Oncologia - CA do trato gastrointestinal Flashcards

1
Q

Quais os principais tipos histológicos do CA de esôfago?

A

Escamoso e Adenocarcinoma

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Q

Quais os principais fatores de risco do carcinoma escamoso de esôfago?

A

Fatores externos
tabagismo e etilismo (fator sinérgico, se multiplicam)
- acalásia (chagas, idiopática…)
- lesões cáusticas (base ou ácido forte) - estenose cáustica
- tilose (aumenta a proliferação de células escamosas por todo o corpo)

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3
Q

O que é a tilose?

A

Hiperproliferação celular de células escamosas
região palmoplantar, esôfago
Todo aumento na proliferação, aumenta risco de erro

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4
Q

Quais os fatores de risco do adenocarcinoma?

A

Doença do refluxo gastroesofágico (Barret e obesidade - principais fatores de risco para piorar a DRGE)

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5
Q

Quais as principais localizações do carcinoma escamoso e do adenocarcinoma de esôfago?

A

Carcinoma escamoso: médio proximal

Adenocarcinoma: Distal

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6
Q

Qual a clínica do CA de esôfago?

A

Disfagia e emagrecimento

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7
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial clínico do CA de esôfago?

A

Acalásia (evolução em anos)

Câncer (evolução em meses)

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8
Q

Como pode ser feito o dx de CA de esôfago?

A

EDA com biópsia

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9
Q

Como é feito o estadiamento do CA de esôfago?

A
Deve ser feito pré-operatório
T1a: Mucosa
T1b: submucosa
T2: muscular
T3: adventícia
T4a: adjacentes ressecáveis
T4b: Adjacentes irressecáveis 
(lembrar q o esôfago não tem serosa)
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10
Q

Qual o melhor exame para o estadiamento do CA de esôfago?

A

O exame que consegue avaliar o T da melhor forma:

ultrassonografia endoscópica

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11
Q

Qual a dificuldade do USG endoscópico no dx de CA de esôfago?

A

Não consegue diferenciar bem nos extremos finais (T4a e T4b)

pois o exame é bom para avaliar se tem ou não plano de clivagem

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12
Q

Qual exame associar ao USG endoscópico para auxiliar se houver suspeita de T4b no CA de esôfago?

A

Broncoscopia

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13
Q

Como realizar a classificação de linfonodos no estadiamento do CA de esôfago?

A

Um exame micro e um macro associados ao USG endoscópico: PAAF + TC de tórax

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14
Q

Como realizar a classificação de metástases no estadiamento do CA de esôfago?

A

Principais sítios de metástases:
Pulmão: TC de tórax
Fígado: TC de abdome

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15
Q

Qual o tratamento padrão do CA de esôfago conforme o TNM e quem foge do padrão?

A

Padrão: cirurgia “-ectomia + linfadenec”
Fora do padrão: extremos
Muito inicial: priorizar tratamento minimamente invasivo se for difícil operar - endoscopia (T1a) - mucosectomia endoscópica
Padrão ≥ T1b: QT/RT neoadjuvante
Cirurgia (esofagectomia + linfadenectomia)
Avançado: tumor irressecável ou metástase à distância - paliação (T4b ou M1)

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16
Q

Quais os princípios para indicar QT/RT neoadjuvante?

A

Sempre que uma lesão respeitar 2 princípios:

  • a cirurgia tem q ser difícil
  • a lesão não pode estar na cavidade abdominal (pois passa intestino delgado na frente - víscera oca -e se irradiar o paciente pode evoluir com inflamação e enterite actínica e obstrução intestinal)
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17
Q

Quais os tipos de esofagectomia que existem?

A

Transtorácica

Trans-hiatal (opera através do pescoço e através da barriga, sem observar o esôfago - evita abrir o tórax do paciente)

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18
Q

Quais as vantagens e desvantagens das esofagectomias transtorácica e trans-hiatal?

A

Transtorácica

  • visualização do tumor
  • melhor linfadenectomia
  • abrir o tórax do paciente - alteração do drive respiratório - maior mortalidade

Trans-hiatal:

  • menor mortalidade
  • risco de não fazer uma boa linfadenectomia por não visualização e recidiva da doença
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19
Q

Como a dermatomiosite pode estar associada a neoplasias?

A

Associação aumentada com neoplasias sólidas

A dermatomiosite pode ser uma síndrome paraneoplásica

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20
Q

Qual o principal subtipo histológico do CA de estômago?

A

Adenocarcinoma gástrico

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21
Q

Quais os principais fatores de risco para adenocarcinoma de estômago?

A

Dieta rica em nitratos (nitrogenados, em conserva, defumados…)tabagismo, obesidade, história familiar, grupo sanguíneo A, pólipos gástricos.
H. pylori (ásia tem maior incidência de h.pylori - logo maior indicência de CA de estômago, associação com gastrite atrófica e gastrectomia prévia)

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22
Q

Qual a clínica do adenocarcinoma de estômago?

A

Dispepsia + sinais de alarme

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23
Q

Quais os sinais clínicos de doença avançada do adenocarcinoma gástrico?

A

Linfonodo de Virchow: linfonodo supraclaviular E
Linfonodo de Irish: região axilar E
Linfonodo Sister Mary Joseph: infiltração metástática do ligamento umbilical (úraco)
Linfonodo de Blumer: infiltração metastática em fundo de saco
Tumor de Krukenberg: implante metastático no ovário
* linfonodos à D: pensar mais em CA torácico, linfonodos à E: pensar mais em CA abdominal, principalmente gástrico)

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24
Q

Quais os tipos de disseminação do CA gástrico?

A

Disseminação linfática
Disseminação hematogênica
Disseminação transcelômica (células na cavidade peritoneal)

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25
Q

Como fazer o diagnóstico de adenocarcinoma gástrico?

A

EDA + biópsia

26
Q

Quais as classificações do CA gástrico?

A

Classificação de Borrmann (macroscópica)
“regra da nhá benta derretendo”
- tipo I: lesão polipoide (não ulcerada)
- tipo II: derrete primeiro no meio - ulcerado (bordos nítidos)
- tipo III: derreteu e começou a espalhar - ulcero infiltrativa (bordos não nítidos)
- tipo IV: lesão infiltrativa (linite plástica - estômago com aspecto de linho, grosso, áspero e plástico porque ele pode dilatar devido a obstruções) - estômago em “garrafa de couro”

Classificação de Lauren (microscópica)
Subtipo intestinal: clássico
- homem
- esporádico
- idoso
- h.pylori, gastrite atrófica...
- diferenciado
- melhor prognóstico
Subtipo difuso: oposto ao intestinal
- mulher
- hereditário
- jovem
- sangue tipo A (fator hereditário associado)
- indiferenciado
- pior prognóstico
- células em anel de sinete
27
Q

O que é uma célula em anel de sinete?

A

Citoplasma na periferia, quadrado e aglomerado
E restante da célula arredondada
lembra um anel de sinete (usado para selar cartas)
Associação com carcinoma difuso de Lauren

28
Q

Qual o estadiamento do CA gástrico?

A
T1 - submucosa
T1a - mucosa - ca cástrico inicial 
T1b - submucosa
T2 - muscular
T3 - subserosa
T4 - Serosa ou adjacentes
N0 - sem metástases para linfondos
N1 - metástases em 1 a 2 linfonodos
N2 - metástase em 3 a 6 linfonodos
N3 - metástase em ≥ 7 linfonodos
N3a - 7 - 15 linfonodos
N3b - > 15 linfonodos
29
Q

O que seria o câncer gástrico precoce?

A

É diferente de câncer gástrico inicial, é aquele que acomete a mucosa e submucosa, independentemente do seu comprometimento linfonodal.
É o T1, independente se é a ou b

30
Q

Como vai ser o tratamento do ca gástrico de acordo com o TNM?

A

Inicial T1a: Mucosectomia EDA
não ulcerado, tipo intestinal, < 2cm e sem linfonodos
Padrão ≥ T1b: Gastrectomia + linfadenectomia D2
Avançado M1: não tem tantas estruturas irressecáveis ao redor do estômago - paliação

31
Q

Qual o número mínimo de linfonodos que devem ser retirados para realizar o estadiamento N do Ca gástrico? E no CA de cólon?

A

No mínimo 16 linfonodos - CA gástrico

No mínimo 12 no CA de cólon

32
Q

Qual o melhor exame para poder classificar de acordo com o TNM o CA gástrico?

A

T -> USG endoscópico
N -> USG endoscópico com PAAF + TC de abdome
M -> pulmão e fígado
TC de tórax + TC de abdome
implantes peritoneais não são vistos bem pela TC -> são melhores vistos pela laparoscopia

33
Q

Quais os tipos de linfadenectomia do CA gástrico?

A

D (dissection linfonodal)
D1: esvaziar os linfonodos colados no estômago
D2: esvaziar linfonodos colados no estômago e próximos do estômago (> 15 linfonodos)
D3: esvaziar todos os linfonodos da cavidade abdominal

34
Q

Como escolher o tipo de gastrectomia no CA gástrico?

A

Depende da posição do tumor no estômago
Sempre tem que tirar o antro, porque o antro produz ácido e pode dar úlcera de boca anastomótica, risco de fístula…
Proximal (gastrectomia total)
Distal - antro ou próximo ao piloro - (gastrectomia subtotal)

35
Q

Qual é a bactéria que causa endocardite infecciosa associada ao CA de cólon e qual a relação dos quadros?

A

Bactéria: Streptococcus bovis

O S. bovis coloniza o tumor, cai na corrente sanguínea e pode causar endocardite infecciosa

36
Q

O que é a sequência adenoma -> carcinoma?

A

Célula, que virou pólipo, que acumulou mutações ao longo da vida até virar carcinoma

37
Q

Qual gene que quando sofre mutação propicia a formação de pólipos adenomatosos?

A

O gene APC está relacionado a impedir a formação de pólipos adenomatosos, mas quando sofre mutação oferece maior risco para surgimento e consequentemente ao longo do tempo sofrerem mutações para câncer
Mutação adquirida (não hereditária) - associado ao CA de colorretal esporádico (80%)
Hereditário: Polipose adenomatosa familiar (PAF) - centenas de pólipos

38
Q

O que é a polipose adenomatosa familiar (PAF)?

A

Mutação hereditária do gene APC
múltiplos pólipos
dx pela colono: número mínimo de pólipos: 100
Garante 100% de risco de desenvolver CA de colorretal

39
Q

Quais são as variantes da polipose adenomatosa familiar? Quais suas principais características?

A

Variante de Gardner: além dos pó´lipos, dentes supranumerários, osteomas de mandíbula e maxila, tumores desmoides (tumores do tecido celular subcutâneo)
Variante de Turcot: pólipos + tumores do SNC (meduloblastoma, glioblastoma)

40
Q

Qual a síndrome herediária que não segue a sequência adenoma-> carcinoma?

A

Síndrome não polipoide hereditária (Lynch)
Não associada ao gene APC mutante
Doença autossômica dominante

41
Q

Quais os critérios para diagnosticar Sd de Lynch?

A

Critérios de Amsterdam

  • câncer < 50 anos
  • ≥ 3 familiares (um de 1ª grau)
  • 2 gerações

Lynch I: colorretal
Lynch II: colorretal + outros (Ca pâncreas, endométrio, ovários, estômago…)

42
Q

O que é a Síndrome de Peutz-Jeghers? Qual o fenótipo associado a essa síndrome?

A

É uma síndrome polipoide não adenomatosa
Desenvolve pólipos hamartomatosos
risco baixo (quase zero) para CA de colorretal (não se diferencia em câncer, só se diferenciar para adenoma e depois para câncer)
Fenótipo: mancha melanocítica em pele e mucosa

43
Q

Qual a clínica da síndrome de Peutz-Jeghers?

A

(Pólipos geralmente se desenvolvem no delgado)

Intussuscepção (dor) - alça envolve o pólipo, melena e anemia (pode ocorrer ruptura, hemorragia)

44
Q

Quais os fatores de risco para CA de colorretal?

A

Idade, história familiar, síndromes hereditárias

Doenças inflamatórias intestinais (Crohn e RCU)

45
Q

Qual a clínica do CA de colorretal?

A

Observar o tamanho do cólon e a consistência das fezes no local
Cólon D: (maior diâmetro, fezes nesse local estão mais líquidas)
Mais difícil de causar obstrução, pode demorar para ter sintomas
A massa tem mais espaço para crescer tendo mais risco de causar necrose e sangrar
Apresenta-se com melena, anemia e massa palpável
Pode ser o primeiro sintoma: anemia de foco obscuro
Cólon E: (menor diâmetro, fezes mais sólidas)
maior risco de obstrução
Alteração no hábito intestinal (constipação)
Reto: fezes em fita, hematoquezia (risco de “machucar” o tumor ao passarem as fezes)

46
Q

Como pode ser feito o diagnóstico de CA de colorretal?

A

Colonoscopia + biópsia
CEA: não é exame para fechar diagnóstico
é para acompanhar o doente, no caso dos que possuem tumor produtor de CEA
(não é todo tumor de cólon que produz CEA)

47
Q

Como é feito o rastreamento de CA colorretal?

A

Colonoscopia ou retoscopia*
a partir dos 50 anos - em caso com risco esporádico
H. familiar (1 familiar): 10 anos antes do caso índice
≥ 40 anos
Lynch I e II: ≥ 20 anos
Polipose adenomatosa familiar: ≥ 10 anos de idade*
(como estão mais concentrados à E, pode ser feito inicialmente com retoscopia)

48
Q

Qual a escolha cirúrgica do CA de colorretal com relação a se é portador de síndrome hereditária ou não?

A

Esporádico e história familiar: colectomia segmentar

Lynch I e II e PAF: colectomia total

49
Q

Qual o tratamento do CA de cólon?

A

Fácil de operar
Então em todos os casos: colectomia + linfadenectomia
Inicial: pode já ser feito direto a colectomia, pois a cirurgia é simples e evita recidivas
Avançado: a colectomia já é de certa forma paliativa pois evita a obstrução
um dos poucos tumores que mesmo com metástase ainda há esperança de cura

50
Q

Qual o tratamento do CA de reto inicial?

A

Estruturas próximas ao reto:
Plexo sacral: continência fecal, ereção
Ureteres, bexiga
esfíncter anal
Difícil de operar
Avaliar com USG transrretal (endoscópico)
Inicial T1: excisão endoscópica (tumores altos, de difícil acesso cirúrgico / tumores baixos, próximos ao esfíncter, excisão local)

51
Q

Qual o tratamento do CA de reto padrão?

A

Padrão ≥ T2: QT + RT neoadjuvante (difícil de operar e está na porção pélvica extraperitoneal)
> 5cm: anastomose coloanal
(após a irradiação tem risco de deiscência aumentada, por isso algumas pessoas já realizam uma ostomia de proteção)
RAB - ressecção abdominal baixa + excisão total do mesorreto (linfadenec - pois os linfonodos do reto estão todos localizados no mesorreto)
≤ 5cm (difícil dar margem de segurança do ânus - colostomia definitiva)
RAP - ressecção abdominoperineal + excisão total do mesorreto (cirurgia de Miles)

52
Q

O que é uma ostomia de proteção?

A
Proteção: paciente tem uma anastomose coloanal, tem esfíncter funcionante, mas temporariamente quero desviar o trânsito
Duas bocas (em alça com 2 bocas é sempre de proteção): uma da alça da que chega secreção - aferente e outra eferente)
53
Q

O que é uma colostomia definitiva?

A

Fechamento do reto, colostomia terminal

54
Q

Qual a melhor conduta em pacientes com tumor de reto baixo?

A

QT + RT neoadjuvantes, com o objetivo de aumentar a taxa de ressecabilidade R0 (sem tumor residual) e poupar esfíncter anal
E mesmo com a redução completa da lesão com a neoadjuvância, o paciente deverá ser operado

55
Q

Qual o nome do sinal de palpar um linfonodo de Virchow?

A

Sinal de Troisier

56
Q

O que é um tumor carcinoide?

A

São neoplasias do sistema celular neuroendócrino difuso, podem ser benignos ou malignos. Varia a etiologia conforme a produção endócrina e a localização

57
Q

Como é caracterizada a síndrome carcinoide?

A

Flushing, diarreia, broncoespasmo e fibrose do endocárdio à D (insuficiência tricúspide)
Apenas 5% dos tumores carcinoides produzem a sd carcinoide, mas destes 90% são metástaticos.

58
Q

Quais os desencadeantes da síndrome carcinoide?

A

Ansiedade, alimentação (aumento de catecolaminas), indução anestésica, manipulação cirúrgica do tumor.

59
Q

Qual a profilaxia da síndrome carcinoide antes da cirurgia?

A

Octreodite

60
Q

Qual o principal local de origem do tumor carcinoide?

A

Intestino delgado, no íleo terminal

61
Q

Quais as principais complicações de um tumor carcinoide?

A

Como são muito desmoplásicos, produzem intensa reação inflamatória local, acarretando maior risco de síndrome carcinoite, ou quando no intestino delgado, aumenta o risco de obstrução intestinal