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Psychologie > Neuropsychologie cours 3 > Flashcards

Neuropsychologie cours 3 Flashcards

1
Q

Les premières deux décennies, ainsi que la période prénatale sont déterminantes pour quel aspect du développement cérébrale?

A

Pour le potentiel intellectuel et les vulnérabilités neuropsychologiques.

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2
Q

Le développement et la maturation cérébrale sont des processus complexes, mais contrôlés par quoi?

A

Par l’action séquentielle de plusieurs gênes

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3
Q

La maturation cérébrale réfère à quoi?

A

Aux processus de développement naturels associés à des changements remarquables dans le comportement et la physiologie

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4
Q

Quelle est la distinction entre le développement et la maturation?

A

Le développement inclut l’ensemble des changements cérébraux ayant lieu (associés ou non à une perturbation), alors que la maturation c’est ce qui arrive au cerveau lorsque non-perturbé

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5
Q

Les perturbations du processus de dév. cérébral peuvent donner lieu à quels troubles?

A

Aux troubles neurodéveloppementaux/ neuropsychiatriques
ex: Handicap intellectuel, TSA, épilepsie, syndromes d’Angelman, syndrome de Rett, syndrome d’alcoolémie foetale, schizophrénie… et douance intellectuelle

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6
Q

Les perturbations peuvent être des facteurs…

A
  1. génétique
    2.environnementaux
  2. expérience
  3. favorables ou délétères
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7
Q

Quels sont les 8 étapes du dév cérébral et maturation?

A
  1. Neurulation: formation du tube neural
  2. Prolifération cellulaire: neurogenèse (mitose)
  3. Différentiation cellulaire: cellules se transforment en formes plus spécialisées.
  4. Migration cellulaire: déplacement des cellules à leur destination finale
  5. Synaptogénèse: formation de synapse (arborisation dendritique)
  6. Émondage cellulaire: mort neuronale sélective, ce qui augmente l’efficacité et la spécialisation
  7. Émondage synaptique: destruction sélective de synapses, ce qui augmente l’efficacité et la spécialisation
  8. Myélinisation: dév. de la gaine de myéline des axones, ce qui augmente la vitesse de traitement de l’information
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8
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a un défaut de la fermeture du tube neural?

A

Spina bifida

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de spina bifida?

A

1.Espérance de vie de 40 ans
2. Paralysie, troubles de contrôle des sphincters
3. complications: hydrocéphalie, méningite
4. prévention: acide folique lors de la grossesse

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10
Q

Où à lieu la prolifération neuronale?

A

Dans la zone ventriculaire (bordure des ventricule), à partir des cellules souches neurales

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11
Q

Comment se fait la prolifération neuronale?

A

-Migration vers l’extérieur, aide par cellule gliales (cellule structurelles, métabolique, immunitaires:10X plus nombreuses que neurones)
- Zone intermédiaire (zone entre migration et ventricule) devient matière blanche

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12
Q

Comment se fait le développement des premiers circuits neuraux- synaptogénèse et différentiation?

A

C’est entre semaines de gestation 18 et 22, le cerveau embryonnaire est riche en synapses, principalement excitateurs (glutamatergique)
-Développement des neurones inhibiteurs (GABA)
- Développement des systèmes de neuromodulateurs

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13
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’il y a des dysfonctions de certains neurone dopaminergique?

A

Alzheimer et Parkinson

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14
Q

l’exposition à quoi, lors de cette période, aura des impacts fonctionnels subtils à profond sur le dév. cérébral?

A

Exposition (dose-dépendant) à certaines drogues/médicaments (alcool, nicotine…)

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15
Q

Une exposition dose-dépendant, tôt dans le développement, aura un impact sur quoi?

A

Sur la structure cérébrale et peut aussi avoir des impacts fonctionnels

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16
Q

Qu’est-ce que la synaptogénène et l’émondage?

A

C’est la croissance de la densité synaptique de 4% par semaine jusqu’à 26-28, puis ralentissement.
À la semaine 34, 40 000 nouvelles synapses par seconde

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17
Q

Vrai ou Faux: Le timing varie par région?

A

Vrai!
-De couche profonde à superficielles
- Premierement le cortex sensorimoteurs et sensoriels primaires
-Finalement les cortex préfrontaux et associatifs

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18
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

C’est l’auto-destruction de la moitié des neurones et synapses rendu à l’adolescence

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19
Q

Quelles sont les deux époques principales de l’apoptose?

A
  1. Semaine de gestation 7: processus intracellulaires (auto-régulation). Élimination des neurones situés dans des zones aberrantes
  2. Semaine de gestation 19-23: régi par processus synaptiques. Élimination des neurones qui ne favorisent pas l’activité neurale bien régulée. Essentiel pour le bon fonctionnement
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20
Q

Explique le développement cortical et neuronal

A

Formation des gyri et sulci
- Formation de la fissure (scissure) longitudinale à la semaine 8
-Les autre sulci primaires entre semaines 14-26
-Secondaires et tertiaires= semaine 30-36

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21
Q

Les gyri et sulci augmentent drastiquement la quantité de neurones et synapses, à l’inverse un cerveau lisse est appelé comment?

A

Cerveau lissencéphalique

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22
Q

Qu’est-ce que la lissencéphalie?

A

C’est une condition rare causée majoritairement par des défauts dans la migration neurale

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23
Q

Que peut causer la lissencéphalie?

A
  1. Clinique: retards développementaux variables, troubles moteurs, épilepsie, grand risque de mort en enfance (problème respiratoires-aspiration)
  2. Étiologie: génétique, ou infection maternelle au cytomégalovirus (CMV)
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24
Q

Le développement cortical et neuronal- myélinisation est régi par quoi?

A

Par les oligodendrocytes (forment la myéline).

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25
Q

La première myéline est formée quand et comment?

A

Elle est formée entre les semaines 20-28. D’abord sous-cortical puis cortical.
Ensuite sensorimoteur et moteur primaire, puis associatif

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26
Q

La myélinisation est en processus lent ou rapide?

A

Processus lent. 1-5% myélinisé dans la gestation, se poursuit après la naissance

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27
Q

Lors de la myélinisation, les cellules sont sensibles à…

A
  1. l’hypoxie
  2. Prématurité
  3. Toxines
    avec des impacts cognitifs, psychiatriques…
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28
Q

Le développement de la matière blanche et grise, la myélinisation, la synaptogénèse, l’émondage (apoptose) établissent quoi?

A

L’organisation fonctionnelle des tissus cérébraux

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29
Q

Vrai ou Faux: Le nourrisson (et l’humain dans tous les stades de sa vie) à un rôle actif (comportemental) dans le dév. de son cerveau, influencé par des facteurs génétiques

A

Vrai

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30
Q

Qu’est-ce qui augmente la densité synaptique de 25%?

A

l’enrichissement sensorimoteur de l’environnement

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31
Q

Vrai ou faux: Le principe 1 dit que le développement du cerveau humain est un processus majoritairement linéaire

A

Faux, il est non-linéaire
La matière blanche est en U inversé
La matière grise est décroissante (augmente bcp avant 10 ans)
Le liquide céphalorachidien: linéaire ascendant

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32
Q

Dans le développement cérébral et la maturation, quelles sont les 3 trajectoires spécifiques de l’épaisseur corticale?

A
  1. Cubique: augmentation précoce, suivie de diminution à l’adolescence et stabilisation à l’âge adulte
  2. Quadratique: augmente en enfance, diminue à l’adolescence, aucune stabilisation dans les 30 premières années de vie
  3. Linéaire
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33
Q

Certaines régions comportent une plus grande vulnérabilité développementale (plus grand taux de changement), quelle trajectoire suivent-elles?

A

Trajectoire cubique

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34
Q

Vrai ou faux: le principe 2 dit que les cortex associatifs supérieurs maturent avant les cortex sensorimoteurs

A

Faux. Ils maturent APRÈS

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35
Q

Nomme en ordre les régions qui se développent en premier jusqu’au dernières

A
  1. Zones sensorimotrices primaires (pré et post-central, occipital)
  2. ensuite pariétal supérieur (orientation/attention spatiale), frontal inférieur (langage), prémoteur (coordination motrice)
  3. Finalement les régions préfrontales (fonctions exécutives/planification), temporal supérieur (associatives hétéromodales)
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36
Q

Vrai ou faux: Le principe 3 dit que l’ontogénie récapitule la phylogénie

A

Vrai. Les dernières régions à compléter leur maturation sont les plus récentes évolutivement (cortex préfrontal dorsolatéral, orbitofrontal, temporal, pariétal supérieur)

37
Q

Vrai ou faux: l’héritabilité génétique (jumeaux) des régions varie avec l’âge

A

Vrai. l’épaisseur des régions (cortex préfrontal dorsolatéral, orbitofrontal, temporal, pariétal supérieur) a une héritabilité plus élevée en vieillissant

38
Q

Vrai ou Faux: Le principe 4 dit que le développement cérébral n’est pas guidé par la génétique et mais seulement sculpté par l’environnement

A

Faux. Il est guidé par la génétique mais est sculpté par l’environnement.

39
Q

Vrai ou faux: L’effet de facteurs environnementaux est potentialisé par le timing et la force des influences génétiques sur le dév. cérébral

A

Vrai. le Timing à un plus grand impact

40
Q

Vrai ou faux: La trajectoire du développement cérébral ne diffèrent pas selon le sexe

A

Faux. Il diffère.
1. La courbe de changement de matière grise varie selon les régions cérébrales
2. La matière blanche augmente progressivement
3. les pics sont atteints à des âges différents selon le sexe (plus tôt F vs M)

41
Q

Qu’est-ce qui est un facteur modulateur dans le dév. des troubles associés au dév. de ces régions?

A

Le sexe.
Ex: les femmes sont bcp plus prudente que les hommes en voiture car dév. la maturité plus tôt
ex: TPL–> femme Antisocial–> homme

42
Q

Quels sont les 5 principes du développement cérébral et maturation?

A
  1. Le développement du cerveau humain est un processus majoritairement non-linéaire
  2. Les cortex associatifs supérieurs maturent après les cortex sensorimoteurs
  3. L’ontogénie récapitule la phylogénie
  4. Le développement cérébral est guidé par la génétique mais sculpté par l’environnement
  5. Les trajectoires du développement cérébral diffèrent selon le sexe
43
Q

La maturation cérébrale chez l’enfant-adolescent est reflétée par quoi?

A

Par un épaississement, puis amincissement cortical progressif

44
Q

Quels sont les impacts du stress en bas âge sur la maturation?

A
  1. À court terme: adaptation au stress via mobilisation de l’énergie
  2. À long terme: épuisement de ressources physiologiques, suractivation pathologique, et effet perturbateur de la neuroplasticité (neurogénèse, émondage)
45
Q

L’expérience de stress active quel axe?

A

l’axe hypothalamique-hypophyso-adrénal (HPA)

46
Q

Quels sont les facteurs de risques principaux de la prématurité?

A
  1. Historique de prématurité
  2. Naissances multiples (jumeaux, triplés…)
  3. Tabac/abus de substances
  4. Courte période entre les grossesses (moins de 6 mois)
  5. Complications de gestation (prééclampsie, décollement placentaire…)
  6. In vitro
47
Q

Quelles peuvent être les difficultés neuropsychologiques de la prématurité?

A

1.Associé à des difficultés cognitives, motrices, comportementales, apprentissages (lecture, écriture, math) persistent jusqu’à l’age adulte sauf pour les math
2. Associé avec scores plus bas (en écarts standardisées de la moyenne)
3. L’âge de gestation prédit 38-48% de la variance du QI
4. Réduction globale du volume cérébral (surtout matière blanche)

48
Q

Vrai ou Faux: il y a une relation linéaire entre matière blanche et corps calleux

A

Vrai.. Plus prématuré, moins y’en a

49
Q

Quel est le mécanisme pathologique proposé qui sous-tend les fragilités cognitives en prématurité?

A

L’hypoxie/anoxie cérébrale (affecte le processus de myélinisation

50
Q

Que peut causer l’hypoxie/anoxie cérébrale?

A
  1. Production de surfactant pulmonaire entre semaine 24-28, suffisant à la semaine 34
  2. Mais les poumons demeurent fragiles, grands risque de syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né
51
Q

Que cause l’anoxie/hypoxie?

A

Des perturbations aux cellules gliales qui aident la myélinisation (qui a lieu en même temps que la période prématurée) et des lésions neuronales

52
Q

Qu’est-ce que c’est que l’intelligence?

A

Ca semble être une aptitude générale pour résoudre les problèmes dans l’environnement (g) qui se dév. à différents niveaux dans l’ensemble des animaux

53
Q

À quoi est associée l’intelligence?

A
  1. Encéphalisation
  2. Densité des neurones corticaux
  3. Vitesse de conduction
  4. organisation des marco et microstructures
54
Q

Dans la théorie de l’intelligence fluide et cristallisé, qu’est-ce que l’intelligence fluide?

A

Le raisonnement logique inductif et déductif et efficacité cognitive

55
Q

Dans la théorie de l’intelligence fluide et cristallisée, qu’est-ce que l’intelligence cristallisée?

A

Les capacités d’utiliser ses connaissances, habiletés, expériences, vocabulaire, raisonnement et compréhension de concepts verbaux et non-verbaux

56
Q

C’est quoi la théorie du facteur g de Spearman?

A

Tous les sous-tests des batteries mesurant le potentiel intellectuel sont corrélées à différents degrés

57
Q

L’intelligence (QI) est associé modérément à quoi?

A

Au fonctionnement adaptatif dans plusieurs domaines, dans lesquelles le raisonnement, la résolution de problèmes abstraits et l’apprentissage priment.
Association la plus forte avec le rendement académique

58
Q

Modèle cognitif: quel est le processus cognitif fondamental derrière le ‘‘g-loading’’?

A

C’est la capacité de représentation mentale et la capacité d’opérer sur ces représentation (efficacité mentale)

59
Q

C’est quoi l’efficacité cognitive?

A

C’est la vitesse et capacité de mémoire de travail

60
Q

Quelles sont les limites des théories de l’intelligence?

A
  1. Généralité de g
  2. Fair assessment: évaluation juste de l’intelligence requiert un psychométricien spécialisé qui parvient à contrôler des sources d’erreur et à mesurer le plus fidèlement possible le ‘‘processus intellectuel’’
  3. Généralisation interculturelle limitée dans les cultures non-occidentales-industrialisés
  4. Hétéroscédasticité: importante dans étude de validation, + grande erreur de prédiction dans les QI élevés
61
Q

Dans la plasticité développementale, c’est quoi des projections?

A

Fibres qui relient des régions à la moelle épinière

62
Q

Dans la plasticité développementale, c’est quoi des commissures?

A

Fibres qui relient les hémisphères, telles que le corps calleux, ainsi que les commissures antérieures et postérieures)

63
Q

Dans la plasticité développementale, c’est quoi des fibres associatives?

A

Fibres qui relient des régions corticales entrent elles.

64
Q
A
65
Q

Vrai ou Faux: le QI est à la fois stable et malléable

A

Vrai. Stabilité r=0.70
Il est influencé par l’éducation: chaque année d’éducation =1 à 5 pts de QI

66
Q

Quel est le pourcentage de QI qui est prédit par la matière blanche?

A

Elle prédit 10% du QI, ce lien est médié par la vitesse de traitement de l’information

67
Q

Le lien épaisseur-QI est médié génétiquement, plus fort aux régions ‘‘d’ordre supérieur’’ et associatives, quelles sont ces régions?

A
  1. Cortex préfrontal
  2. Orbitofrontal
  3. Pariétal
  4. Supérieur temporal
  5. Parahippocampique
68
Q

Qu’est-ce que l’Effet Flynn?

A

L’augmentation des scores de QI, moyenne de 2.31 pts de QI par décennie

69
Q

Quelles sont les meilleures causes proposées à l’effet Flynn?

A
  1. Meilleure nutrition pré et post-natale
  2. Environnement plus stimulant en enfance
70
Q

Qu’est-ce que la latéralisation cérébrale?

A

C’est des asymétries comportementales que ce soit pour la vision, l’audition ou la motricité ex: Broca

71
Q

Pourquoi la latéralisation s’est développée?

A
  1. Augmentent les aptitudes perceptuelles/motrices/cognitives en ‘‘focalisant’’ l’entrainement/l’apprentissage à un hémisphère
  2. Diminue les temps de réaction en réduisant l’interférence de l’hémisphère controlatéral
  3. Traitement parallèle complémentaire entre les deux hémisphères
72
Q

Les hémisphères ont chacun leur préférence en matière de connections interhémisphériques, nomme ces préférences

A

a. Hémisphère droit: préférence pour un traitement holistique (synthèse)
- Attention visuelle
- Habiletés visuospatiales
- Mémoire visuelle

b. Hémisphère gauche: préférence pour le traitement analytique (détails)
-Langage
-Coordination motrice

73
Q

Quel hémisphère est dominant pour le traitement émotionnel?

A

L’hémisphère droit, mais il y a un biais pour les traitement négatif
ex: Tristesse= émotion primaire= hémisphère droit
Espoir= émotions sociales= gauche

74
Q

Quelles sont les différentes réponses émotionnelles?

A
  1. Réponses du système nerveux autonome/hypothalamique
  2. Réponses somatiques motrices
  3. Réponses langagières
75
Q

En neuropsychologie des émotions, quelles sont les preuves empiriques du modèle TPME?

A
  1. Présence d’un indicateur, tel qu’une réaction autonome, n’est pas nécessaire ni suffisante pour une expérience émotionnelle
  2. La capacité à exprimer ses émotions est dissociée de l’expérience des émotions
  3. L’expression somatique-émotionnelle peut être dissociée de l’expérience émotionnelle subjective
76
Q

Pour la deuxième preuve empirique du modèle TMPE, les lésions droites aux noyaux de la base, régions frontales médiales et opercules frontaux (ex: AVC) sont associés à quoi?

A

À un affect plat sans perte d’expérience émotionnelle intérieure ni déficit de théorie de l’esprit (compréhension des émotions)–> aprosodie

77
Q

Qu’est-ce que le syndrome pseudo-bulbaire?

A

Lié à la voie bulbaire, pour émotion. C’est une régulation pathologique de l’affect; le patient a une réaction émotionnelle intense, tout-ou-rien, involontaire et sans lien aux stimuli

78
Q

L’amygdale fait partie d’un réseau élargi des expériences émotionnelles. Une lésion ç l’insula postérieure (droite>gauche) peut être associé à quoi?

A

À l’asymbolie de la douleur: l’expérience de la douleur perd son sens–> ils peuvent décrire l’aspect dangereux-douloureux mais la douleur n’a pas d’importance pour eux (elle ne les affecte pas émotionnellement)

79
Q

Les lésions à l’hémisphère droit affectent quoi?

A
  1. Perception et compréhension des stimuli émotionnels multimodaux, incluant prosodie et expressions faciales
  2. Expression des émotions multimodales (affect plat)
  3. Diminution des réponses autonomes aux stimuli émotionnels
80
Q

Des lésions à l’hémisphère gauche affectent quoi?

A
  1. Principalement la régulation émotionnelle et les émotions sociales
  2. Rôle dans le contrôle des émotions
81
Q

Test WADA: lors de la phase d’hémiplégie, que fait une injection à l’hémisphère gauche?

A

Dominance de la réaction émotionnelle primaire (émotions négatives), affectant aussi le rappel d’événement. pas d’émotions sociale

82
Q

Test WADA: lors de la phase d’hémiplégie, que fait une injection à l’hémisphère droit?

A

Diminution de la réaction émotionnelle primaire, affectant aussi le rappel. Émotions sociales préservées

83
Q

Test WADA: après la phase d’hémiplégie, qu’arrive-t-il à l’hémisphère gauche?

A

Réaction négative (dépressive-catastrophique): pleurs, pessimisme, culpabilité, déséspoir

84
Q

Test WADA: après la phase d’hémiplégie, qu’arrive-t-il à l’hémisphère droit?

A

Réaction positive (manique-euphorique): rire, sourire, optimisme, estime de soi +++

85
Q

Test WADA: quels sont les résultats de EEG à l’hémisphère gauche?

A

Augmentation de l’activité lorsqu’exposé à des stimuli émotionnels positifs

86
Q

Test WADA: quels sont les résultats de EEG à l’hémisphère droit?

A

Augmentation de l’activité lorsqu’exposé à des stimuli émotionnels négatifs

87
Q

Qu’arrive-t-il si on coupe le corps calleux?

A

Bloque le transfert interhémisphérique d’informations perceptuelles, sensorielles, motrices et des gnosies de façon drastique

88
Q

Qu’est-ce que l’agénésie du corps calleux?

A

C’est une condition congénitale rare où le corps calleux ne se forme pas, partiellement ou complètement

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