Toxico Flashcards

Question

Seuil d'acétaminophène sérique de toxicité à 4hr Dose toxique

Answer 1

1000 umol/L 150 mg/kg ou 10g

Answer 2

Highly elevated serum acetaminophen concentration (\>6000 umol/L) at 4 hours post-ingestion Hepatorenal syndrome (Cr \>3.5) Metabolic acidosis with pH \<7.30 Encephalopathy Elevated lactate (\>3.5 mmol/L)

Answer 3

Early (0 to 4 hours; level 20 to 60 mg/dL): Respiratory alkalosis with alkalemia; gastrointestinal (GI) distress, mild to moderate hyperpnea, tinnitus, lethargy Moderate (2 to 12 hours; level 50 to 90 mg/dL): Respiratory alkalosis and metabolic acidosis with alkalemia or neutral pH; severe hyperpnea, lethargy or agitation, hyperthermia Severe (6 to 24 hours: Level \>80 mg/dL): Respiratory alkalosis or acidosis and metabolic acidosis with acidemia; severe hyperpnea, coma or acute delirium, hyperthermia, pulmonary or cerebral edema, seizure, cardiovascular collapse Pathophysio: par inhibition phosphorylation oxidative Avec diminution du pH, augmentation du nombre de particules non ionisé avec passage a/n BHE

Answer 4

âge sup 30 ans tabac ASA \> 3 mmol/L Intoxication chronique Acidose métabolique Sx neurologiques clinique: sx GI, tachypnée, accouphène, sx neuro

Answer 5

Treat dehydration; maintain urine output at 2 to 3 mL/kg/hr. Ampoule dextrose Correct potassium depletion with goal serum level of 4.5 mEq/L. Consider activated charcoal (AC); 25 grams every 2 to 4 hours for two to four doses if tolerated. Alkalinize urine with goal urine pH of 7.5 to 8.0. Infuse bicarbonate drip: 132 to 150 mEq (three 50-mL ampules) of 7.5% or 8.4% sodium bicarbonate (NaHCO3) in 1 L of dextrose 5% in water (D5W) + 40 mEq of potassium chloride (KCl) running at 2 to 3 mL/kg/hr. Allow serum pH up to 7.55. Do not attempt forced diuresis. Initiate hemodialysis if any of the following occur: ( Altered mental status, coma, seizure, Renal failure, Hepatic failure, Pulmonary edema or respiratory failure, Severe acid-base imbalance (pH \<7.1 to 7.2), Deterioration in condition, Intubation, Failure of urine alkalinization, Rapidly rising salicylate level ECTR is recommended if ANY of the following are met: If [salicylate] \> 7.2 mmol/L (100 mg/dL) (1D) If [salicylate] \> 6.5 mmol/L (90 mg/dL) in the presence of impaired kidney function (1D) In the presence of altered mental status (1D) In the presence of new hypoxemia requiring supplemental oxygen (1D) If standard therapy (supportive measures, bicarbonate, etc.) fails (1D), ECTR is suggested if any of the following are met: If [salicylate] \> 6.5 mmol/L (90 mg/dL) (2D) If [salicylate] \> 5.8 mmol/L (80 mg/dL) in the presence of impaired kidney function (2D) If the systemic pH is ≤ 7.20 (2D) Administer intravenous (IV) dextrose 0.5 to 1 g/kg IV for any central nervous system (CNS) abnormalities (altered mental status, coma, agitation, seizure)

Answer 6

Habituellement seulement sx GI Intox massive = acidose métabolique / brady / hypotension / accouphène Agranulocytose et sx sévères (coma, convulsion, hypoTA, acidose métabolique) avec phenylbutazone

Answer 7

Mydriasis: “Blind as a bat” Altered mental status: “Mad as a hatter” Dry mucous membranes: “Dry as a bone” Dry, flushed skin: “Red as a beet” Hyperthermia: “Hot as Hades” Urinary retention: “Full as a flask” Decreased bowel sounds/ileus Tachycardia

Answer 8

Cocaine Antiarythmiques classe 1 Diphenhydramine Antidépresseurs tricycliques Phénothiazines (antipsychotiques 1ère génération) Carbamazépine ISRN Propranolol Plantes: Aconite

Answer 9

Blocage canaux Na: bolus bic agitation: benzo HyperT: benzo, refroidissement Intox anticholinergique PURE: physostigmine (inhibe cholinesterase) Indications: Diagnosis and treatment of antimuscarinic toxicity. Contraindications: Narrow angle glaucoma, first degree atrioventricular (AV) blockade, bradycardia, and seizures due to current overdose. Adverse effects: Bradycardia, seizure, vomiting. Route: Intravenous (IV) or intramuscular (IM). Dosing: 1 to 2 mg bolus slowly (no faster than 1 mg/min).

Answer 10

MAO-A: responsable dégradation sérotonine et noradrénaline MAO-B: responsable dégradation phényléthylamine et dopamine Réaction avec aliments contenant tyramine avec IAMO-A Seleginine/rasagiline: IMAO-B, tx parkinson Linézolide: IMAO-A Sx intox IMAO: sx hyperadrénergique, HTA, hyperthermie, céphalée, tachycardie, convulsions, rhabdo, coma Tx: support, benzo, refroidissement, tx HTA avec phentolamine / nipride

Answer 11

Antimuscarinique Antihistaminique: sédation Anti alpha 1 : hypotension orthostatique Inhibition canaux Na: QRS élargi Blocage canaux K: prolongement QT Antagoniste GABA: AEC, convulsion Inhibition recapture sérotonine Inhibition recapture noradrénaline: HTA, tachy, mydriase Traitement: - support - CBA si airway perméable, pas convulsion - benzo - bolus bic pour QRS, Nacl 3% PRN - physostigmine CI - intralipides en dernier recours

Answer 12

Risque de convulsion Rhabdomyolyse avec venlafaxine Toxicité cardiovasculaire: retard de conduction IV, arythmies ventriculaires, prolongement QT Syndrome sérotoninergique Tx idem Bupropion: convulsion fréquentes et retardées, possible élargissement QRS et QT

Answer 13

Analgesics: Tramadol, meperidine, pentazocine Drugs of abuse: Cocaine, amphetamine derivatives (eg, methylenedioxymethamphetamine), lysergic acid diethylamide (LSD) Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) (eg, isocarboxazid, linezolid, phenelzine, moclobemide, selegiline) Miscellaneous: Dextromethorphan, lithium, metoclopramide, St. John’s wort Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) (eg, milnacipran, venlafaxine) Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs) (eg, citalopram, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline) Tricyclic antidepressants (TCAs) (eg, amitriptyline, clomipramine, desipramine, doxepin, imipramine, nortriptyline) Cyproheptadine: ne pas donner si suspicion anticholinergique

Answer 14

In the setting of exposure to a known serotonergic agent, serotonin syndrome can be diagnosed by the presence of any of the following: • Spontaneous clonus • Inducible clonus and agitation or diaphoresis • Ocular clonus and agitation or diaphoresis • Tremor and hyperreflexia • Hypertonic with temperature \>38° C and ocular clonus or inducible clonus

Answer 15

Plante: foxglove - digitalis lanata, purpurea (ressemble à un langue de proche) Mécanisme action: inhibition NaKATPase, augmentation Na intracellulaire, dysfonction NaCa , avec augmentation Ca intracellulaire. Hyperkaliémie en intoxication Joue sur le noeud sinusal et le noeud AV. Diminue le potentiel de repos, phase 0 plus lente, diminue durée du potentiel d'action et augmente l'automaticité

Answer 16

Nonspecific PVCs, especially bigeminal and multiform First-, second- (Wenckebach’s), and third-degree AV block Sinus bradycardia Sinus tachycardia SA block or arrest Atrial fibrillation with slow ventricular response Atrial tachycardia Junctional (escape) rhythm AV dissociation Ventricular bigeminy and trigeminy Ventricular tachycardia Torsades de pointes Ventricular fibrillation More Specific but Not Pathognomonic Atrial fibrillation with slow, regular ventricular rate (AV dissociation) Nonparoxysmal junctional tachycardia (rate 70 to 130 beats/min) Atrial tachycardia with block (atrial rate usually 150 to 200 beats/min) Bidirectional ventricular tachycardia

Answer 17

IRC MCAS, IC, cardiopathie congénitale, myocardite Electrolyte imbalance: hypo/hyperK, hypoMg, hyperCa, Hypothyroidism Sympathomimetic drugs Cardiotoxic co-ingestants: Beta-blockers, BCC, TCA Interactions Rx: cordarone, cardizem Elderly woman

Answer 18

General Weakness Fatigue Malaise Gastrointestinal Nausea and vomiting Anorexia Abdominal pain Diarrhea Ophthalmologic Blurred or snowy vision Photophobia Chromatopsia (yellow, green, red, brown, blue vision changes) Transient amblyopia, diplopia, scotomas, blindness Neurologic Dizziness Headache Confusion, disorientation, delirium Visual and auditory hallucinations Paranoid ideation, acute psychosis Somnolence Abnormal dreams Paresthesias and neuralgia Aphasia Seizures

Answer 19

Nerium oleander - Laurier rose lily-of-the-valley (Convallaria majalis) - Muguet de mai Aconitine, a sodium-channel opening xenobiotic found in common Monkshood (Aconitum napellus), - Aconite

Answer 20

cible visée: environ 0,8-1.4, mais à l'équilibre, donc difficile en aigu Indications DigiFab CAPQ: brady sx/progressive, bloc AV 2e,3e résistant atropine, tachy ou FV, digoxinémie sup 12.8 en aigue plus de 6hr post ingestion, coingestion, kaliémie sup 5 Adults 1. Ventricular dysrhythmias more severe than premature ventricular contractions 2. Progressive and hemodynamically significant bradydysrhythmias unresponsive to atropine 3. Serum potassium concentration above 5.0 mEq/L 4. Rapidly progressive rhythm disturbances or rising serum potassium level 5. Co-ingestion of cardiotoxic drugs such as beta-blockers, calcium channel blockers, or tricyclic antidepressants with concomitant shock 6. Ingestion of plant known to contain cardioactive steroids plus severe dysrhythmias 7. Acute ingestion of more than 10 mg plus any one of factors 1 through 6 above 8. Steady-state serum digoxin concentration above 6 ng/mL plus any one of factors 1 through 6 above Children 1. Ingestion of more than 0.1 to 0.3 mg/kg or steady-state digoxin concentration above 5 ng/mL plus rapidly progressive symptoms or signs of cardioactive steroid intoxication or potentially life-threatening dysrhythmias or conduction blocks orserum potassium concentration above 6 mmol/L 2. Co-ingestion of other cardiotoxic drugs with additive or synergistic toxicity 3. Ingestion of plant known to contain cardioactive steroids plus severe dysrhythmias Calcul digifab (mg ingéré x 0.8) x 2 = nombre vials ou digoxinémie x 0,008 x poids = nb fioles 10 vials en arrêt cardiaque Habituellement en aigu 2 vials, puis répéter PRN et en chronique 1 vial et répéter PRN En chronique: répléter hypokaliémie, pas en aigu Répléter Mg si tachyarthmies, pas brady (peut exacerber) Attention à réplétion de Ca pour hyperkaliémie, si VRAIMENT nécessaire, réplétion lente Atropine PRN + pacing externe ad effet FAB Cardioversion juste si lifethreatening Phénytoine en bolus de 100mg peut accélérer noeud AV Lidocaine si CI à la phénytoine Éviter autres Rx: isuprel, pronestyl, cordarone, betabloc

Answer 21

IMAO-A: joue sur norepi/sérotonine - cause crise lors ingestion tyramine IMAO-B: joue a/n SNC, augmente la dopamine (parkinson)

Answer 22

Sx: brady, hypotension artérielle, AEC, difficulté respiratoire, hypoglycémie, convulsion, bronchospasme, TV/FV Traitement: bolus IV atropine - rarement efficace calcium IV 1-2g chlorure ou 3-6 g gluconate, éviter hypercalcémie \> 1.5x limite supérieure - éviter en cointox digitale Glucagon 5-10 mg IV Insuline haute dose (favorise l'utilisation glucides par myocyte, favorise l'utilisation de calcium intracellulaire - inotrope puissant) avec perf de glucose Vasopresseurs: norepi/vasopressine Bolus de bic si QRS élargi Intralipides /ballon intra-aortique/ ECMO en dernier recours HD pour SATAN Lidocaine pour arythmies ventriculaires

Answer 23

Pas de glucagon Considérer bleu de méthylène avant ECMO ( pas ici)

Answer 24

Grade I injury consists of edema and hyperemia. Grade II injury can be further divided into grade IIa, which is non-circumferential, and grade IIb, which is nearly circumferential. Overall, grade II injuries are characterized by superficial ulcers, whitish membranes, exudates, friability, and hemorrhage. Grade III injury is associated with transmural involvement with deep injury, necrotic mucosa, or frank perforation of the stomach or esophagus.

Answer 25

Irrigation avec lait Phenol/formaldéhyde: caustiques puissants, sx systémiques acidose, AEC, convulsion, coma, Si dermato- irrgation avec eau Peroxyde d'hydrogène: embolie gazeuse possible, HBO

Answer 26

Inhibe la recapture sérotonine, noradrénaline, adrénaline, dopamine Blocage canaux sodiques Métabolisme a/n foie en norcocaine (métabolite actif) Métabolisme a/n plasmatique (par pseudocholinestérase) en ecgonine methyl ester

Answer 27

PTX Pneumopéricarde Pneumomédiastin si cocaine IV - abcès / embolies septiques

Answer 28

Endocrine disease Thyrotoxicosis Heatstroke Infections Bacterial or viral meningitis or encephalitis Psychiatric Acute mania Acute schizophrenia Metabolic causes Electrolyte abnormalities Hyperammonemia Hypoglycemia Hypoxia Uremia Postictal state Structural lesions of the CNS Hemorrhage Mass Stroke Trauma Toxicologic causes Amphetamines and derivatives Anticholinergics Caffeine Cocaine Lithium Neuroleptic malignant syndrome (NMS) PCP, ketamine Sedative-hypnotic withdrawal Serotonin toxicity Sympathomimetics, stimulants Synthetic cannabinoid receptor agonists

Answer 29

Agitation: benzo Hyperthermie: benzo, sédation +/- NMB, fans avec glace, couvertures refroidissantes Tx crises hypertensives: phentolamine/hydralazine ou nicardipine, éviter betabloqueurs

Answer 30

Cardiac Chest Pain Coronary stent thrombosis Endocarditis Ischemia, infarction During acute intoxication After acute intoxication Left ventricular apical ballooning Pericarditis Noncardiac Aortic dissection Foreign body aspiration Infection Pneumomediastinum Pneumopericardium Pneumothorax Pulmonary infarction Intestinal ischemia or infarct

Answer 31

Body packers: irrigation intestinale totale avec PEg lyte, décompte paquets, si détérioration et signes de toxicité cocaine: benzo / roc / bic et chirurge Body stuffers: CBA, observation 12 hr asx

Answer 32

Methylenedioxymethamphetamine Peut induire syndrome sérotoninergique Hyponatrémie - restriction hydrique (solutés exacerbent l'hypoNa par réabsorption d'eau plus que de Na)

Answer 33

Champignons de type Psilocybin, agents actifs: tryptamines Hallucinogènes, agents sérotoninergiques, action sur 5-HT2A principalement Tx: support, benzo PRN

Answer 34

PCP /Kétamine Dextromethorphan avec sx similaires Agissent sur plusieurs récepteurs: Sérotonine/noradrénaline/dopamine, propriétés cholinergiques, récepteurs NMDA et récepteurs opiacés sigma Cannabinoides synthétiques Mescaline: phénylethylamine, origine du peyote cactus (hallucinations) Muscade: euphorie et hallucinations (1-4 tablespoons)

Answer 35

1. Atteinte caustique directe du fer a/n muqueuse intestinale 2. Découplage de la phosphorylation oxidative 3. Inhibition de la synthèse de ATP 4. Atteinte des membranes cellulaires par peroxidation des lipides 5. Augmentation perméabilité capillaire avec veno et artériodilatation 6. Atteinte myocardique directe

Answer 36

Gluconate 10%, sulfate 20%, fumarate 30% \< 20mg/kg : peu sx 20-60 mg/kg: sx léger-modéré \> 60 mg/kg: sx sévères Fer sérique 3-5 post ingestion \< 60umol/L: peu toxicité 60-90 umol/L: modéré \> 90 umol/L: toxicité sévère

Answer 37

Irrigation intestinale totale si toxicité sévère anticipée Déféroxamine 15 à 35 mg/kg/hr (effet 2nd hypotension, sepsis à yersinia et ARDS) indications: metabolic acidosis, repetitive vomiting, toxic appearance, lethargy, hypotension, or signs of shock Pas HD mais possible échanges transfusionnels

Answer 38

**Pediatric** Lead dust Paint in old homes Imported toys or candies Foreign body ingestion (fishing weights, toys) **Occupational** Construction, old home rehab Lead smelters: fonderies Battery recycling, repair, and manufacturing Firing range instructors Automobile mechanics Plastics manufacturing **Recreational** Moonshine: alcool de contrebande Ceramics Home and car remodeling Painting Herbal remedies Retained lead bullets

Answer 39

RX: lead lines, CE avec plomb FSC: anémie avec basophilic stippling Traitement: plombémie 2,2-3,3 umol/L - 1er choix succimer DMSA, 2e choix D pénicillamine plombémie \>3.3 umol/L ou encéphalopathie: BAL (dimercaprol) + CaNa₂ EDTA Décontamination avec IIT rare

Answer 40

Elemental arsenic (As) is a metal that is poorly water soluble and is considered nontoxic. Organic arsenic, found in shellfish, is also generally non-toxic. Of the two inorganic forms, trivalent arsenite (As3+) is more toxic than the pentavalent arsenate (As5+) form.13Absorbed arsenic is bound by hemoglobin, leukocytes, and plasma proteins. It is cleared from the intravascular compartment within 24 hours and concentrates in the liver, kidneys, spleen, lungs, and gastrointestinal tract. Arsine (gaz) très toxique: hémolyse sévère, sx GI / neuro / IRA / insuffisance hépatique Currently, arsenic exposure is primarily environmental and occupational. Arsenic is found in smelters and electric power plants that burn arsenic-rich coal; in the production of glass and microcircuits; and in rodenticides, fungicides, insecticides, paint, tanning agents, defoliants in the cotton industry, and in wood preservatives. Arsenic is also still used for medicinal purposes in the treatment of trypanosomiasis, amebiasis, and leukemia

Answer 41

Gastrointestinal Severe gastroenteritis; hematemesis or hematochezia Jaundice, Pancreatitis, Dysphagia, Hepatomegaly Diarrhée rice water-like Cardiovascular Third spacing with shock Sinus or ventricular tachycardia Prolonged QT interval, ST depression, T wave inversion Torsades de pointes Pericarditis Respiratory Respiratory failure Acute respiratory distress syndrome Pulmonary edema Pneumonia Renal Proteinuria Hematuria Oliguria Renal failure Neurologic Headache Drowsiness Delirium Coma Encephalopathy Seizures Autres: lignes de Mees a/n ongles Aux labos: anémie avec basophilic stippling, possible atteinte hépatique Collecte urinaire des 24hrs Tx: BAL si sx important, succimer si intox subaigue/chronique et PO toléré, D-Pénicillamine seulement si autres non dispo

Answer 42

Mercure élémentaire: exposition via inhalation + fréquent, sx respi/neuro/rénal, sx systémiques possibles. Pas de toxicité si ingéré Sels de mercure inorganiques: toxicité GI importante avec hémorragie Mercure organique (via poisson): neurotoxicité retardée

Answer 43

BAL: sauf si organique = CI Aigu ou chronique: succimer DMSA

Answer 44

Ciblent principalement poumons: atteinte pulmonaire directe, bronchospasme, réaction inflammtoire, atteinte surfactant coeur: sensibilisation des cellules myocardiques aux catécholamines endogènes et exogènes avec précipitation arythmies ventriculaires et augmentation mort subite SNC: atteinte attention, concentration, mémoire, sx neuropsy, démence, encéphalopathie chronique, dégénération cérébelleuse, neuropathie périphérique Toxicité dépend de: - volatilité: si augmentée, favorise l'inhalation et l'hypoxie - Viscosité: faible viscosité augmente le potentiel d'aspiration - Tension de surface: si faible, favorise dispersion et toxicité - chaînes latérales (métaux, halogénés, aromatiques) - Lipophile: favorise passage SNC

Answer 45

Camphor, can cause neurotoxicity and seizures Halogenated hydrocarbons, can cause dysrhythmias and hepatotoxicity Aromatic hydrocarbons, can cause bone marrow suppression and leukemia Metals (eg, arsenic, mercury, and lead) can cause neurotoxicity Pesticides, can cause cholinergic crises, seizures, and respiratory depression

Answer 46

Éviter décontamination GI : plus toxique a/n pulmonaire que GI donc éviter vo/aspiration Arythmiques: ACLS, éviter épi, favoriser betabloc type esmolol Tx support Observation minimale de 6heures

Answer 47

CO2 (peut induire narcose également) Méthane Azote (induit narcose aussi) NO Hélium Asphyxiants chimiques: CO, cyanure, méthylbromide, sulfure d'hydrogène (aussi irritant soluble), phosphine

Answer 48

Très solubles: ammoniac, chloramine, HCl, HF, HS, dioxyde de souffre Intermédiaires: chlorine, oxydes d'azotes Faiblement solubles: phosgène Irritant et induit radicaux libres: oxygène et ozone

Answer 49

Sulfure d'hydrogène: A recent Internet-derived means of suicide involves generation of hydrogen sulfide from sulfur-containing products, such as detergent, mixed with acids in an enclosed space, such as an automobile Aussi: a/n raffineries de pétroles et travailleurs des eaux usées Cyanure: industrie textile, fumigation, bijoux/photographie avec sels de cyanure

Answer 50

Inhibition de la phosphorylation oxidative par inhibition du complexe IV de la chaîne de transport des électrons a/n mitochondrie

Answer 51

Hydroxocobalamine 5 g IV x 1 ou 70mg/kg en ped Thiosulfate de sodium 12,5g Historique: (formation de cyanmethemoglobinémie, transformée en thiocyanate par rhodanese) Éviter nitrite si intox CO (car CO et MetHb diminuent la libération O2 en périphérie) Nitrite de sodium Amyl nitrite Thiosulfate sodium Sulfure d'hydrogène: traitement idem sauf thiosulfate inutile (non détoxifié par rhodanese) -liaison rapidement réversible lorsque source retirée

Answer 52

1. Déplacement de la courbe de dissociation de l'oxygène vers la gauche (diminution de libération d'oxygène en périphérie) 2. Liaison de l'hémoglobine avec le CO (COHb) qui est incapable de lier l'oxygène diminuant la capacité de transport de l'oxygène 3. Liaison du CO à la myoglobine avec altération de la fonction musculaire et rhabdomyolyse 4. Inhibition de la phosphorylation oxidative 5. Peroxydation des lipides

Answer 53

AA: 5 heures O₂100%: 1 heure HBO 3 ATA: 30 minutes Carboxyhemoglobin (COHb) (varies by local standards) independent of clinical findings \>25% with no clinical findings \>15% in pregnancy or fetal distress or an elevated COHb with one or more of the following findings: Syncope Coma Seizure Altered mental status (GCS \<15) or confusion Abnormal cerebellar function Prolonged CO exposure with minor clinical findings (“soaking”)

Answer 54

Utilisation à long terme: diabète insipide néphrogénique et hypothyroidie Aussi hypercalcémie et hyperPTH, réversible à l'arrêt du lithium SILENT: Patients with SILENT will often have persistent cerebellar and brain stem dysfunction, dementia, and extrapyramidal signs even after lithium use has been discontinued for more than 2 months.

Answer 55

Intox au lithium: Hydratation IV, pas indication CBA ni IIT Indications ECTR is recommended If kidney function is impaired and the [Li+].\>4.0 mEq/L (1D) In the presence of a decreased level of consciousness, seizures, or life-threatening dysrhythmias irrespective of [Li+] (1D) ECTR is suggested if the [Li+].\>5.0 mEq/L (2D) If confusion is present (2D) If the expected time to obtain a [Li+]\<1.0 mEq/L with optimal management is \>36 h (2D) Cessation of ECTR When the [Li+] \<1.0 mEq/L or clinical improvement is apparent (1D) After a minimum of 6 h of ECTR if the [Li+] is not readily available (1D) After interruption of ECTR, serial [Li+] measurements should be obtained over 12 h to determine use of subsequent ECTR sessions (1D) Rosen: - Coma, AEC, convulsion, confusion, arythmie - incapacité de tolérer hydratation ou IRC - aigu \> 4 - chronique \> 2.5

Answer 56

Low Potency (First-Generation Antipsychotics) Chlorpromazine (Thorazine) Fluphenazine (Prolixin) Perphenazine (Trilafon) Promethazine (Phenergan) Thioridazine (Mellaril) High Potency (First-Generation Antipsychotics) Droperidol (Inapsine) Haloperidol (Haldol) Loxapine (Loxitane) Pimozide (Orap) Thiothixene (Navane) Trifluoperazine (Stelazine) Atypical (Second-Generation Antipsychotics) Aripiprazole (Abilify) Asenapine (Saphris) Clozapine (Clozaril) Iloperidone (Fanapt) Lurasidone (Latuda) Olanzapine (Zyprexa) Paliperidone (Invega) Quetiapine (Seroquel) Risperidone (Risperdal) Ziprasidone (Geodon)

Answer 57

- Principal: blocage dopaminergiques a/n mésolimbique: traite sx positifs a/n nigrostrié: sx extrapyramidaux - Antagoniste 5-HT2A : tx sx négatifs et limite sx extrapyramidaux - Anti-alpha 1 : HTO - Antihistaminique - Anti muscarinique Surtout Chlorpromazine, clozapine, olanzapine et quetiapine - Blocage canaux Na + K Syndrome neuroleptique malin: réaction idiosyncrasique liée au blocage des récepteurs dopaminergiques a/n ganglions de la base et hypothalamus E2: gain de poids, diabète, DLP, syndrome métabolique, augmentation TEV Antipsychotiques diminuent le seuil convulsif, surtout clozapine Clozapine: myocardite (rare), agranulocytose (aussi avec chlorpromazine, olanzapine)

Answer 58

- augmentation de dose rapide - dose totale - formulations parentérales - Antipsychotiques incisifs - déshydratation - agitation psychomotrice précédente - prise de lithium concomittante - sx extrapyramidaux mal contrôlés - ATCD SNM - ATCD lésion cérébrale

Answer 59

Diphenhydramine 50 IV Cogentin - benztropine 1 à 2 mg IV Lorazepam 1-2 mg IV Traitement SNM Benzo, hydratation IV, IET, rocuronium Pas bromocriptine d'emblée (risque d'Exacerber toxicité sérotoninergique) Pas évidence d'efficacité avec dantrolène Refroidissement ECT: si non amélioration en 48hr, parfois difficile à distinguer d'une catatonie maligne

Answer 60

hypoglycémie

Answer 61

Méthadone: prolonge QT propo/demerol: hypertonicité, convulsions sérotoninergique: Fentanyl, demerol, tramadol, méthadone heroine: syndrome parkinsonnien chasing de dragon: leucoencéphaloathie, ataxie, dysarthrie, démence

Answer 62

Hydratation IV Antinauséeux Loperamide 4 mg ou octréotide 50 mcg Clonidine dose selon sx adrénergique et TA, ad 0,2 mg QID Benzodiazépine, vallium 10-20 IV à répéter au besoin pour adrénergisme et crampes musculaires Buprenorphine/ méthadone

Answer 63

Dx: on peut doser les cholinestérases plasmatiques (surtout diminuées en aigu) et érythrocytaires (diminuées en chronique). Rarement utile à l'urgence Décontamination cutanée importante +++ Tx support: ABC, airway, IET avec roc PRN Atropine (inhibiteur compétitif a/n muscarinique): 1-3 mg IV et doubler la dose q 5 min ad assèchement des sécrétions, parfois ad 200-500mg en 1 heure, puis 20% dose totale / hr en perfusion Oxime: permet de changer la conformation cholinestérase-organophosphate et de regénérer la cholinestérase. Pralidoxime la + utilisée - 2g IV à répéter q 1hr PRN et perfusion possible Indications: respiratory depression or failure, muscle fasciculations, seizures, dysrhythmias, hemodynamic instability, or the use of large amounts or repeated doses of atropine to completely control signs and symptoms of organophosphate intoxication

Answer 64

The intermediate syndrome (IMS) can occur after the acute intoxication from organophosphates has resolved. IMS is delayed muscle paralysis, including respiratory muscles, which can occur 24 to 96 hours after the resolution of the cholinergic crisis. The precise cause of IMS is not well documented. Finally, delayed peripheral neuropathy may occur 7 to 21 days after acute organophosphate intoxication. Therefore, close patient follow-up is important after stabilization.

Answer 65

Carbamates: 1. sx de courte durée 24-28hr 2. processus "aging" ne se produit pas Tx idem avec atropine et oxime si intox sévère

Answer 66

très liposolubles, absorbés par voie cutanée, respiratoire et GI Toxicité 1. Antagonistes GABA 2. Atteinte récepteurs canaux Na 3. Sensibilisation aux catécholamines prédisposant aux arythmies Sx atteinte neuro: confusion, ataxie, tremblements, fasiculations, paralysie, convulsion Tx support: benzo, hydratation IV, refroidissement. Betabloqueurs pour arythmies

Answer 67

Découplage phosphorylation oxidative avec diminution formation ATP Sx: tachycardie, tachypnée, hypertension, diaphorèse, agitation, rhabdomyolyse, convulsions, urgences hypertensives Tx: CBA si inf 1hr, hydratation IV, refroidissement, benzo

Answer 68

Sx GI - puis atteinte musculaire avec faiblesse, fasciculations, myotonie, aréflexie, rhabdomyolyse Décontamination cutanée Tx support si sx sévère, considérer HD ou alcalinisation urines

Answer 69

création superoxides avec radicaux libres et mort cellulaire Paraquat se concentre a/n poumons - avec ARDS, insuffisance respi, fibrose pulmonaire. Absorbé par cutané, respi, GI (corrosif) Décontamination cutanée CBA 100 g si \< 1hr Tx support- ABC, IET, tenter éviter Oxygène qui augmente radicaux libres Dialyse si acidose métabolique, IR

Answer 70

pyréthrines: toxicité rare, avec ingestion massives sx neuro possibles (ataxie, tremblements, convulsions...) Agit sur récepteurs Ca, Na et GABA. Réaction cutanée possible, tx support. Roundup: corrosif si ingestion de solutions concentrées (maison juste 1%). Si ingestion massive, MOF possible. Tx support DEET: rarement AEC, convulsions (agit récepteurs GABA)

Answer 71

Tx superwarfarin: CBA 10:1, si dose inconnue 100g - si INR N à 48hr, pas toxicité Si pas sgmt aigu et INR sup 4 - Vitamine K PO 10mg die et monitorer INR, doses ad 600mg/jour rapportés Si sgmt: vitamine K 10 mg IV et PCC 50 unités / kg

Answer 72

Datura stramonium Atropa belladonna Contient scopolamine, hyoscyamine et atropine

Answer 73

Crocus d'automne ou colchique d'automne, continent colchicine Inhibition formation microtubule avec mort cellulaire 3 phases: sx GI, MOF, récupération Tx support, CBA si inf 1hr

Answer 74

Convallaria majalis(lily of the valley - Muguet de mai ) Digitalis spp. (foxglove) - Digitale pourpre Nerium oleander (common, pink or white oleander - Laurier Rose Thevetia peruviana (yellow oleander).

Answer 75

Grayanotoxine - Liaison aux canaux Na, inhibant leur désactivation et gardant les cellules dans un état dépolarisé Sx GI - cardiaques, surtout bradyarythmies/hypoTA/syncope Tx support, atropine, pacing Taxus: Blocage canaux Na et Ca, arythmies, hypoTA, décès, tx support Aconite: Inhibition canaux Na - sx neuro et cardiaques, tx support

Answer 76

Cicuta, Cicuta maculata, water hemlock Antagonisme GABA Convulsions

Answer 77

Conium maculatum (poison hemlock) Nicotiana tabacum and Nicotiana glauca : producing nicotinic-cholinergic poisoning. They contain the toxins coniine and coniceine (C. maculatum), and anabasine (N. glauca) that stimulate nicotinic acetylcholine receptors on the autonomic nervous system and neuromuscular junction. Tx support Cristaux d'oxalate de calcium: Dieffenbachia (dumb cane, mother-in-law plant) (Fig. 158.8), Philodendron, Spathiphyllum, and Brassaia. Sx GI: vo/irritation GI, cutané, oedème. Tx support, bénadryl + decadron PRN si sévère Abrus precatorius (pois rouge) and Ricinus communis (ricin ou castor bean) Chewed or crushed seeds or beans may release the toxin and cause local toxicity in the GI tract, leading to gastroenteritis, abdominal pain, dehydration, and electrolyte disturbances.Rarely, abrine ou ricine is absorbed systemically, and symptoms may progress to severe neurologic toxicity (seizure, coma, cerebral edema, demyelinating encephalitis), multi-organ failure, and death. Purified ricin derived from the castor bean is highly toxic and lethal in small doses.

Answer 78

Cyclopeptiques; amanita phalloides (amatoxine) et lepiota (Gyromites aussi mais discuté ailleurs) Cyclopeptiques: sx GI 6-8hr post ingestion avec IRA, insuffisance hépatique et encéphalopathie Tx: CBA si inf 1hr, NAC IV, PNC haute dose, HD ou hémoperfusion, silibinine, transplantation hépatique

Answer 79

hépatotoxicitié + convulsions induites par déficit en pyridoxine et inhibition formation GABA. Induit stress oxidatif et MetHb Pyridoxine 5g IV Bleu de méthylène pour MetHb

Answer 80

clitocybe: champignons cholinergiques, tx support coprinus, toxine coprine: action disulfiram-like, inhibe aldehyde deshydrogenase hallucinogènes: amanita muscaria et psilocybin amanita smithiana: sx GI 2-12 heures post, mais intox sévère possible avec MOF et surtout IR tricholema equestre: rhabdomyolyse

Answer 81

Ultrashort Acting Methohexital (Brevital) Thiopental (Pentothal) Short and Intermediate Acting Pentobarbital (Nembutal) Secobarbital (Seconal) Amobarbital (Amytal) Aprobarbital (Alurate) Butabarbital (Butisol) Butalbital (Fiorinal) Long Acting Phenobarbital (Solfoton, Luminal) Mephobarbital (Mebaral)

Answer 82

Tx support HD si: hypotension artérielle réfractaire IR ou IC sévère aN ionique/électrolytique sévère absence d'amélioration clinique ou labo (niveaux sériques) avec tx support alcaliniser les urines avec phenobarbital

Answer 83

Indications Isolated benzodiazepine overdose in non-habituated user (eg, accidental pediatric exposure) Reversal of conscious sedation Absolute Contraindications Suspected co-ingestant that lowers seizure threshold (eg, tricyclic antidepressants, cocaine, lithium, methylxanthines, isoniazid, propoxyphene, monoamine oxidase inhibitors, bupropion, diphenhydramine, carbamazepine, cyclosporine, chloral hydrate) Patient taking benzodiazepine for control of a potentially life-threatening condition (eg, seizures) Concurrent sedative-hypnotic withdrawal Seizure activity or myoclonus Hypersensitivity to flumazenil or benzodiazepines Patient with neuromuscular blockade Relative Contraindications Chronic benzodiazepine use, not taken for control of life-threatening condition Known seizure disorder not treated with benzodiazepines Head injury Panic attacks Chronic alcoholism

Answer 84

Métabolisme par alcool déshydrogénase en trichloroéthanol - agit a/n récepteurs GABA_A Intox caractéristique: AEC avec coma et arythmie cardiaque sans hypoxie. Corrosif a/n GI Augmente la sensibilité du myocarde aux catécholamines avec FA, TV, TSVP. Éviter épi/norépi Tx arythmies avec beta bloqueurs: propranolol/esmolol

Answer 85

Liaison à des récepteurs spécifiques au GHB et GABA_B 2 précurseurs aussi en drogue d'abus (solvents industriels): precursors gamma-butyrolactone (GBL) and 1,4-butanediol (1,4-BD) 1,4-BD: transformé en GHB par alcool déshydrogénase Sevrage: benzo et barbituriques

Answer 86

Acide borique Niacine CO Cyanure Anticholinergique

Answer 87

Pesticides Asphyxiant simple: méthane Silo: NO x (irritant peu soluble) = ARDS et méthémoglobinémie Purin: H2S : tx cyanure

Answer 88

Organophosphorés: liaison qui finit par se déformer et devenir permanent (aging) ( VX, sarin , pesticides type malathion Carbamate: physostigmine, rivastigmine ( liaison temporaire) , pesticides

Answer 89

Esmolol Phényl Charbon répété Dialyse

Answer 90

medial joint space widening, accentuated pericapsular shadow, and Waldenström’s sign