Njurfysiologi klin version

Question 1

1. Hur stor andel av hjärt minut volymen går till njurarna I vila?
2. Den Afferenta arteriolen konstrierar vid högt blodtryck och dilaterar vid lågt blodtryck för att upprätthålla konstant flöde. Så kallad Auto reglering. Vid vilka blodtryck är flödet konstant genom glomeruli?
3. Vilken jon känner macula densa-cellerna av i mängd för att utsöndra renin och därmed sätta igång RAAS?
4. Vilken annan jon i blodet kommer leda till RAAS-aktivering, för att i sin tur öka sekretionen i urin av denna?

Således, får man hyper…. av RAAS-blockad.

Answer 1

1. 25 % i vila.
2. 80-180 mmHg
   - under eller över dessa tryck är skadligt för njuren.
3. kloridjoner. Ju färre cloridjoner (lägre blodflöde) - ju mer renin utsöndras –> RAAS –> aldosteron –> vatten och natriumretention.
4. Kalium. Högt kalium aktiverar också RAAS. Sekretion av kalium sker.

RAAS-blockad kan därmed leda till hyperkalemi, då man hämmar sekretion av kalium i primärurin.

Question 2

1. Hur stort är trycket i glomeruli fysiologiskt? Det drivande trycket som leder till GFR?
2. I proximala tubuli är den onkotiska trycket lägre än det hydrostatiska trycket i tubuli, varför vätska istället dras in i tubulisystemet. Vilket tryck fysiologiskt?

Answer 2

1. 30 mmHg
2. • 10 mmHg

Question 3

Det är idag oklart varför man har en stor överpdouktion av filtration av blodet via njurarna, men evolutionärt har det gynnat människan förmodligen.

Primärurin produceras i 120 ml/min ca 180 L/dygn, vi har en överkapacitet av njuren fysiologiskt.

Vid vilket GFR ungefär krävs dialys?

Answer 3

10 ml/min

Question 4

Det mesta vattnet tas upp i tubuli och samlingsrören i njuren. Ungefär hur stor andel av vattnet i primärurinen reabsorberas?

Answer 4

ca 99-98 %

Question 5

Genom vilken primär mekanism kan vatten reabsorberas genom aquaporiner i samlingsrören? (osmolalitet)

Answer 5

I parenkymet i samlingsrören är osmolaliteten hög. Detta gör att vatten dras in från samlingsrören in i parenkymet genom aquaporinerna, och in till blodkärlen som finns i parenkymet.

Question 6

1. Inom vilket intervall av b-glukos tas allt glukos upp som finns i primäurinen i proximala tubuli, tillbaka till blodet?
2. Vilket läkemedel och vilken specifik transportör har denna glukosuri som mål, och vilken jon kommer också att hämmas i sitt upptag?

Answer 6

1. b-glukos < 15 mmol/L
   - om b-glukos är högre kommer glukos ansamlas i tubuli och leda till osmotisk diures.
2. SGLT2-hämmare. Natrium kommer också att kissas ut.

Question 7

Vid njursvikt kommer inte H+ att utsöndras, och bikarbonat återupptas vilket kan leda till?

Answer 7

Metabol acidos

Question 8

1. Påverkas natriumkoncentrationen i i blodet mycket eller lite vid njursvikt?
2. Kalium är den jon som finns i högst koncentration intracellulärt. Vilken kaliumrubbning är vanlig vid njursvikt?
3. Varför kan också acidos i blodet ge denna kaliumrubbning?

Answer 8

1. Nej.
2. Hyperkalemi. Utsöndringen av kalium påverkas vid lägre GFR (lägre utsöndring).
3. Vid acidos kommer H+ diffundera intracellulärt. Detta kompenserar kroppen genom att putta ut kaliumjoner till extracellulärtutrymmet -> hyperkalemi.

Det är denna mekanism som också leder till en falsk hyperkalemi vid ketoacidos. Varför man behandlar med insulin + kaliumdropp vid ketoacidos för att inte få en hypokalemi.

Question 9

Varför ger ger njursvikt minskat upptag av kalcium i tunntarmen?

Answer 9

Njuren aktiverar Vitamin D till aktivt Vitamin D. Aktivt vitamin D krävs för upptaget av kalcium