Pancreatitis Flashcards
(33 cards)
Etiología de pancreatitis
Cálculos biliares
Alcohol
+ TG
CPRE
Causa más común de pancreatitis
cálculos biliares
Fisiopatología
- estrés celular: fusión de enzimas y zimógenos
- trispsinógeno + tripsina.
- liberación de citocinas pro inflamatorias
Citocinas más comunes
TNFa
IL-6
IL-8
La unión de CCk y Ach causa
Aumento sostenido de Ca
Qué ocasiona el aumento sostenido de Ca?
fusión de vacuo + lisosoma de la enzima con el zimógeno
Hipótesis de la colocalización
Vacuolas endocíticas
Factor que provoca la activación de la permeabilidad vacuolar
Catepsina B
Consecuencia de la permeabilidad vacuolar
Apoptosis
La apoptosis aumenta
La permeabilidad mitocondrial
La permeabilidad mitocondrial libera
el citocromo C al citosol
Resumen de fisiopatología
- Presión intraductal
- Acumulación de líquido intersticial
- Liberación de citocinas proinflamatorias
- Inflamación local y edema intersticial
- Compresión del flujo sanguíneo local
- Insuficiencia vascular y lesiones isquémicas
- Lesión del parénquima
Síntomas de pancreatitis
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Hiporexia
Hallazgos en la exploración física
Sensibilidad a la palpación Distensión abdominal Disminución de ruidos intestinales Ictericia Fiebre Taquipnea
Signos encontrados en pancreatitis
Cullen
Grey Turner
Puntos dx de pancreatitis
Orlowski
Preiono
Cinturón hiperalgésico de Katsch
Sustancias alteradas en el perfil hepático
Bilirrubina elevada FA elevada Glucosa elevada: por la inflamación Ca disminuido Leucocitos elevados
Enzimas pancreáticas estudiadas
Amilasa
Lipasa
Tiempo de elevación de la amilasa
2-12 horas después del inicio
Tiempo de elevación de la lipasa
4-8 horas después del inicio
Tiempo en el que se normaliza la amilasa
3-7 días
Tiempo en el que se normaliza la lipasa
después de 7-14 días
Estudios para pancreatitis
PCR ≤ 200 a las 72 hrs
Leucocitosis
Hiperglucemia
Hipocalcemia
TC en pancreatitis edematosa intersticial
No está bien delimitado el páncreas