse métabolique caractérisée par une faible densité de masse osseuse.
Cette faible densité osseuse amène chez le patient un risque accru de fracture.
La perte osseuse devient plus rapide que la perte normale en lien avec le vieillissement.
Il y a une modification de la densité de l’os, une modification de l’architecture de l’os et une modification du contenu en protéine.
26
Quelle est la prévalence de l'ostéoporose?
-En 2015 2016: 2.2 millions de canadiens âgés de 40ans et + vivait avec l’ostéoporose.
-Cela représente 11,9% de la population.
-De ce nombre, 80% sont des femmes.
-Le risque d’un diagnostic d’ostéoporose double tous les 5 ans entre l’âge de 40 et 60 ans.
-Pathologie clairement sous-diagnostiquée
27
Les fractures ostéoporotiques sont plus courantes que quoi?
la crise cardiaque, l’accident vasculaire-cérébral et le cancer du sein combinés.
28
Les fractures ostéoporotiques sont associées à quoi?
À une morbidité, une mortalité et des coûts de santé très importants.
En 2014, le fardeau économique total de l'ostéoporose était estimé à 4,6 milliards de dollars.
29
En 2015-2016, combien de fractures ostéoporotiques ont été dénombrées au Canada? Elles surviennent surtout à quelle membre?
-130 000 fractures ostéoporotiques
-Elles surviennent surtout à l’avant-bras (radius distal) suivi de la hanche, du rachis, de l’humérus et du bassin.
30
En 2015-2016, combien il y a-t-il eu de fractures de la hanche par 100 00 habitants âgés de 40 ans et plus? De ce nombre, combien sont décédés l’année suivantes de causes diverses?
147 fractures de la hanche par 100 000 habitants
De ce nombre, près du 1⁄4 sont décédés l’année suivantes de causes diverses.
31
Quels sont les facteurs de risques non modifiables de l'osétoporose et des fractures de fragilisation
-Faible densité masse osseuse
-Âge avancé
-Femme
-Ethnicité
-Historique Familiale d’ostéoporose ou de fracture de fragilisation
-Autres conditions médicales (ex : PAR et autres maladies inflammatoires chroniques, cancer )
-Facteurs hormonaux (ex : oestrogène, ménopause)
-Prise prolongée de médication (ex : glucocorticoïdes)
32
Quels sont les facteurs de risques modifiables de l'osétoporose et des fractures de fragilisation
-Habitudes de vie :
Tabac
Prise excessive d’alcool
Sédentarité
-Alimentation :
Déficience Ca (<400 mg/jour) et Phosphore
Déficience en vitamine D
-Faible poids corporel
33
Comment se présente l'ostéoporose?
une maladie silencieuse et habituellement non douloureuse.
34
La découverte de l'ostéoporse survient souvent suite à quoi?
Suite à une fracture:
-Avant-bras, rachis, hanche, humérus, bassin
-Fracture de fragilisation, de « stress » ou atraumatique : signifie que l’impact est peu significatif ( ex : éternuer, se pencher ou se relever rapidement, tomber de sa hauteur, etc.)
35
L'apparition de l'ostéoporose est parfois comment?
insidieuse, particulièrement au niveau du rachis:
*Déformation du rachis (perte de hauteur, cyphose dorsale accentuée)
* Diminution des amplitudes articulaires
36
La radiographie permet-elle de détecter efficacement l'ostéoporose?
Non:
-Il faut une réduction de 30 à 40% de la masse osseuse avant que celle-ci soit visible à la radiographie.
-En cas d’ostéoporose avancée, la radiographie peu permettre de voir des fractures ou un tassement vertébral surtout au niveau de la colonne dorso-lombaire.
37
La clé d’une prise en charge efficace de l’ostéoporose est quoi?
le DÉPISTAGE précoce via l’ostéodensitométrie.
38
Qu'est-ce que l'ostéodensitométrie?
-Absorptiométrie binénergétique à rayons X → DXA).
-Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse.
-La densité exprimée en g/cm2
* Émission de photons en direction de l’os → Absorbés par l’os.
* Plus l’os est dense, plus les photons sont absorbés.
* 2 sites habituellement investigués :
* Rachis lombaire
* Hanche
39
l'ostéodensitométrie permet de calculer 2 scores...
La cote Z et la cote T
40
Qu'est-ce que la cote T
-Résultats comparés à ceux d’un jeune adulte en bonne santé de même ethnie et de même sexe.
-Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d’âge.
-Calculée en « écart-type » ou « ÉT », soit la différence avec la mesure de contrôle.
41
Un score T inférieur à -2,5 signale quoi?
Un score T inférieur à – 2,5 signale la présence d’ostéoporose et un score entre -1 et – 2,5 signifie une faible densité osseuse (ostéopénie).
42
Qu'est ce que la cote Z?
-Résultats comparés à une personne de même âge et de même sexe.
-Cette cote est utilisée avec les enfants, les hommes de moins de 50 ans et les femme pré-ménopausée.
43
Une cote Z inférieur ou égale à 2.0 indique quoi?
Une cote Z inférieur ou égale à 2,0 indique une faible densité de masse osseuse
44
Qu'est-ce que le CAROC?
-Outil de dépistage développé en 2005 par L’Association Canadienne des radiologistes (CAR) et Ostéoporose Canada (OC).
-Évaluer le risque de fracture sur 10 ans.
-Le patient est évalué en fonction :
* DMO(Score-Thancheet colonne lombaire)
* Âge
* Sexe
* Antécédant de fracture
* Prise de stéroïde
45
Qu'est-ce que le FRAX?
-Outil de dépistage développé en 2008 par l’Organisation Mondiale de la Santé. Depuis 2010, les données canadiennes ont été ajoutées .
-Évalue le risque de fractures ur 10ans.
-Le patient est évalué en fonction:
* DMO (Score-T hanche et colonne lombaire)
* Âge
* Sexe
* ATCD de fracture
* Prise de stéroïdes
-Facteurs de risque ajoutés:
* L’IMC (calcul du poids proportionnellement à la taille)
* Les antécédents parentaux de fracture de la hanche
* La polyarthrite rhumatoïde
* Les autres troubles médicaux qui contribuent à la perte osseuse
* Le tabagisme actif
* La consommation d’alcool (trois verres ou plus par jour)
46
Quel est le meilleur traitement de l'ostéoporose?
La prévention
-Devrait passer un évaluation de la densité de masse osseuse:
* Toutes les femmes et tous les hommes de 65 ans et +.
* Toutes femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture.
* Tous les hommes et toutes les femmes de - de 50 ans atteints d’une maladie ou d’un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.
47
Traitement de l'ostéoporose: objectifs générals
-Traiter l’ostéoporose
-Diminuer le risque de fracture
48
Quelle est l'approche interdisciplinaire pour l'ostéoporose?
-Éducation
-Diminution du risque de chute
-Nutrition et habitudes de vie
-Médication
49
Traitement de l'ostéoporose:
Éducation et réduction des chutes
-Enseignement et compensation aux AVQ-AVD:
* Exemple : Éviter le soulèvement de charges lourdes ou position contraignante dans la réalisation des AVD’s.
* Auxiliaire à la marche.
-Adaptation du domicile et assurer un environnement sécuritaire :
* Exemple : aides techniques pour la salle de bain (banc de bain, tapis anti-dérapant, etc.)
* Éviter les carpettes non fixées au sol, désencombrer les meubles, avoir des aires de circulation dégagé, etc.
* « Home Staging » de la sécurité
50
Traitement de l'ostéoporose:
Nutrition
-Apport suffisant en calcium et vitamine D
-Selon Ostéoporose Canada, l’exposition au soleil et l’alimentation n’est pas suffisant pour atteindre le niveau de vitamine D recommandé. Il est suggéré de prendre un supplément de vitamine D3.
51
Quel est l'apport recommandé en caclium et en vitamine D pour les 9 à 18 ans?
Calcium: 1300 mg
Vitamine D: 600 UI
52
Quel est l'apport recommandé en caclium et en vitamine D pour les 18 à 50 ans?
Calcium: 1000 mg
Vitamine D: 400 à 1000 UI
53
Quel est l'apport recommandé en caclium et en vitamine D pour les 50 ans et plus?
Calcium: 1200 mg
Vitamine D: 800 à 2000 UI
54
Traitement de l'ostéoporose:
Changement des habitudes de vie
-Encourager l’arrêt tabagique (ex : programme j’arrête j’y gagne)
-Exercices recommandés :
* Les exercices avec mise en charge sont à encourager puisqu’ils stimulent la production
osseuse. Toutefois, il faut également s’assurer d’éviter les sports à risque de chutes.
* Sports à préconiser :
Activités aérobiques avec mise en charge : marche, escalier, course, danse, etc.
Entraînement en force : salle d’entraînement, poids et haltères, bandes élastiques, etc.
Exercices visant l’amélioration de l’équilibre : Tai chi, danse, yoga, etc.
55
Est-ce qu'il existe de la médication pour l'ostéoporose?
OUI
-Biphosphonates (ex : Fosamax, Actonel )
-Teriparatide (Parathormone : Fortéo)
-Denosumab (Prolia)
-MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs œstrogéniques : Raloxifène)
-Hormonothérapie (oestrogène et progestérone)
56
Qu'est ce que la maladie de Paget?
Ostéodystrophie acquise bénigne caractérisée par un remodelage osseux excessif et accéléré. Il en résulte une matrice osseuse fragile et déformée.
57
Est-ce que la maladie de Paget est fréquente?
Oui c'est la deuxième maladie métabolique osseuse la plus fréquente après l’ostéoporose
58
La maladie de Paget peut toucher quoi? Quels sont les sites les plus fréquement touché?
-Cette pathologie peut toucher un seul ou plusieurs os.
-Les sites les plus fréquemment touchés sont les os du bassin, les os du crâne, le rachis lombaire et les os longs tels le fémur ou le tibia
59
Quelle est la prévalence de la maladie de Paget?
-Prévalence estimée à environ 1 à 3 % chez la population âgée de 40 ans et plus avec un âge moyen d’arrivée de la maladie entre 64 et 69 ans. Cette prévalence est sans doute sous-estimée puisque une grande proportion des personnes atteintes demeurent asymptomatiques.
-La prévalence augmente avec l’âge.
60
La prévalence de la maladie de Paget est plus élevée et moins élevée où dans le monde?
-La prévalence de la pathologie est plus élevée en Europe, en Australie et en Nouvelle-Zélande.
-Elle est rarement diagnostiquée chez les noirs en Afrique, dans les pays scandinaves et en Asie
61
Hommes ou femmes les plus touchés par la maladie de Paget? Quel est le ratio
Les hommes sont davantage touchés que les femmes
Ratio= 3:1
62
Quel est l'étiologie de la maladie de Paget
-Cause précise demeure inconnue, mais la distribution géographique actuelle et la présence d’histoire familiale suggèrent un facteur génétique.
-Facteurs environnementaux également soulevés dans plusieurs recherches.
63
Quelles sont les trois phases observées au niveau de la maladie de Piaget?
-Phase ostéolytique
-Phase mixte
-Phase tardive
64
Que se passe-t-il durant la phase ostéolytique de la maladie de Paget?
-Activité accrue au niveau des ostéoclastes.
-Résorption (disparition) osseuse accélérée et excessive.
65
Que se passe-t-il durant la phase mixte de la maladie de Paget?
-Activité anormale des ostéoclastes amène un recrutement accéléré des ostéoblastes.
-Il y a donc une production accélérée de nouveau tissu osseux, mais ce dernier est anarchique et désorganisé. Le tissu produit est fragile, déformé et très vascularisé.
66
Que se passe-t-il durant la phase tardive de la maladie de Paget?
Minéralisation du tissu osseux produit. Aspect sclérotique (mauvaise qualité)
67
Quelle est la présentation clinique de la maladie de Paget? Quels sont les symptômes les plus fréquents?
-42% sont asymptomatique
Symptômes les plus fréquents:
-Douleur à l’activité, mais également au repos et la nuit;
-Déformations osseuses (incurvation des os longs, épaississement de la voûte crânienne, saillie osseuse);
-Fracture ou fissure osseuse;
-Compression nerveuse: Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale.
-Arthrose associée : Exemple : coxarthrose dans les cas d’atteinte du bassin ou du fémur.
68
quels symptômes sont plus rare pour la maladie de Paget?
-Hydrocéphalie (déformation des os du crâne occasionne un blocage de l’aqueduc de Sylvius)
-Hypoacousie (Atteinte de l’os temporal, dégénérescence de la trochlée et compression de nerfs crâniens)
69
Qu'est-ce qui peut aider l'investigation pour la maladie de Paget?
-Radiographie
-Scintigraphie osseuse
-Biochimie
-Biopsie osseuse
70
Investigation pour la maladie de Paget:
Radiographie permet de voir quoi?
-Épaississement cortical et/ou zone hypodense de l’os trabéculaire.
-Permet d’identifier les 3 phases, os arqués et fracture.
71
Investigation pour la maladie de Paget:
Scintigraphie osseuse permet de voir quoi?
-Permet de voir l’étendue des lésions.
-Zone chaude (foncée) en raison de l’augmentation de la vascularisation.
72
Investigation pour la maladie de Paget:
Biochimie permet de voir quoi?
Phosphatase alcaline élevée :
-Marqueur du remodelage accélérée (action des ostéoblastes).
-Présent chez 85 % des patients
73
Investigation pour la maladie de Paget:
biopsie osseuse est utilisé quand?
En cas de doute avec métastases ou sarcome.
74
Quels sont les traitement de la maladie de Paget?
-Si asymptomatique, une simple surveillance peut être envisagée
-Médication
-Chirurgie orthopédique si conditions évolutives à risque de complication
-Réadaptation
75
Quelle est la médication pour la maladie de Paget? que fait-elle?
Biphosphonates :
-Diminution du remodelage excessif en diminuant l’action des ostéoclastes (dans la littérature, on parle de diminution du « turn-over » osseux).
-Peut avoir un effet sur la douleur.
76
Quelles sont les chirurgie orthépidique si les conditions sont évolutives à risque de complication de la maladie de Paget?
-Correction des déformations
-Réduction des fractures
-Décompression nerveuse
-Remplacement articulaire
77
Quand est-ce que la réadaptation peut être utile pour la maladie de Paget?
-Au besoin post chirurgie.
-Dans le cadre d’une prise en charge globale de traitement de la douleur.
78
Qu'est ce que la maladie d'ostéomalacie?
Maladie métabolique de l’os chez l’adulte caractérisée par une carence en vitamine D amenant un défaut de minéralisation de l’os nouvellement formé. Il y a alors un excès de matrice osseuse non-minéralisée appelé ostéoïde.
79
Une carence en vitamine D chez l’enfant est appelé comment?
Rachitisme
80
l'ostéomalacie occasionne davantage quoi?
un « ramolissement » de l’os.
81
Quelles sont les causes d'une carence en vitamine D?
-Exposition au soleil ou apports nutritionnels insuffisants.
-Métabolisme anormal de la Vitamine D.
-Résistance à la vitamine D
82
Qu'est ce qu'un métabolisme anormal de la vitamine D?
Défaut au niveau de l’activation de la vitamine D :
-Insuffisance rénale chronique.
-Dysfonction hépatique.
-Rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D de type I
Défaut au niveau de la synthèse de la vitamine D
83
Qu'est ce qu'une résistance à la vitamine D?
Défaut au niveau du récepteur de la vitamine D
-Rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D type II
84
La vitamine D3 provient d'où?
La vitamine D3 provient des rayons UV et de certains aliments
85
La vitamine D2 provient d'où?
la vitamine D2 provient de l’alimentation d’origine végétale
86
Que faut-il pour que les vitamines D2 et D3 remplissent leur fonction au niveau du corps?
Les 2 vitamines doivent être « activées » pour remplir leur fonction au niveau du corps
87
Vitamine D : première hydroxylation au niveau du foie pour devenir quoi?
Du calcitriol
88
Vitamine D: deuxième hydroxylation au niveau du rein pour devnir quoi?
Du calcidiol
89
La vitamine D activée favorise quoi?
la minéralisation au niveau de l’os.
90
Comment est la présentation clinique de la maladie ostéomalacie? Quels sont les symptômes les plus fréquents?
La présentation peut être asymptomatique en début de maladie.
Symptômes les plus courants :
-Douleur diffuse surtout aux membres inférieurs : Douleur augmentée à l’activité et mise en charge
-Œdème et douleurs articulaires
-Ostéopénie
-Déformations osseuses ou fracture de fragilisation
-Faiblesse musculaire
-Démarches antalgiques (atteinte hanche et membres inférieurs)
91
Investigation de la maladie ostéomalacie?
-Anamnèse sur exposition au soleil et apport nutritionnel
-Symptomatologie décrite précédemment
-Radiographie ou scintigraphie osseuse :
Déminéralisation;
Présence de lamelles fibreuses déminéralisées en forme de ruban (Aussi appelée : pseudofracture, zone de Looser ou syndrome de Milkman)
-Bilan sanguin
Multiples anomalies biochimiques selon la cause.
-Biopsie
Examen le plus fiable pour documenter la surface ostéoïde, la vitesse de déminéralisation et établir le stade d’ostéomalacie (pré-ostéomalacie, ostéomalacie légère, ostéomalacie sévère).
92
Traitement de la maladie ostéomalacie
-Combler les carences en vitamine D. Combler également, au besoin, les carences en calcium et en phosphore.
-Le rachitisme héréditaire répond habituellement bien au supplément de Vit D activé.
-Réadaptation :
Au besoin en fonction des déficits (ex : statut post fracture, faiblesse
musculaire généralisée, etc.)
Peut également faire partie d’une prise en charge globale de traitement de la douleur.
93
Qu'est-ce qu'une fracture
Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l’os.
94
Les fractures sont le résultat de quoi?
-Force externe appliquée.
-Force ou qualité de l’os:
Capacité de l’os à absorber les forces externes.
-L’os est généralement moins adapté à absorber les forces de torsions.
95
Les fractures périphérique sont plus élevé à quelle âge et chez quel sexe?
-Plus élevé chez les hommes de moins de 45 ans (plus actif et téméraire)
-Plus élevé chez les femmes de plus de 45 ans (ostéoporose)
96
L'épidémiologie de la fracture varie en fonction de quoi?
le site de fracture
97
Quelle est la classficitation des fractures?
-La localisation
-Le type
-En rapport avec le squelette
-En relatin avec les tissus mous
-En relation avec la mobilité
98
Classification des fractures:
La localisation
-Proximale
-Médiane (dyaphysaire)
-Distale
99
Classification des fractures:
Le type
-Transverse
-Oblique
-Spirale
-Avulsive (déplacement d’un fragment de l’os)
-Épiphysaire (Atteinte de la plaque de croissance : voir classification Salter-Harris)
-Fracture partielle (en bois vert)
-Fracture de stress
100
Classification des fractures:
En rapport avec le squelette
-Simple
-Impactée (enfoncée, ex : os plat du crâne)
-Comminutive (comprend plusieurs morceaux)
101
Classification des fractures:
En relation avec les tissus mous
-Fermée
-Ouverte
102
Classification des fractures:
En relation avec la mobilité
-Stable
-Instable
-Déplacée ou non
103
Classification Salter-Harris
Quel est le type I?
plaque palmaire seulement
104
Classification Salter-Harris
Quel est le type II?
Plaque palmaire et métaphyse
105
Classification Salter-Harris
Quel est le type III?
Plaque palmaire et épiphyse
106
Classification Salter-Harris
Quel est le type IV?
Plaque palmaire, épiphyse et métaphyse
107
Classification Salter-Harris
Quel est le type V?
Écrasement de la plaque palmaire
108
Guérison des fractures
-Formation d'un hématome
-Inflammation
-Formation d'un cal "mou"
-Formation d'un cal osseux
-Remodelage
109
Guérison des fractures
Caractéristiques de la formation d'un hématome
-6 à 8 premières heures post fracture
-Circulation sanguine interrompue
-Mort cellulaire déclenchera l’angiogénèse
110
Guérison des fractures
Caractéristiques de l'inflammation
-Angiogénèse
-Infiltration cellulaire :
Phagocytes et ostéoclastes : destruction et évacuation des tissus lésés
111
Guérison des fractures
Caractéristiques de la formation d'un cal "mou"
Fibroblastes issus du périoste se transforme en chondroblastes : production de collagène et de cartilage
112
Guérison des fractures
Caractéristiques de la formation d'un cal osseux
-4 à 6 semaines
-Migration des ostéoblastes du tissu osseux sain environnant : Transformation du tissu cartilagineux en os trabéculaire
113
Guérison des fractures
Caractéristiques d'un remodelage
-3 à 6mois
-Os compact remplace l’os trabéculaire en périphérie
114
Présentation clinique des fractures
Trauma:
* Impact au niveau de l'os
-Douleur
-Œdème
-Changement de coloration ( ex : ecchymose, hématome)
-Peut y avoir une déformation visible
-Diminution des amplitudes articulaires
-Membre inférieur : Mise en charge difficile et douloureuse
115
Investigation des fractures
-Histoire du trauma
-Examen physique (palpation, amplitudes articulaires actives/passives)
-Radiographie
-TACO / IRM : suspicion fracture non visualisée sur radiographie
116
Traitement des fractures
-Immobilisation
-Traitement de la douleur
-Chirurgie
117
Traitement des fractures:
Immobilisation
-Plâtre, attelle, orthèse, botte Samson (cheville et pied)
-Sur plusieurs semaines – Obtention d’un début de cal osseux
118
Traitement des fractures:
Traitement de la douleur
-Médication
-Glace
119
Traitement des fractures:
Chirurgie
-Si fracture déplacée et/ou ouverte
-Réduction ouverte (ouverture des tissus mous pour mettre en place une fixation exemple : plaque et vis) ou fermée (mise en place d’une fixation par image radiologique ou fluoroscopique, exemple : broches de Krishner ou fixateur externe)
-Utilisation de matériel d’osthéosynthèse pour fixer la fracture : plaque et vis, vis seulement, broches, cerclage, fixateur externe
120
Quelles sont les complications d'une fracture?
-Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse :
Lors du trauma, de la réduction de la fracture ou de la période d’immobilisation
Lacération, étirement/compression, adhérence
Saignement important
-Infection:
Fracture ouverte
- Non-union de la fracture
*-Perte d’amplitude articulaire
-Douleur chronique
-Œdème résiduel
-Syndrome douloureux régional complexe
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Réadaptation d'une fracture
-Discussion avec le chirurgien ou le médecin :
Début de consolidation
Beaucoup de variables
-Rôle important à jouer:
Peut y avoir une atteinte importante du rendement occupationnel
Pas simplement une fracture
Immobilisation:
* ↓ Amplitudes articulaires, ↓ Force ↓ Mise en charge, ↓proprioception.
-L’objectif de la réadaptation est de permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l’autonomie dans les AVQ et AVD.
