Pathologies pancréatiques Flashcards
(37 cards)
Définir la pancréatite aiguë
- Inflammation aiguë du pancréas
- en lien avec une autodigestion enzymatique du parenchyme pancréatique
- associant une douleur typique et une augmentation des enzymes pancréatiques dans le plasma
- s’installe en quelques heures, voire quelques jours.
Citer les 2 formes de pancréatite aiguë
PA oedémateuse
PA sévère, nécrosante
Citer les 2 étiologies principales des pancréatites aiguës
Lithiase biliaire
Alcool
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites aiguës
- Tabac
- idiopathiques, génétiques, auto-immunes, tumeur pancréatique obstructive, hypercalcémie (hyperparathyroïdie), hypertriglycéridémie, infections virales, MICI, médicaments.
Citer les 4 mécanismes de protection contre une activation pancréatique des proenzymes
- Synthèse sous forme inactive (proenzymes)
- Stockage des enzymes dans les grains de zymogènes : évite leur contact avec les lysosomes
- Gradient de pression : évite stagnation dans canaux pancréatiques
- Le suc pancréatique contient des inhibiteurs physiologiques de la trypsine
Définir les termes “zymogènes” et “proenzymes”
Zymogène = Proenzyme = forme inactive
Présenter les effets de l’alcool dans la pathogénie de la pancréatite aiguë
- Fusion des grains de zymogènes et des lysosomes
- Modification de la composition du suc pancréatique, + riche en enzymes pancréatiques
- Anomalie de la motricité du sphincter d’Oddi
- Hausse du stress oxydant dans le parenchyme pancréatique
Présenter le rôle des lithiases biliaires dans la pathogénie de la pancréatite aiguë
- Csq d’une obstruction +/- prolongée de la jonction biliopancréatique par un ou plusieurs calculs B
- Stase du suc P dans les canaux P et augmentation de la pression intracanalaire
- Activation trypsinogène en trypsine + augmentation de perméabilité des canaux P avec diffusion du suc P vers le liquide interstitiel
- Autodigestion du pancréas + oedème
Justifier la présence d’œdèmes au niveau du pancréas
Augmentation de perméabilité des canaux P avec diffusion du suc P vers le liquide interstitiel
Justifier l’autodigestion du pancréas
Stase du suc P dans les canaux P et augmentation de la pression intracanalaire
Citer et décrire le signe clinique typique lors du diagnostic de pancréatite aiguë
Douleur abdominale typique :
* type coup de poignard, épigastrique, transfixiante et intense, de survenue brutale ;
* augmentée par la prise alimentaire qui induit une sécrétion exocrine du pancréas, et calmée par la position en chien de fusil.
Citer le signe biologique typique lors du diagnostic de pancréatite aiguë
Lipasémie > 3N
Citer d’autres éléments du bilan biologique en les justifiant
- CRP : évaluer l’importance du syndrome inflammatoire = sévérité de la PA
- Bilan H : recherche étiologie + éventuelle défaillance H (étiologie alcoolique/biliaire)
- Glycémie à jeun pour rechercher une IPEn
- Bilan R (urée, créatininémie, ionogramme) recherche IRA
- PaO2 : recherche une détresse respiratoire aiguë
- TG, Ca : bilan étiologique (20% des étiologies)
Présenter l’évolution des formes œdémateuses et nécrosantes
- Pancréatite oedémateuse sans complications locales / systémiques : évolution rapide vers la disparition signes cliniques et bio dès que la cause est traitée
- Pancréatite nécrosante pouvant aboutir à une destruction +/- complète du tissu pancréatique avec présence de complications
Citer 5 complications de la pancréatite aiguë
- SRIS > défaillance d’organes
- Complications infectieuses : surinfection de la nécrose > sepsis, choc septique
- Complications D : fistules / coulées de nécroses
- Pseudokystes : compression des organes voisins (voies B, duoD), surinfection (abcès), rupture hémorragique
- IPEx voir IPEn
Définir les termes “syndrome de réponse inflammatoire systémique” “sepsis”, “choc septique”, “état de choc”
SRIS : Réponse appropriée de l’hôte envers une situation d’agression (traumatisme, brûlures, état de choc, infection). Il est évoqué lorsque sont présents au moins 2 signes parmi :
* hyper/hypothermie : > 38°C ou < 36°C ;
* tachycardie > 90 battements par minute ;
* polypnée (hausse de la fréquence respiratoire) ;
* hyperleucocytose
Sepsis : SRIS + inappropriée en lien avec une infection
Sepsis sévère : Sepsis + dysfonction d’organe (hémodynamique, respiratoire, neurologique,
rénale, hépatique, coagulopathie)
Choc septique : Sepsis sévère avec hypotension réfractaire + hypoperfusion et/ou une dysfonction d’au moins un organe
Citer 2 éléments du traitement étiologique de la pancréatite aiguë
- si l’étiologie est alcoolique : sevrage alcoolique
- si l’étiologie est biliaire : traitement de la lithiase biliaire (extraction, cholécystectomie).
Citer 3 éléments du traitement des formes bénignes de pancréatite aiguë
- mise à jeun stricte ; réalimentation solide précoce après disparition douleurs (~48h)
- hydratation intraveineuse avec apports hydro-électrolytiques pour rétablir volémie
- antalgiques pour soulager la douleur
Préciser les spécificités du traitement de la forme nécrosante
- rétablissement de la PA
- IPP pour éviter ulcère de stress
- oxygénothérapie si détresse respiratoire
- drainage des pseudokystes éventuels
- antibiothérapie si surinfection de nécrose
- nutrition entéraLE
Définir la pancréatite chronique calcifiante
Inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose et une destruction progressive et irréversible du parenchyme pancréatique exocrine puis endocrine.
Généralement associée à une calcification du pancréas (PCC) et des anomalies des canaux pancréatiques
PCC : Citer son étiologie principale
Alcool
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites chroniques
Tabagisme : augmente SO sur acini et libération de CPI
Autres étiologies :
- idiopathique
- génétique (diverses mutations de gènes, mucoviscidose)
- tumeurs pancréatiques
- sténose du canal de Wirsung (obstacle sur le canal pancréatique > pancréatites chroniques obstructives)
- hypercalcémie à la suite d’une hyperparathyroïdie.
Présenter la pathogénie de la pancréatite chronique calcifiante
- Phase 1 : douleurs abdominales chroniques avec poussées de PA, alternant avec des périodes moins douloureuses + peuvent survenir des complications aiguës : pseudokystes et compression de la VB principale avec risque de cholestase et ictère.
- Phase 2 : diminution des poussées de PA et des douleurs abdominales, risque de pseudokystes et de compression de la voie biliaire principale encore présent, fibrose et calcification progressive du parenchyme pancréatique
- Phase 3 : disparition des douleurs abdominales, destruction du parenchyme pancréatique, fibreux et calcifié, IPEx puis IPEn, complications H de l’alcool en cas d’origine alcoolique
Présenter le diagnostic clinique de la pancréatite chronique calcifiante
Signes cliniques évocateurs :
* terrain alcoolo-tabagique
* douleurs abdominales typiques, déclenchées et/ou aggravées par l’alim et conso d’alcool
* AEG avec amaigrissement : diminution/arrêt alimentation dans périodes douloureuses
* Malabsorptions liées à l’insuffisance exocrine -> risque de dénutrition, amplifié par l’alcoolisme
