Parkinson Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux
La MPi est une maladie neurodégénérative très courante

A

Vrai
2e maladie neurodégénérative après Alzheimer

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2
Q

Vrai ou Faux
L’incidence et la prévalence de la MPi augmentent avec l’âge

A

Vrai
H > F

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3
Q

Quel est l’âge moyen d’apparition de la MPi?

A

65 ans
(5-10% < 40ans)
H > F et début 2 ans plus tôt

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4
Q

Quels sont les sx principaux de la MPi liés au sexe?

A

H : déclin cognitif
F : Dyskinésie, troubles urinaires, dépression

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5
Q

Nomme des facteurs génétiques et environnementaux de la MPi

A

Généralement 85% sans cause
Génétique : surtout < 40 ans + hx familiale positive
Env : produits chimiques + drogues
interaction des facteurs

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6
Q

Nomme des facteurs de protection de la MPi

A

Tabagisme
Café
anti-inflammatoires
Haut niv d’activité physique

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7
Q

Explique la physiopathologie de la MPi a/n de la substance noire

A

diminution prog des neurones dopaminergiques de la subs noire pars compacta (dépigmentation)
aug de l’effet inhibiteur sur le thalamus (excitateur) = diminution de l’excitation corticale

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8
Q

Nomme des conséquences de la diminution d’excitation corticale

A

Bardykinésie/ akinésie
Diminution de l’expression faciale, mvts oculaires et palpébraux

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9
Q

Explique la physiopathologie de la MPi a/n des corps neuronaux

A

apparition et accumulation des corps de Lewy (principalement protéines 𝝰-synucléine)
peut être relié à la progression de la maladie, mais n’est pas un marqueur spécifique

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10
Q

Décris l’anatomie des NCG

A

striatum : noyau caudé + putamen
Pallidum : globus pallidus int/ext
Substance noire (locus niger) : pars compacta et réticulata

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11
Q

Dans quelle phase du mvt volontaire est-ce que les NGC sont principalement impliqués?

A

Planification motrice et coordination

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12
Q

Nomme des rôles des NGC

A

initiation, arrêt et modulation mvts
Régulation des patrons moteurs (activation mvt - brady/akinésie ; inhib des mvts antagonistes superflus - dyskinésie)
Apprentissage moteur

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13
Q

Décris le tremblement parkinsonien

A

> 70% avec la MPi (pas obligatoire au Dx)
Basse fréquence ; rythmique + répétitif
Tremblement de repos
unilat > ; MS > 4 membres/ tête/cou
⬆️ : stress, fatigue
⬇️ : sommeil, mvts

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14
Q

Décris la rigidité associée à la MPi

A

Aug de la résistance au PROM (agonistes/ antagonistes) dans toute l’AA de façon uniforme
89-99% des personnes avec MPi
unilat > ; proximale au MS >
Tuyau de plomb ou roue dentée
Associée à la présence de douleurs et anomalies posturales

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15
Q

Nomme les impacts de la rigidité associée à MPi

A

impacts respi : ⬇️ compliance de la cage thx = phrases plus courtes ; faiblesse des muscles expi = risque de pneumonie
Aug de l’activité des motoneurones
Réflexe OT : normaux ou vifs
Signe de Froment : rigidité aug avec mob active du membre controlat

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16
Q

Quel est le seul signe obligatoire au Dx de la MPi?

A

Akinésie/ bradykinésie
hypokinésie : réduction dans l’amplitude de mvt
Freezing/ blocage

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17
Q

Nomme des impacts qui découlent de l’interférence avec les mvts automatiques (akinésie/bradykinésie)

A

Diminution du balancement MS
Micrographie
Hypomimie
Diminution du volume de la voix
Amélioré positivement par prise de dopamine

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18
Q

Quel signe cardinal de la MPi apparait dans les stades avancés selon Hoen et Yahr?

A

Posture instable (stade 3-4)

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19
Q

Nomme des déficits liés à la posture instable

A

⬇️ AA, base de sustentation, limites de stabilités
intégration sensorielle :
- ⬇️ sens du mvt
- Prédominance visuelle
- Lenteur pour repondérer les infos sensorielles
Stratégies posturales :
- ⬇️ réponse posturale, APA, adaptation des stratégies selon le contexte

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20
Q

Décris 3 anomalies posturales liées à la posture instable

A

Camptocormie : flexion > 45° a/n Thx-Lx ; complètement corrigée en DD
Syndrome de la tour de Pise : FL > 15° ; complètement corrigée en DD
Antécoli : flexion > 45° a/n Cx ; correction volontaire partielle
(surtout atrophie multisystème > MPi)

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21
Q

Nomme des conséquences de a posture instable

A

CdeM projetté en avant = festination
Posture altérée : difficulté respi, déglutition et phonation
Risque de chute

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22
Q

Nomme des FDR qui aug le risque de chute

A

Rx + chx (neurochx fct)
Anomalies + instab posturale
Déficit cognitif + double tâche
incontinence/ urgence mictionnelle
Rigidité axiale
Brady/akin
ATCD de chute = 5x risqe de rechuter

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23
Q

Décris la marche associée à la maladie de parkinson

A

Blocage (tardif ; < 10s / rarement > 30s sauf stades avancés)
Démarche festinante
Démarche dyskinésique (2aire à Rx)
Diminution balancement MS (uni, puis bilat)/ dissociation ceintures
Diminution de la vitesse de marche, cadence
Aug de la variabilité de la longueur des pas

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24
Q

Décris la cinématique de la démarche parkinsonienne

A

Glissement du pied à l’oscillation
DAAR : pied plat ou oreils > attaque talon
DAPE: dim de la poussée plantaire
Variation des éléments de la marche à la double tâche

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25
Q

Qu’est-ce que la phase on/off? Décirs la mobilité lors de ces phases

A

on : sx moteurs contrôlés avec mobilité fluide avec/sans dyskinésie
off : sx moteurs imp avec brady/akinésie

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26
Q

Quelle est la cause des dykinésies?

A

Diminution de l’activité entre le noyaux sous-thalamique et le globus pallidus interne
= aug de l’activité excitatrice du thalamus sur le cortex

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27
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

A

Contraction soutenue produisant des mvts/ postures répétées, stéréotypées en torsion
Souvent en AM

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28
Q

Quels sont les liens entre la dyskin/distonie/ akathisie et la médication?

A

sx biphasiques
sx dyskin au pic et au creux de médication
(pic > creux)
akin vs dyskin selon préférence

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29
Q

Nomme des signes non-moteurs liés à la maladie de parkinson
(parfois précèdent les atteintes motrices)

A

Anosmie
Troubles du sommeil
Constip/ incontinence/urgence mictionnelle
Fatigue
Dépression/anxiété/ apathie
Troubles cognitifs
HTO
Démence
Dysfct sexu
Douleur

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30
Q

Pour quelles raison la dépression est-elle courant chez les sujets avec maladie de parkinson?

A

Manque de dopamine
Dégénérescence des neurones impliqués dans la régulation des émotions et de l’humeur
Lié à l’annonce du Dx, périodes off, Rx
Plus chez sujet avec MPi
Peut précéder le Dx de MPi de 10 ans

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31
Q

Pour quelles raison l’anxiété est-elle courant chez les sujets avec maladie de parkinson?

A

Détérioration des régions du TC liées à la régulation de l’humeur et anxiété
Lié à l’annonce du Dx, périodes off, Rx

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32
Q

Nomme les types de douleurs pouvant être vécues pas les sujet avec maladie de parkinson

A

Douleur neuropathique : compression SNP + dégénérescence cérébrale
Douleur MS : postures anormales, dytonies
Douleurs viscérales : spasmes abdo, blocages respi, contip, etc.

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33
Q

Décris brièvement la fatigue des personnes avec la maladie de parkinson

A

manque d’énergie + somnolence possible liée à l’insomnie et/ou médication
Fluctuante
Physique et/ou mentale

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34
Q

Décris les troubles congitifs liés à la maladie de parkinson

A

atteinte : attention, concentration, fcts exécutives, mémoire, orientation
Reliés à la présence de corps de Lewy + insomnie chronique
Difficulté double tâche
Altération de la perception visuospatiale et discriminative

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35
Q

Nomme un Dx lié aux troubles cognitifs et décris le

A

Bradyphrénie : ralentissement des processus cognitifs + manque de concentration/attention

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36
Q

Quels sont les sx axiaux de la maladie de parkinson

A

Dysphagie
Troubles de la parole
Posture altérée
Troubles de la marche
instabilité posturale

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37
Q

Comment est fait le Dx clinique de parkinson/parkinsonnisme/synd parkinsonien

A

obligatoire : brady/akinésie
+ min : T/R/P
absence de drapeaux rouges : atteinte symétrique, chute dans la 1e année, absence de réponse à L-Dopa

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38
Q

Comment est fait le Dx définitif de parkinson/parkinsonnisme/synd parkinsonien

A

IRM : support partiel (pas de distinction MPi vs parkinsonnisme)
DaTScan : vérifie système dopaminergique (pas de distinction MPi vs paralysie supranucléaire prog vs atrophie multisystème)
TP scan au glucose : vérifier atteinte concentrée a/n NGC ou dispersée

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39
Q

Autres types de parkinsonnisme : décris l’atrophie multisystème (MSA)

A

synucléinopathie : MSA-P (parkinson) et MSA-C ( cervelet)
Signes cardinaux : Dysautonomie (urinaire, sexu, HTO)

40
Q

Autres types de parkinsonnisme : décris la maladie à corps de Lewy

A

synucléinopathie étendue (cortex)
signe cardinal : démence

41
Q

Autres types de parkinsonnisme : décris la paralysie supranucléaire progressive (PSP)

A

Tauopathie (protéine tau)
signes cardinaux : instabilité posturale et ophtalmoplgie
espérance de vie 7-10 post-Dx

42
Q

Autres types de parkinsonnisme : décris la dégénérescence cortico-basale

A

Tauopathie fronto-pariétale + sous-corticale
signes cardinaux : atteinte asymétrique du MS - pt ne reconnait pas son membre
espérance de vie 7-10 ans post-Dx

43
Q

Autres types de parkinsonnisme : décris les effets secondaires à la médication

A

liée à l’utilisation de neuroleptiques
symétrique >
F >
Peu de signes moteurs
Rémission lente + sevrage

44
Q

Nomme un DDx du parkinson et ses carcatéristiques

A

Tremblement essentiel
tremblement d’Action bilat
fréquence > MPi
Zone affectées : MS, tête, cordes vocales
2 pics d’incidence : < 20 ans et > 50 ans
Autosomique dominant (ATCD familiaux)
Réponse + à l’alcool

45
Q

Décris l’Échelle de Hoehn et Yahr

A

1 : sx unilat
2 : sx bilat (asym) sans perte d’éq
3: sx bilat (lég à mod), atteinte des rx d’éq, autonomie physique
4 : incapacités sévères, marche et station debout sans assistance
5: déplacement FR ou alité si sans assistance

46
Q

Décris l’Échelle de Hoehn et Yahr modifiée

A

1 : sx unilat
1.5 : atteinte unilat + implication axiale
2 : sx bilat (asym) sans perte d’éq
2.5 : atteinte bilat légère + instab posturals au test de pousée
3: sx bilat (lég à mod), atteinte des rx d’éq, autonomie physique
4 : incapacités sévères, marche et station debout sans assistance
5: déplacement FR ou alité si sans assistance

47
Q

Nomme les avantages + limites de l’Échelle de hoehn et yahr

A

Avantages
- universelle
- utilité clx

Limite
- Mélange de déficience + incapacités
- exclusion des signes non-moteurs
- Non-linéaire (temps variable +++)

48
Q

Qu’est-ce que la lune de miel avec la maladie de parkinson?

A

stades légers : 5 à 7 ans où il y a efficacité casi-complète de la médication
Limitations d’activités absentes/minimes
Pas d’atteinte du ctrl postural ni de chutes
S&S : tr sommeil, lenteur, rigidité, micrographie, tremblement, posture en flex, modif patron de marche

49
Q

Quels sont les S&S des stades modérés de H et Y?

A

début des tr axiaux, altération posturale du tronc, atteinte de l’éq
Blocage à la marche
Fluctuation motrice selon ON/OFF
Début de complications motrices (ajustement Rx)

50
Q

Quels sont les S&S des stades avancés de H et Y?

A

4% s’y rendent
envahissement des tr moteurs, non moteurs, sx autonomiques et tr cognitifs

51
Q

Quelle est l’évolution attendue de la maladie de parkinson?

A

tremblements variables
instab : aug avec le temps
rigidité : aug avec le temps
atteinte unilat devient bilat (reste asym)
Mortalité via complication

52
Q

Quels sont les types possibles de MPi?

A

1- Début < 55 ans : complications motrices
2- Prédom tremblements : peu rép L-dopa
3- instab posturale + tr de la marche : démence + sx dépressifs fréquents
4- Prog rapide dans démence : âge avancé et dépression précoce

53
Q

Quel est le principe d’éval le plus important dans l’Éval de la maladie de parkinson?

A

Fidélité
reproductibilité des résultats car variation des sx +++
ex.: dystonie AM > PM, On/Off, environnement + freezing, etc.

54
Q

Quelles échelles peuvent être utilisées dans la section subjective des sujet avec maladie de parkinson?

A

ABC scale : activity- specific balance confidence
FES-I : fall efficacy scale international
FOG : freezing of gaitquestionnaire

55
Q

Vrai ou faux
Les épisodes de blocages sont corrélés au risque de chute

A

FAUX

56
Q

Lors de l’évaluation objective d’un sujet avec maladie de parkinson, quelle échelle pouvons-nous utiliser pour l’examen neuro + tremblement? Pour le bilan fonctionnel?

A

examen neuro + tremblement : MDS-UPDRS, mvt disorder society unified parkinson’s disease rating scale

bilan fct : M-PAS (modified parkinson activity scale) + FOG test

57
Q

Quels sont les avantages de l’UPDRS?

A

échelle qui qyantifie les différents S&S de la MPi
applicable à tous les stades de la maladie
utilisation internationale
(vidéo de formation $$)

58
Q

Quelles sont les 4 parties de UPDRS?

A

Expériences non motrice de la vie quotidienne
Aspect moteur de la vie quotidienne
Examen moteur
Complication motrice

59
Q

Qu’est-ce que l’examen moteur de l’UPDRS?

A

évaluation des éléments reliés au TRAP (central vs périphérique)

60
Q

Vrai ou Faux
L’échelle de HOEHN et YAHR est inclue dans l’UPDRS?

A

Vrai

61
Q

Quels tests seraient pertinents à l’Éval objective du contrôle postural?

A

Échelle de BERG
BESTest ou Mini BESTest
MDS-UPDRS
STS x5
Pull/ push and release test

62
Q

Quel outil est le plus recommandé pour évaluer le contrôle postural par ses qualités métrologiques?

A

Mini BESTest

63
Q

De quoi dépend la cote du pull test?

A

mb de pas effectué

64
Q

Entre le pull et push and release test, lequel a les qualités métrologiques les meilleures?

A

Push and release test

65
Q

Quelles sont les 6 classes de médicaments utilisés pour la maladie de parkinson?

A

Précurseurs de la dopamine
Agonistes dopaminergiques
inhibiteurs de la MAO-B
inhibiteurs de la COMT
Anticholinergiques
Antagonistes des récepteurs NMDA

66
Q

Précurseurs de la dopamine
Effets
Sx TRAP
Avantages

A

Effets : neurones de la subs noire ; Médication la plus efficace
Sx TRAP : R - akin/bradykin et tr marche + parfois trmblements
Avantages : pas de toxicité LT ; moins sx moteurs et meilleure qualité de vie

67
Q

Avec quel médicament peut être combiné le précurseur de la dopamine?

A

inhibiteur de la dopa- décarboxylase
augmente la durée d’action de la L-dopa

horaire de prise de mx précis

68
Q

Quels sont les avantages du précurseur de la dopamine par infusion directe dans le duodénum?

A

diminution des fluctuations motrices via concentration sanguine constante

69
Q

Quels sont les désavantages de la L- dopa à CT et LT?

A

CT : HTO + N°
LT : dyskinésie, dystonie, confusion, hallucinations

70
Q

Agonistes dopaminergiques
2 catégories
avantages
effets 2aires

A

2 catégories : dérivés ou non de l’ergot
avantages : plus longue durée, moins suceptible de donner des dyskinésies
effets 2aires : comportements obsessifs

71
Q

inhibiteur de la MOA-B
effets
avantages
effets 2aires

A

effets : inhibe dégradation de dopamine = retarde prise L-dopa et diminue doses
avantages : usage précoce pour réduire les sx précoces
effets 2aires : HTO, hallucinations, dyskinésie, etc

72
Q

inhibiteur de la COMT
effets
effets 2aires

A

effets : inhibe enzyme qui dégrade dopamine (combinaison avec L-dopa)
effets 2aires : dyskin, complication cardiovasc et neuropsychiatriques

73
Q

Anticholinergiques
effets
effets TRAP
particularité

A

effet : corrige déséquilibre dopamine- acétylcholine
effets TRAP : rigidité, dystonie, tremblements
particularité : effets aux jeunes pt.e.s < 40-50 ans

74
Q

Agonistes NMDA
effet sx moteur
effets 2aires

A

effets sx moteurs : réduit dyskin et partiellement les signes parkinsoniens
effets 2aires : psychose, É°, insomnie, confusion

75
Q

Qui suis-je?
Classe de médicament qui a la meilleure amélioration des sx moteurs et les pires complications motrices

A

L-dopa

76
Q

Qui suis-je?
Classe de médicaments qui a les pires effets indésirables spécifiques

A

Agonistes dopaminergiques

77
Q

Nomme les 2 tx lésionnels en lien avec le parkinson et sur quel sx il fait effet

A

Pallidotomie : diminue akin et dyskin
Thalamotomie : diminue tremblements
(+ lésion non chx par radiation)

78
Q

Quels sont les avantages de la stim cérébrale profonde?

A

Ajustement de la stim
pas de destruction de tissu cérébral

a/n : noyaux sous thalamiques (tremblements et akin) ou autres cible selon sx

79
Q

Dans quels domaines est-ce que la physiothérapie peut aider les sujets avec maladie de parkinson?

A

Aug du contrôle postural
Aug de fonctionnement moteur
Évaluation, conseils et infos sur activité physique

80
Q

Quelles sont les 4 zones d’interventions principales en physiothérapie?

A

Capacités physiques
Trfs et mobilité
(activités manuelles - ergo)
Contrôle postural et marche
(+ fct respi et douleur)

81
Q

Vrai ou Faux
Les exercices ont un effet neuroprotecteur

A

Partiellement vrai
permet neuroplasticité
permet prévention des complications 2aires
aug vit de marche, Fm, qualité de mvt, mobilité fct et contrôle postural

82
Q

Quel type d’approche dans les exercices est spécifique à la maladie de parkinson?

A

LSVT- BIG
exagération des mvts, amplitude et vitesse
surtout en stade 1-3
2x/sem pour 30-60 min pour 8 sem

83
Q

Quelles sont les 3 phases d’apprentissage moteur?

A

acquisition
automatisation
rétention

84
Q

Quels éléments contribue à la neuroplasticité dans l’apprentissage moteur (stade 2-3)?

A

Activité fct connue (parfaire) ou nouvelle (apprendre)
Mvt spécifique
Pratique INTENSIVE, activatio neuromusc RÉPÉTÉE

85
Q

Nomme des éléments distinctifs de l’apprentissage moteur

A

Participation cognitive : attention, indice, 2x-tâche
Répétitions
Contextualisation de l’entrainement
Complexification graduelle
Rétroaction positive sur la perfo
Pratique randomisée
Pratique en phase on puis off

86
Q

Quel est l’objectif de la stratégie de mvt?

A

améliorer l’efficacité des circuits compensatoires en contournant les NGC

87
Q

Quels sont les 2 types de stratégies de mvt?

A

1- indices internes et externes (attentionnelles)
2- Stratégie de séquence motrice complexe : décomposition de la tâche 4-6 étapes, phrases clés et répétitions

88
Q

Nomme les types d’indices externes utilisés dans les stratégies de mvt

A

auditif
visuel (ex.: thérapie par observation d’action - imagerie motrice)
tactile/proprio

89
Q

Qu’est-ce que les indices internes des stratégies de mvt?

A

penser/imaginer à faire qqch
implication des circuits prfrontaux (moins efficace avec la progression de la maladie)

90
Q

Nomme les groupes musculaires à entrainer en force avec la maladie de parkinson

A

extenseurs cou et tronc
extenseurs et ABD hanches
quad/ischio/gastrocs
7-11 reps ; 1-3 séries ; 2-3x/sem sur 8-10 sem

** ne pas négliger l’entrainement en puissance**
cible faiblesse et bradykin

91
Q

Vrai ou Faux
Il est préférable de faire les étirement dans la période OFF car la rigidité est à son maximum

A

Faux
Le faire en période ON pour réduire la régidité et favoriser le réel étirement

92
Q

Nomme les groupes musculaires à étirer avec la maladie de parkinson

A

cervical - tronc
Fléchisseurs épaules
Flex/ext/ABD hanches
Flex/ext genou
FD genou

93
Q

Nomme des activités qui favorisent le blocage

A

Arrêt- départ
1/2-tour et changement de direction
Double tâche

94
Q

Nomme des stratégies qui contrent le blocage

A

indice proprio
indice auditif
indice interne
Fermer les yeux (diminue blocage)

95
Q

Vrai ou Faux
L’entrainement sur tapis roulant diminue le blocage à la marche

A

Vrai
diminue hypokin, aug vit de marche et longueur de pas