Neuro Flashcards

1
Q

DxD de lésions neurologiques causant de la faiblesse aux différents niveaux neurologiques

A
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2
Q

Causes de neuropathie périphérique

A

Diabète

Alcool

Lésion compressive

Trauma

Démyélinisation

Déficit vitamine

Maladies tissu conjonctif

Paranéo

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3
Q

Dxd coma

A

Métabolique:

hypoglycémie, hyperglycémie, insuffisance surrénalienne, beri-beri, sepsis, hypoNa, hyperCa, urémie, encéphalopathie hépatique, thyrotoxicose, coma myxoedémateux, apoplexie hypophysaire, Wernicke, coup de chaleur, oedème cérébral relié altitude, hyperammoniémie

Toxique:

opioides, sédatifs, alcool, hypoglycémiants, clonidine, beta bloqueurs, médication psychiatrique, anticonvulsivants, salicylates, méthémoglobinémie, CO, SNM, syndrome sérotoninergique, inhalants, asphyxiants simples, cyanure, anticholinergiques

Structurel:

hémorragique, AVC ischémique cortical ou cérébelleux

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4
Q

Décrire le score FOUR

A
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5
Q

Déviation des yeux lors d’une masse a/n cortex, tronc cérébral et convulsion

A

Forced deviation of the eyes, usually in the horizontal plane, may indicate an ipsilateral hemispheric or contralateral pontine lesion. Seizures can also cause horizontal eye deviation, typically away from the cerebral lobe containing the seizure focus.

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6
Q

Prise en charge initiale d’un coma

acronyme

A

ABC

Glycémie

Antidote: glucose, narcan, thiamine

Cause structurelle ou non? Histoire + E/P

TSPINE

toxique: labo, antidote, dialyse?

Seizure: EEG, anticonvulsivant

PRES

Infection: PL, antibio

Nutrition

Endocrino labos, steroides

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7
Q

Indices différentiant confusion d’origine organique vs psychiatrique

A
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8
Q

Décrire l’outil CAM

A
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9
Q

Nommer 20 causes de SE chez l’Adulte

A

Métabo:

hyponatrémie, hypo/hyperglycémie, hypocalcémie, encéphalopathie hépatique, urémie

Sevrage:

Benzo, alcool, barbituriques, antiépileptiques, baclofen

Infectieux

Méningite, encéphalite, abcès cérébral

Lésion SNC: AVC, malformation AV, trauma, hydrocéphalie, tumeur, hémorragie, PRES, éclampsie, insulte hypoxique

Intox: lidocaine, camphor, MDMA, isoniazide, TCA, clozapine, flumazenil, quinolones/imipenem/metronidazole, theophyline, lithium, cannabinoides, bupropion, plomb, cyclosporine

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10
Q

Nommer des indications de TDM cérébral lors d’une convulsion

A

when a serious structural lesion is suspected on clinical grounds, including presence of a new focal deficit, persistent altered mental status, fever, recent trauma, persistent headache, history of cancer, anticoagulant use, suspicion or known history of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), age older than 40 years, and partial complex seizure

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11
Q

Nommer des causes de vertige central et périphérique

A

Peripheral Causes

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)

Vestibular neuritis (or neuronitis)/labyrinthitis

Ménière’s disease

Foreign body in ear canal

Acute otitis media

Perilymphatic fistula

Trauma (labyrinth concussion)

Motion sickness

Acoustic neuroma

Central Causes

Vertebral basilar artery insufficiency

Cerebellar hemorrhage or infarction

Tumor

Migrainous vertigo

Multiple sclerosis

Post-traumatic injury (temporal bone fracture, postconcussive syndrome)

Infection (encephalitis, meningitis, brain abscess)

Temporal lobe epilepsy

Subclavian steal syndrome

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12
Q

Comment différentier un vertige périphérique de central?

A
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13
Q

Décrire le “hints” test

A

The first part of HINTS is the head impulse test and as described earlier, a corrective saccade indicates a positive test and is more reassuring for vestibular neuritis. The second part (nystagmus) refers to a direction change of nystagmus on eccentric gaze. For example, when the patient looks to the left, the fast component beats to the left; and when the patient looks to the right, the fast component beats to the right. This direction-changing nystagmus may indicate a stroke in a patient with acute vestibular syndrome. The third part (test of skew) refers to vertical ocular misalignment during alternate cover testing and its presence is suggestive of brainstem strokes

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14
Q

Nommer le diagnostic différentiel étourdissement avec exemples pour chacune des catégories

A
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15
Q

DxD de la diplopie

A
  1. Thrombose artère basilaire, méningite basilaire, anévrysme comprimant nerfs crâniens, botulisme
  2. Myasthénie grave, dissection artère vertébrale, Wernicke, thrombose sinus caverneux
  3. Tumeur tronc cérébral/apex de l’orbite, maladie Graves, myosite orbitaire, sclérose en plaques, neuropathie ischémique, migraine, miller-fisher
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16
Q

dxd de la diplopie selon début aigu ou non et condition douloureuse ou non

A
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17
Q

Nommer des syndromes lacunaires entraînant de la diplopie

A
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18
Q

Quels sont les premiers mouvements oculaires atteints lors d’une maladie Graves

A

Élévation et abduction (atteinte du muscle droit inférieur et droit médial)

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19
Q

Décrire la triade de Miller-Fisher

A

Ophtalmoplégie, ataxie, aréflexie

Habituellement pas de faiblesse motrice

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20
Q

algorithme de prise en charge diplopie

A
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21
Q

Prise en charge initiale d’une diplopie

A
  1. ABC - évaluation ventilation
  2. R/O AVC
  3. Méningite/ encéphalite?
  4. Wernicke?

Poursuivre évaluation

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22
Q

Décrire ce que chacune des artères cérébrales perfusent

A
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23
Q

Nommer les catégories de l’échelle NIHSS

A

État conscience

Orientation

Commande motrice

Champs visuels

Suivi regard

Paralysie faciale

Moteur bras- moteur jambe

Sensitifs

Dysarthrie

Langage

Dysmétrie

Extinction et négligence

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24
Q

Traitement de l’hypertension en AVC aigu

A

Systolic >185 mm Hg or diastolic >110 mm Hg

Labetalol 10 to 20 mg IV over 1 to 2 minutes; may repeat 1 time

or

Nicardipine infusion, 5 mg/hr; titrate up by 2.5 mg/hr at 5- to 15-minute intervals, maximum dose 15 mg/hr; when desired BP attained, reduce to 3 mg/hr

Other agents (hydralazine, enalaprilat, and so on) may be considered when appropriate.

If BP does not decline and remains >185/110 mm Hg, do not administer rtPA.

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25
Critères inclusion et exclusion pour thrombolyse 3-4.5hr
26
Que donner en cas HIC post thrombolyse?
Cryoprécipités 6-8 unités Cryoprecipitate, 10 units immediately (infused over 10 to 30 minutes) and more as needed to achieve a serum fibrinogen level of ≥200 mg/dL ●Antifibrinolytic agents: aminocaproic acid 4 to 5 g intravenously (IV) during first hour, followed by 1 g IV until bleeding is controlled, or tranexamic acid 10 to 15 mg/kg IV over 20 minutes ●Prothrombin complex concentrate as adjunctive therapy to cryoprecipitate for patients on warfarin prior to alteplase treatment ●Fresh frozen plasma as adjunctive therapy to cryoprecipitate for patients on warfarin prior to alteplase treatment if prothrombin complex concentrate is not available ●Vitamin K as adjunctive therapy for patients on warfarin prior to alteplase treatment ●Six to eight units of platelets for patients with thrombocytopenia (platelet count \<100,000/microL) ●In patients receiving unfractionated heparin (UFH) for any reason, it is reasonable to treat with 1 mg of protamine for every 100 units of UFH given in the preceding 4 hours
27
Bilan sanguin de base nécessaire lors d'une première convulsion
glycémie, Na, et B HCG
28
Éléments cliniques qui augmentent la probabilité d'avoir un TDM cérébral anormal après une première convulsion
Focal abnormality on neurological examination • Malignancy • Closed head injury • Neurocutaneous disorder • Focal onset of seizure • Absence of a history of alcohol abuse • History of cysticercosis • Altered mental status • Patient older than 65 years old • Seizure duration more than 15 minutes
29
Traitement des convulsions en contexte particulier
30
Élaborer une classification des céphalées
Primary Headaches 1. Migraine 2. Tension-type headache 3. Cluster headache and trigeminal autonomic cephalalgias 4. Other primary headaches Secondary Headaches 5. Headache attributed to trauma or injury to the head or neck 6. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder 7. Headache attributed to nonvascular intracranial disorder 8. Headache attributed to a substance or its withdrawal 9. Headache attributed to infection 10. Headache attributed to disorder of homeostasis 11. Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth, or other facial or cranial structures 12. Headache attributed to psychiatric disorder Painful Cranial Neuropathies, Other Facial Pains, and Other Headaches 13. Cranial neuralgias and other facial pain 14. Other headache disorders
31
Nommer les critères diagnostics de la migraine avec et sans aura
At least five attacks fulfilling criteria in B, C, D, and E B. Attack lasts 4 to 72 hours (untreated or unsuccessfully treated) C. Headache has at least two of the following characteristics: 1. Unilateral location 2. Pulsating quality 3. Moderate to severe pain intensity 4. Aggravation by or causing avoidance of routine physical activity (eg, walking or climbing stairs) D. During headache, at least one of the following: 1. Nausea or vomiting (or both) 2. Photophobia and phonophobia E. Not attributable to another disorder A. At least two attacks that fulfill criterion B B. Presence of at least three of the following four characteristics for a diagnosis of classic migraine: 1. One or more fully reversible aura symptoms indicating focal cerebral cortical or brainstem dysfunction (or both) 2. At least one aura symptom developing gradually over more than 4 minutes, or two or more symptoms occurring in succession 3. No single aura symptom lasting longer than 60 minutes 4. Headache beginning during aura or afterward, with a symptom-free interval of less than 60 minutes (also may begin before aura) C. Exclusion of related organic diseases by means of an appropriate history, physical examination, and neurologic examination with appropriate diagnostic tests
32
Nommer des facteurs de risque de HSA anévrysmale
Other risk factors associated with SAH include hypertension, smoking, excessive alcohol consumption, and use of sympathomimetic drugs. A familial association of cerebral aneurysms with several diseases has been described, including autosomal dominant polycystic kidney disease, coarctation of the aorta, Marfan syndrome, and Ehlers-Danlos syndrome type IV
33
Détailler l'échelle de Hunt and Hess pour les HSA
0Unruptured aneurysm 1Asymptomatic or minimal headache and slight nuchal rigidity 2Moderate or severe headache, nuchal rigidity, no neurologic deficit other than cranial nerve palsy 3Drowsiness, confusion, or mild focal deficit 4Stupor, moderate to severe hemiparesis 5Deep coma, decerebrate posturing, moribund appearance
34
DxD d'une céphalée thunderclap
cervical artery dissection (CAD), cerebral venous thrombosis (CVT), reversible cerebral vasoconstriction syndrome, hemorrhagic or ischemic stroke, and primary headache disorders, including migraine and cluster headaches.
35
Nommer la triade clinique associée à la dissection a. carotide
(1) unilateral headache or neck pain, sometimes radiating to the ipsilateral eye; (2) ipsilateral partial Horner’s syndrome; and (3) either blindness, due to retinal ischemia, or contralateral motor deficits, caused by cerebral ischemia.
36
Nommer des FR de thrombose veineuse cérébrale
Coagulopathie: Déficit protéine C/S, antithrombine, mutation V Leiden Prise contraceptifs oraux, suppléments hormonaux Néoplasie, maladie inflammatoire/auto-immune Trauma crânien Chirurgies, neurochirurgies Grossesse Infections para-méningées
37
Décrire la symptomatologie de la thrombose veineuse cérébrale
1. Sx reliés à HTIC 2. Sx reliés à atteinte focale 2nd ischémie/hémorragie Céphalée, convulsions Dlr occulaire, proptose, chémosis, atteinte mvts extra-oculaires, papilloedème
38
Critères dx d'hypertension intracrânienne idiopathique
Headache that remits with normalization of CSF pressure Papilledema Nonfocal neurologic examination May have CN VI palsy Increased CSF opening pressure \>250 mm in adults \>280 mm in children Normal CSF diagnostic studies Normal neuroimaging studies No other cause of increased ICP identified
39
Nommer les critères diagnostiques du délirium
Disturbance in attention and awareness. • The disturbance develops over a short time period, represents a change from baseline attention and awareness, and tends to fluctuate in severity during the day. • There are additional disturbances in cognition, such as memory, disorientation language, visual spatial ability, or perception. • The disturbances are not better explained by another preexisting, established, or evolving neurocognitive disorder and do not occur in context of a coma.
40
Nommer des causes de démence
Primary Degenerative Dementias Alzheimer’s disease Lewy bodies disease Frontal lobe disease (Pick’s disease) Subcortical Dementias Parkinson’s disease Huntington’s disease Vascular Dementia Multi-infarct dementia Intracranial Processes Space occupying lesions (tumor, subdural hematoma) Hydrocephalus CNS infections (HIV-1, neurosyphilis, chronic meningitis) Repetitive head trauma Endocrinopathies Addinson’s and Cushing’s diseases Thyroid and parathyroid disease Nutritional Deficiencies Thiamine Niacin Folate Vitamin B12 Toxic Exposures Heavy metals Carbon monoxide Carbon disulfide Drugs Psychotropics Antihypertensives Anticonvulsants Anticholinergics Depression Pseudo-dementia
41
Critères de démence
A. Cognitive decline from a previous level of performance in one or more cognitive domains: Complex attention, executive function, learning and memory, language, perceptual motor function, or social cognition. B. The disorder has an insidious onset and gradual progression. C. The deficits do not occur exclusively during the course of a delirium. D. The cognitive deficits are not better explained by another mental disorder, such as major depression or schizophrenia
42
43
Traitement de choix de la névralgie du trijumeau
Carbamazépine
44
Décrire la fonction du 7e nerf crânien
- Innervation motrice du visage - goût + sensibilité 2/3 ant de la langue et palais mou - Sensibilité CAE - innervation parasympathique glandes sous-mandibulaire, sublinguales, lacrimales, nasale, palatines
45
Nommer les causes les + fréquentes de paralysie faciale périphérique
PAralysie de Bell, maladie Lyme, Ramsey-Hunt, infections de l'oreille moyenne, mastoide et CAE. Trauma- fracture de l'os temporal, tumeur
46
Nommer signes/sx associés à la paralysie de Bell
PAralysie faciale aigue, s'installant sur 72 heures, devient complète en 1-7 jours Changements sensitifs a/n visage Dysgeusie Hyperacousie Otalgie Épiphora (augmentation des larmes coulant sur les joues)
47
Nommer la triade du syndrome de Ramsey-Hunt
Paralysie faciale Rash vésiculaire herpétiforme a/n oreille externe, CAE, tympan, palais, visage Dysfonction vestibulocochléaire (audition)
48
Nommer 2 étiologies fréquentes de paralysie faciale bilatérales
Maladie de Lyme Mononucléose infectieuse
49
Traitement de la paralysie de Bell
Pred 50mg/jour x 10 jours Pour sx sévères, considérer ajout valacyclovir 1000mg PO TID x 7jours
50
Traitement Ramsey-Hunt
Prednisone 50mg/jour + Valacyclovir 1000mg PO TID x 10jours
51
Discuter du neurinome acoustique (schwanome vestibulaire)
Tumeur située à l'angle pontocérébelleux, associé à perte d'audition unilatérale, progressive avec accouphène et déséquilibre, Ménière cause aussi perte d'audition unilatérale mais avec vertige franc. Méningiome est la 2e tumeur la + fréquente de l'angle ponto-cérébelleux
52
Quel est le nerf le + affecté dans la mononeuropathie diabétique
CN III, puis IV et VI
53
Décrire la présentation d'une thrombose veineuse cérébrale
Céphalée, diplopie, atteinte nerfs 3,4,6. Sx d'HTIC
54
Nommer des sx fréquents initiaux d'une sclérose en plaques
- Névrite optique - Névralgie du trijumeau - Diplopie et nystagmus avec oscillopsie - Sx sensitifs diverses: paresthésie, engourdissement, aiguilles, sensation d'oedème
55
DxD de la sclérose en plaques
Tumeurs SNC Encéphalomyélite post-infectieuse/vaccinale Maladie Lyme Déficit B12 Vasculites Behcet Encéphalopathie VIH Neuro sarcoidose Compression moelle épinière
56
Décrire le Uhthoff’s phenomenon
Détérioration des sx neurologiques avec une hausse de la température corporelle
57
Traitement de la sclérose en plaque
1. Ralentir la progression de la maladie: interferon ou glatiramer 2. Tx exacerbation: solumedrol (pas PO) 3. Tx complications: spasticité avec baclofen, tremblements/ataxie avec propranolol, diazepam, névralgie trijumeau avec carbamazépine
58
Décrire la vascularisation de la moelle épinière
1. Artère spinale antérieure, qui provient des 2 artères vertébrales. Perfuse les 2/3 ant de la moelle 2. 2 artères spinales postérieures qui irriguent le 1/3 post. 3. Contribution des artères radiculaires 4. Artère d'Adamkiewicz, qui origine entre T8 et L4
59
Sydromes de la moelle épinière
p.1299
60
Nommer des étiologies de Brown-Sequard syndrome
Trauma, tumeur, malformation vasculaire, hématome épidural, manipulation spinale, myélite à herpes zoster, lésion radique, spondylolise cervicale, atteinte discale dégénérative
61
Nommer des causes de syringomyélie
Arnold chiari type 1 Post-trauma Post- méningite Tumeur compressive
62
Décrire la présentation classique de la syringomyélie
The most common features on physical examination are lower limb hyperreflexia, weakness and wasting in the hands and arms, dissociated sensory loss, and gait disorder. The classic pattern of sensory deficit involves a loss of pain and temperature sensation in the upper extremities with preservation of proprioception and light touch The sensory deficit often is described as being in a “capelike” distribution over the shoulders and arms. The anatomic basis for the neurologic features of a syrinx is the location near the central canal.
63
Schématisez les neuropathies périphériques
Atteinte symétrique 1. distale, mixte (sensitif + moteur): polyneuropathie sym distale 2. prox/distale, mixte: polyneuropathie aigue démyélinisante (guillain-barré) ou polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique Atteinte asymétrique 1. prox/distale, mixte: plexopathie, radiculopathie 2. distale, mixte: mononeuropathie ou mononeuropathie multiplex 3. distale, pure, mononeuropathie motrice ou sensitive
64
Nommer des causes de faiblesse urgente pouvant entraîner détresse respiratoire
Autoimmune Demyelinating Guillain-Barré syndrome (GBS) Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy Myasthenia gravis Toxic Botulism Buckthorn Seafood Paralytic shellfish toxin Tetrodotoxin (puffer fish, newts) Tick paralysis Metals Arsenic Thallium Metabolic Dyskalemic syndromes Acquired (especially with thyrotoxicosis) Familial Hypophosphatemia Hypermagnesemia Porphyria Infectious Poliomyelitis Diphtheria
65
Nommer des polyneuropathies démyélinisantes
Guillain-Barré syndrome (GBS) Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy Acute motor axonal neuropathy Acute motor and sensory axonal neuropathy Miller Fisher syndrome Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoplexoneuropathy Malignant disease Human immunodeficiency virus (HIV) infection Hepatitis B Buckthorn Diphtheria
66
Nommer 4 pathogènes associés au guillain-barré
1. Campylobacter jejuni et CMV, EBV, mycoplasme pneumoniae
67
PAramètres respiratoires inquiétant en cas de guillain-barré
MIP inférieur à -30 cmH2O CVF inférieur à 20 mL/kg
68
traitement du Guillain-Barré
IVIg ou plasmaphérèse. IVIg = 400mg/kg / jour x 5 jours
69
Causes de polyneuropathies distales mixtes
Diabète Alcool VIH Néo et paranéo Héréditaires Toxines: agents industriels Métaux: mercure, or, arsenic, thallium Nutritionnel: beriberi (thiamine), anémie pernicieuse B12, pellagre niacine, déficit pyridoxine Paraprotéines: myélome multiple, waldenstrom, MGUS, amyloidose Dysfonction d'organes: urémie, maladie pulmonaire, hypoT4, acromégalie Rx : nitrofurantoine/metronidazole/antirétroviraux/dapsone/ INH, disulfiram, paclitaxel, vinblastine/vincristine, amiodarone, phenytoine, statines, thalidomide Porphyrie
70
Traitement symptomatique de la polyneuropathie diabétique
Gabapentin, lyrica, amitriptyline, duloxetine, carbamazepine, tramadol,
71
Nommer des causes de polyneuropathie distal+ prox asymétrique
Plexopathie brachiale / lombosacrée ## Footnote Brachial Plexopathy Open Direct plexus injury (knife or gunshot wound) Neurovascular (plexus ischemia) Iatrogenic (central line insertion) Closed Traction injuries “Stingers” Traction neurapraxia Partial or complete nerve root avulsion Radiation Neoplastic Idiopathic brachial plexitis Thoracic outlet Lumbosacral Plexopathies Open Closed Traction injuries Pelvic double vertical shearing fracture Posterior hip dislocation Retroperitoneal hemorrhage Vasospastic (deep buttock injection) Neoplastic Radiation Idiopathic lumbosacral plexitis Infectious Herpesvirus (sacrococcygeal) Herpes simplex 2 Herpes zoster Cytomegalovirus polyradiculopathy (HIV infection)
72
Nommer des mononeuropathies isolées
Upper Extremity Radial nerve 1. Axilla - rare, implique alors faiblesse triceps + poignet/main 2. Humerus - saturday night palsy 3. Elbow (posterior interosseous neuropathy) 4. Wrist (superficial cutaneous radial neuropathy) Ulnar nerve 1. Axilla 2. Humerus 3. Elbow 4. Condylar groove 5. Cubital tunnel: a/n coude, distal au condyoar groove 6. Wrist (Guyon’s canal): ne cause pas de sx sensitifs car les branches palmaires et dorsales sortent AVANT le canal de Guyon (sauf branche superficielle terminale) 7. Hand 1. Superficial terminal ulnar neuropathy: face palmaire 4e-5e doigts 2. Deep terminal ulnar neuropathy: innervation des interosseux ad côté radial Median nerve 1. Axilla 2. Humerus (musculocutaneous mononeuropathy) 3. Forearm 4. Anterior interosseus 5. Pronator syndrome 6. Wrist (carpal tunnel) 7. Hand (recurrent motor branch) Suprascapular mononeuropathy Axillary mononeuropathy Lower Extremity Sciatic nerve Femoral nerve 1. Iliacus compartment (proximal) 2. Saphenous mononeuropathy (distal) Lateral femoral cutaneous (meralgia paresthetica) Peroneal nerve: inversion possible (via nerf tibial) alors qu'impossible lors d'atteinte du nerf sciatique 1. Common peroneal mononeuropathy (fibular head, popliteal fossa) 2. Deep peroneal mononeuropathy (anterior compartment) Tibial nerve 1. Popliteal fossa (proximal) 2. Tarsal tunnel (distal) Sural nerve 1. Popliteal fossa, calf (proximal) 2. Fifth metatarsal base (distal) Plantar nerve 1. Distal to tarsal tunnel 2. Interdigital neuropathies (Morton’s neuroma) Obturator mononeuropathy
73
Nommer des conditions associées au tunnel carpien
Acromegaly Amyloid Diabetes mellitus Hypothyroidism Obesity Pregnancy Renal failure Rheumatoid arthritis
74
75
Nommer des causes de mononeuropathies multiplex
Vasculitis Systemic vasculitis Polyarteritis nodosa Rheumatoid arthritis Systemic lupus erythematosus Sjögren’s syndrome (keratoconjunctivitis sicca) Nonsystemic vasculitis Diabetes mellitus Neoplastic Paraneoplastic Direct infiltration Infectious Lyme disease HIV infection Sarcoid Toxic (lead) Transient (polycythemia vera) Cryoglobulinemia (hepatitis C)
76
Nommer des causes de neuropathies sensitives
Herpes Herpes simplex 1 and 2 Varicella-zoster (shingles) Inflammatory sensory polyganglionopathy Paraneoplastic Primary biliary cirrhosis Sjögren’s syndrome (keratoconjunctivitis sicca) Toxin induced Pyridoxine (vitamin B6) overdose Metals Platinum (cisplatin) Methyl mercury Vitamin E deficiency
77
Décrire les caractéristiques des différentes maladies neuromusculaires
78
Pourquoi note-on une faiblesse avec stimulation répétée lors d'atteinte de la jonction neuromusculaire?
Botulisme: diminution de la libération d'acétylcholine Myasthénie grave: blocage des récepteurs nicotiniques Intoxication organophosphates:inactivation de l'acétylcholine par liaison irréversible Repeated stimulation leads to diminishing motor strength, which is caused by one of three mechanisms: blockage of the receptors, as in myasthenia gravis; decrease in the amount of ACh released, as in botulism; or inactivation of ACh by irreversible binding, as in organophosphate poisoning.
79
Décrire la pathophysiologie du syndrome myasthénique de Lambert-eaton
Environ 90% des patients possèdent des anticorps pathogéniques dirigés contre les canaux calciques voltage-dépendants (CCVD) de type P/Q. Le dysfonctionnement et la diminution du nombre de ces canaux inhibe la libération de l'acétylcholine des terminaisons présynaptiques, ce qui conduit à une altération de la transmission neuromusculaire et à une faiblesse musculaire. In the case of Lambert-Eaton myasthenic syndrome, weakness is more pronounced at the beginning of muscle use and improves with repeated use as more ACh builds up in the synaptic cleft with each stimulation.
80
Décrire la physiopathologie de la myasthénie grave
1. Anticorps contre récepteurs Ach post-synaptique 2. BLocage transmission Ach 3. Internalisation et dégradation des récepteurs 4. Destruction de la membrane par activation du complément
81
Nommer 10 médicaments pouvant exacerber la myasthénie grave
82
Traitement crise myasthénique
Admission USI Surveillance respiratoire, MIP/MEP, CVF Éliminer tous les Rx qui peuvent exacerber sx Traitement précipitant ex infection IVIg ou échanges plasmatiques (certains préfèrent plasmaphérèse, mais si pas différence significative démontrée entre les deux Cortico hautes doses 60mg/jour - ou immunosuppresseurs si cortico CI \* attention cortico pour exacerber faiblesse initialement pyridostigmine (tx en externe, inhibiteurs de la cholinestérase): non recommandé en crise (éviter augmentation des sécrétions associées) Intubation: anectine ok mais dose augmentée nécessaire
83
Décrire 2 tests pouvant être réalisés au chevet pour préciser le dx de la myasthénie grave
The edrophonium test and ice bag test are performed at the bedside for patients with suspected myasthenia gravis and ptosis. The results based on the effect of the intervention on the ptosis. Edrophonium is a short-acting acetylcholinesterase-blocking agent that produces an increase of ACh in the synaptic cleft and a reduction in ptosis after intravenous (IV) administration. With the ice bag test, cooling decreases symptoms in myasthenia gravis, whereas heat exacerbates symptoms. In both tests, the amount of ptosis is measured before and after administration of edrophonium or application of an ice bag. The distance from the upper to the lower eyelid in the most severely affected eye is measured first. If edrophonium is given, an IV test dose of 1 to 2 mg is given first because some patients have a severe reaction. If no adverse reaction is found and the patient does not dramatically improve in 30 to 90 seconds, a second dose of 3 mg is given. If there is still no response, a final dose of 5 mg is given for a total maximum dose of 10 mg. Atropine should be available at the bedside during the test. Because of the potential for cholinergic-induced increased airway secretions, this test should be used with caution in asthmatics and patients with chronic obstructive pulmonary disease. If the ice bag test is used, an ice pack is applied to the affected eye for approximately 2 minutes. An improvement in the amount of ptosis of at least 2 mm is considered positive. The pooled sensitivity and specificity of the ice bag test for detecting ocular myasthenia The edrophonium test and ice bag test are performed at the bedside for patients with suspected myasthenia gravis and ptosis. The results based on the effect of the intervention on the ptosis. Edrophonium is a short-acting acetylcholinesterase-blocking agent that produces an increase of ACh in the synaptic cleft and a reduction in ptosis after intravenous (IV) administration. With the ice bag test, cooling decreases symptoms in myasthenia gravis, whereas heat exacerbates symptoms. In both tests, the amount of ptosis is measured before and after administration of edrophonium or application of an ice bag. The distance from the upper to the lower eyelid in the most severely affected eye is measured first. If edrophonium is given, an IV test dose of 1 to 2 mg is given first because some patients have a severe reaction. If no adverse reaction is found and the patient does not dramatically improve in 30 to 90 seconds, a second dose of 3 mg is given. If there is still no response, a final dose of 5 mg is given for a total maximum dose of 10 mg. Atropine should be available at the bedside during the test. Because of the potential for cholinergic-induced increased airway secretions, this test should be used with caution in asthmatics and patients with chronic obstructive pulmonary disease. If the ice bag test is used, an ice pack is applied to the affected eye for approximately 2 minutes. An improvement in the amount of ptosis of at least 2 mm is considered positive. The pooled sensitivity and specificity of the ice bag test for detecting ocular myasthenia
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Décrire la physiopathologie du botulisme et sa présentation clinique
LA toxine se lit de facon irréversible à la membrane pré-synaptique et inhibe la libération d'acétylcholine The botulinum toxin blocks both voluntary motor and autonomic functions. There is no pain or sensory deficit. The onset of symptoms is 6 to 48 hours after the ingestion of tainted food. Symptoms of gastroenteritis may or may not be present. The classic feature of botulism is a descending, symmetrical, flaccid paralysis. Cranial nerves and bulbar muscles are affected first, causing diplopia, dysarthria, and dysphagia, followed later by generalized weakness. Because the toxin decreases cholinergic output, anticholinergic signs may be present: constipation, urinary retention, dry skin and eyes, and increased temperature and dilated, non-reactive pupils. This can help differentiate botulism toxicity from myasthenia gravis. Deep tendon reflexes are normal or diminished.
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Pourquoi ne pouvons-nous pas donner de miel à un enfant de moins d'un an?
Infantile botulism results from the ingestion of C. botulinum spores that are able to germinate and produce toxin in the high pH of the gastrointestinal tract of infants. Botulism spores can survive in honey, so it is recommended that honey not be fed to infants.
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Traitement du botulisme
Admission USI Suivi respiratoire Anti-toxine rapidement IVIg si disponible Pas antibio pour botulisme infantile Antibio si botulisme 2nd plaie: pen G ou flagyl si all. et débridement de la plaie +++
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Décrire la présentation clinique de la paralysie 2nd tique
pathophysiologie identique au botulisme. Paralysie flasque ascendante (similaire à Guillain-Barré), mais parfois atteinte oculaire avec pupilles dilatées et fixes. Traitement de support et retirer la tique
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Nommer les 2 grandes catégories de myopathies
Inflammatoires et toxico-métaboliques
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Décrire la présentation classique de la dermato/polymyosite
Douleur et faiblesse. Diminution des réflexes proportionnelle à la faiblesse musculaire. Svt post-viral, peut être paranéoplasique. Dermatomyosite avec atteinte cutanée, rash photosensible/ érythème a/n dorsum des mains a/n extenseurs
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Étiologies métaboliques de myopathies
Hypo/hyperkaliémie, hypo/hypercalcémie, hypophosphatémie, hypomagnésémie Associées aux dysthyroidies, dysparathyroidies, atteintes surrénales Paralysies périodiques
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Discuter de la paralysie périodique
3 formes ## Footnote 1. Hypokaliémique 2. Hyperkaliémique Hypo/hyper: maladie héréditaire, forme hypo + fréquente 3. Thyrotoxique: associé à l'hyperthyroidie, forme acquise de paralysie périodique hypokaliémique. Augmentation de l'activité de la pompe NaKATP ase avec shift intracellulaire de K. Faiblesse MI \> MS, pas d'atteinte bulbaire/ oculaires ou du système respiratoire. Svt après un gros repas (shift de potassium 2nd insuline) Traitement: autorésolutif, remplacement IV de K prudent car pas de déplétion corporel, max 20 MeQ IV puis PO.
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Nommer les pathogènes fréquents de la méningite
N. meningitidis S. pneumoniae L. monocytogenes H influenzae Après manipulation chirurgicale, pneumocoque, staph aureus, pseudo, entérobactéries
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Nommer les facteurs de risque de méningite
Age \< 5 ans et \> 60 ans Sexe masculin Africains/américains Faible statut socio-économique / promiscuité Alcool/cirrhose / UDIV Diabète Immunosuppression / splénectomie Anémie falciforme / thalassémie majeure Néoplasie Atteinte durale (trauma, chirurgie, congénital, shunt) Infection contigue (sinusite, otite, abcès dentaire) Endocardite bactérienne Contact étroit avec méningite Colonisation antérieure
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Nommer les complications de la méningite
Immédiates: coma, perte protection airway, arrêt respiratoire, mort, convulsions, ép. péricardique, oedème cérébral, choc/CIVD Retardées: déficit neurologique, surdité, empyème sous-dural, épilepsie, retard intellectuel, hydrocéphalie, thrombose veineuse cérébrale, hémorragie bilatérale surrénales (Waterhouse-Friderichsen associé à la méningococcémie), mort
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Nommer les causes de méningite aseptique
Infectieux: virus / bactérie / fongique/ parasite / rickettsie Enteroviruses—polio, Coxsackie, echovirus Herpes group of viruses Herpes simplex virus (HSV) types 1 and 2 Varicella zoster virus Cytomegalovirus Epstein-Barr virus Human herpes virus 6 (HHV-6) Respiratory viruses Adenovirus Rhino virus Influenza virus types A and B Arboviruses Mumps virus Lymphocytic choriomeningitis Human immunodeficiency virus (HIV) Bacteria Partially treated meningitis Parameningeal infection Endocarditis Mycoplasma pneumonia Mycobacterium tuberculosis Ehrlichiosis Borrelia burgdorferi Treponema pallidum Brucella Leptospirosis Fungi Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Blastomyces dermatitides Candida Parasites Toxoplasma gondii Neurocysticercosis Trichinosis Naegleria Hartmannella Bartonella henselae Rickettsiae Rocky Mountain spotted fever Typhus Post-infectieux/ vaccinal 1. Rubella Rubella Varicella Variola Rabies vaccine Pertussis vaccine Influenza vaccine Vaccinia Yellow fever vaccine Rx: 1. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) Trimethoprim-sulfamethoxazole, amoxicillin Muromonab CD3 (OKT3) Azathioprine Intravenous (IV) immunoglobulin Isoniazid Intrathecal methotrexate Intrathecal cytosine arabinoside Allopurinol Carbamazepine Sulfasalazine Maladies systémiques 1. Collagen vascular disorders Systemic lupus erythematosus Wegener’s granulomatosis Central nervous system (CNS) vasculitis Rheumatoid arthritis Kawasaki’s disease Sarcoidosis Leptomeningeal cancer Post-transplantation lymphoproliferative disorder Behçet’s disease Vogt-Koyanagi syndrome Néoplasies 1. Leucémie 2. Méningite carcinomateuse Infection contigue 1. abcès cérébral 2. abcès épidural Divers 1. migraine 2. Infection urinaire 3. Arachnoidite
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Décrire le gram pour les pathogènes fréquents de méningite
Seuil maximum normal \< 5 GB / mm3
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Traitement méningite
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Antibioprophylaxie en cas de contact avec méningite
Among household contacts, the incidence of transmission of meningococcus is approximately 5%; therefore, we recommend that household contacts of bacteriologically confirmed cases receive rifampin (adults, 600 mg; children older than 1 month, 10 mg/kg; children younger than 1 month, 5 mg/kg) orally every 12 hours for a total of four doses. Ciprofloxacin 500 mg by mouth (adults only) and ceftriaxone 250 mg intramuscularly (125 mg intramuscularly for children younger than 15 years old) provide single-dose alternatives. PAs de prophylaxie contre pneumocoque
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Nommer principaux médicaments pouvant précipiter une crise myasthénique
Antibios: aminoglycosides, fluoroquinolones, macrolides, vanco Cardiaque: procainamide, betabloqueurs, quinine Magnésium NMB AC monoclonaux ex pembro Chloroquine, plaquenil
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Sx AVC cérébrale antérieure/moyenne/postérieure
Antérieure: AEC, jugement altéré, réflexes primitifs, incontinence, apraxie, démarche ébrieuse, paralysie MI opposée à la lésion, dysesthésie MI opposée à la lésion Moyenne: Paralysie MS/visage opposée à la lésion, sensibilité MS/visage opposé, aphasie broca/wernicke, dysarthrie, négligence, hémianopsie, agnosie, déviation du regard VERS la lésion Postérieure: Paralysie 3e nerf crânien, hémianopsie, Alexie, syncope, agnosie visuelle, nystagmus, no/vo, vertige 6 signes précoces AVC: artère hyperdense, Diminution sustance grise: perte différenciation/ perte du ruban cortical/disparition des noyaux gris centraux, perte sulcus, effet de masse: effacement des sillons/oedème cérébral, hypodensité aigue
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Volume hématome intra parenchymateux
A x B x C / 2 ( nombre coupes x long x largeur / 2)
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Inclusion / exclusion thrombolyse
Inclusion: age adulte, AVC ischémique avec déficit clinique mesurable, durée des symptômes inférieure 3heures Exclusion: Guidelines 2018 - AHA
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Signes au TDM de thrombose veineuse centrale
- hyperdensité sinus veineux - Hyperdensité veine profonde - oedème cérébral - hémorragie 2nd congestion veineuse
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Triade dissection carotidienne
Horner incomplet (sudation préservée) Céphalée unilatérale Perte de vision unilatérale
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5 dxd névralgie trijumeau
lésion ATM zona ramsay-hunt masse abcès dentaire
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SEP
Diplopie, névrite optique, nystagmus Dysarthrie, dysmétrie, dysdiadococinésie Ataxie Paralysie, parésie 4 membres Paresthésie Dysfonction sexuelle, urinaire, fécale
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5 signes / sx myélite transverse
Paraplégie Clonus Hyperréflexie Babinski Déficit sensitif transverse
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Triade botulisme
Sx GI Sx neuro Sx anticholinergiques
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4 agents infectieux 2nd Guillain-Barré
Campylobacter CMV EBV Mycoplasma
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Causes de détresse respiratoire aigue
Botulisme Myasthénie grave Guillain-Barré Lambert eaton Tick paralysis Paralysis periodic Puffy fish - tetrodotoxine Shellfish toxine Diphtérie/poliomyélite Organophosphates HyperMg, hypophosphatémie Buckthorn
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Mesures de force pour maladies neuromusculaire
CVF infé 20 mL/kg MIP / MEP ( -30 / -40) PCO2 augmentée
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Méningite aseptique
Carcinomatose méningée Leucémie Abcès Arachnoidite), Post-vaccinal INfectieux (viral, bactérien traité, fungique, rickettsie) Médicament ( AINS, sulfa, carbamazépine, allopurinol)
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