Pharm 28/2 Small cards VIET

Question 1

Chống ung thư Plant Alkaloids từ cây cỏ, kể tên các nhóm

Answer 1

1. Vinca alcaloids
2. Taxanes
3. Etopo-side, Teni-poside
4. Irino-tecan, Topotecan

Question 2

Vinca alkaloids

Answer 2

Vinca alkaloids – Vincristine, Vinblastine
Cơ chế: ức chế hình thành vi ống (microtubules)
 → gắn vào beta-tubulin → ngăn polymer hóa → không tạo thoi phân bào → ngừng ở pha M

Chỉ định: u đặc, bạch cầu, Hodgkin & non-Hodgkin lymphoma

Tác dụng phụ:
 + Vincristine: độc thần kinh (liệt ngoại biên)
 + Vinblastine: ức chế tủy xương mạnh

Question 3

Taxanes

Answer 3

Paclitaxel, Docetaxel

Cơ chế: gắn & ổn định vi ống đã hình thành → không phân rã được trong kỳ sau (anaphase)
→ tế bào bị kẹt ở pha M

Chỉ định: ung thư buồng trứng, vú

Tác dụng phụ: ức chế tủy, dị ứng, độc thần kinh

Question 4

Etoposide, Teniposide

Answer 4

Cơ chế: ức chế topoisomerase II → gây đứt gãy DNA

Tác động pha S (tổng hợp DNA)

Chỉ định: u đặc, bạch cầu, lymphoma

Tác dụng phụ: suy tủy, rụng tóc

Question 5

Irinotecan, Topotecan

Answer 5

Cơ chế: ức chế topoisomerase I → ngăn mở xoắn DNA → ngừng sao chép

Chỉ định: ung thư đại tràng, buồng trứng, phổi tế bào nhỏ

Tác dụng phụ: suy tủy nặng, tiêu chảy muộn (sau 8–10 ngày) → mất nước – rối loạn điện giải, rụng tóc

Question 6

Antitumor antibiotics (kháng sinh kháng u) kể tên

Answer 6

Bleomycin
Anthracyclines
Actinomycin D (Dactinomycin)

Question 7

Bleomycin

Answer 7

Cơ chế: gắn DNA + tạo gốc tự do (ROS) → gây đứt gãy mạch DNA
→ Có vùng gắn DNA và vùng gắn ion kim loại → hoạt hóa phản ứng sinh ROS → phá DNA

Tác động ở pha G2 (chuẩn bị phân bào)

Chỉ định: ung thư tinh hoàn, Hodgkin lymphoma

Tác dụng phụ:
 + Xơ phổi,
 + Tăng sắc tố da
 + Ít độc tủy hơn các thuốc khác

Question 8

Anthracyclines

Answer 8

Anthracyclines – Doxorubicin, Daunorubicin
Cơ chế:
 + Tạo gốc tự do gây tổn thương DNA
 + Chèn vào mạch DNA → gây đứt gãy mạch → ức chế nhân đôi DNA
 + Ức chế topoisomerase II

Chỉ định: u đặc, bạch cầu, lymphoma

Tác dụng phụ:
 + Độc tim (cardiotoxicity) → ngừa bằng Dexrazoxane (chất gắn sắt)
 + Suy tủy (myelosuppression)

Question 9

Actinomycin D (Dactinomycin)

Answer 9

Actinomycin D (Dactinomycin)
Cơ chế: Chèn vào DNA, ức chế tổng hợp DNA & RNA

Chỉ định: Ewing sarcoma, rhabdomyosarcoma (u trẻ em)

Tác dụng phụ: suy tủy

Question 10

Thuốc nội tiết chống ung thư

Answer 10

Glucocorticoids – Prednisone

Chất đối kháng hormone sinh dục – Tamoxifen, Raloxifene

Question 11

Chất đối kháng hormone sinh dục – Tamoxifen, Raloxifene

Answer 11

Cơ chế:
 + Là SERM (selective estrogen receptor modulators)
 + Gắn vào receptor estrogen → tác dụng khác nhau tùy mô đích
 + Chống estrogen tại vú, kích hoạt estrogen ở xương

Chỉ định:
 + Điều trị và dự phòng ung thư vú có receptor estrogen
 + Ngừa loãng xương

Tác dụng phụ:
 + Tăng nguy cơ huyết khối (DVT, PE)
 + Tamoxifen: tăng nguy cơ ung thư nội mạc tử cung (do là chất chủ vận tại nội mạc)

Question 12

Nhóm thuốc khác chống ung thư

Answer 12

1. Nhóm -tinib
   Imatinib
   Erlotinib, Gefitinib
2. Nhóm -ximab
   Rituximab
   Cetuximab
3. L-asparaginase

Question 13

Imatinib

Answer 13

Cơ chế: ức chế non-receptor tyrosine kinase (gen BCR-ABL)

Chỉ định: CML (leukemia mạn dòng tủy), u mô đệm tiêu hóa (GIST – c-kit)

Tác dụng phụ: giữ nước

Question 14

Erlotinib, Gefitinib

Answer 14

Cơ chế: ức chế receptor tyrosine kinase của EGFR

Chỉ định: ung thư vú, phổi, tụy

Tác dụng phụ: giữ nước, phát ban dạng mụn, tiêu chảy

Question 15

L-asparaginase

Answer 15

Cơ chế: enzyme phá hủy asparagine, một amino acid cần thiết cho tế bào ung thư máu tăng sinh

Chỉ định: bạch cầu và lymphoma

Tác dụng phụ:
 + Quá mẫn nặng
 + Viêm tụy
 + Rối loạn đông máu

Question 16

Thuốc đối kháng canxi (Calcium channel blockers – CCB)

Answer 16

Là nhóm thuốc ức chế dòng ion canxi (Ca²⁺) đi qua kênh L-type
→ làm giãn cơ trơn mạch máu và giảm hoạt động điện tim

Dùng trong điều trị:
 + Tăng huyết áp
 + Rối loạn nhịp tim (Class IV antiarrhythmic)

1. Dihydropyridine (“-dipine”)
2. Non-dihydropyridine – Verapamil, Diltiazem

Question 17

Dihydropyridine (“-dipine”)

Answer 17

VD: Amlodipine, Felodipine, Nifedipine

Cơ chế:
 + Tác động mạnh lên cơ trơn mạch máu → giãn mạch → hạ huyết áp

Tác dụng thêm:
 + Giảm hậu tải (afterload) → giảm công tim
 + Giảm co thắt mạch vành & mạch não → phòng ngừa co mạch sau chảy máu dưới nhện

Tác dụng phụ:
 + Nhịp nhanh phản xạ (reflex tachycardia)
 + Phì đại nướu răng (gingival hyperplasia)

Question 18

Non-dihydropyridine

Answer 18

Verapamil, Diltiazem

Cơ chế:
 + Chẹn kênh L-type và T-type Ca²⁺
 + Ở tim: giảm dẫn truyền tại nút SA và AV → làm chậm nhịp tim

Chỉ định:
 + Rung nhĩ, cuồng nhĩ (AF/AFL)
 + Tăng huyết áp
 + Đau thắt ngực

Tác dụng phụ:
 + Block AV
 + Táo bón
 + Tăng prolactin máu (đặc biệt Verapamil)

Question 19

Thuốc chống động kinh chẹn kênh canxi type-T

Answer 19

Valproic acid và Ethosuximide
Cơ chế:
 + Giảm dòng Ca²⁺ type-T tiền synap
→ dùng trong động kinh vắng ý thức (absence seizure)

Question 20

COX-2 là gì?

Thuốc chặn Cox 2 kể tên

Answer 20

COX-2 (Cyclooxygenase-2) là enzyme tạo ra prostaglandin (PG) liên quan đến:
 + Viêm (inflammation)
 + Đau (pain)
 + Có mặt tại các tế bào nội mô mạch máu (vascular endothelial cells)

Celecoxib
Meloxicam
Etodolac
Refecoxib

Question 21

Celecoxib

Answer 21

Cơ chế tác dụng:
 + Ức chế chọn lọc & thuận nghịch enzyme COX-2
 + Không ảnh hưởng đến COX-1 → không ức chế tổng hợp thromboxane A2 (TXA2)
 → Không ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu

Tác dụng:
 + Giảm đau và chống viêm

Chỉ định:
 + Viêm khớp dạng thấp (rheumatoid arthritis)
 + Viêm xương khớp (osteoarthritis)

Tác dụng phụ:
 + Tăng nguy cơ huyết khối (do không ảnh hưởng đến TXA2 nhưng lại ức chế PGI2 – một chất chống đông tự nhiên → dễ hình thành cục máu đông)
 + Dị ứng sulfonamide (vì cấu trúc thuốc có nhóm sulfa)

Question 22

Meloxicam

Answer 22

Cơ chế tác dụng:
 + Ưu tiên ức chế COX-2 hơn COX-1 (chọn lọc tương đối – preferential)
 → Giảm nguy cơ viêm loét đường tiêu hóa hơn so với NSAIDs không chọn lọc

Question 23

Etodolac, Rofecoxib

Answer 23

Các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (Selective COX-2 inhibitors)
→ Ức chế quá trình tạo PGI₂ (prostaglandin I2) mức cao tại nội mô mạch máu

PGI₂ là chất chống đông tự nhiên (anti-thrombotic)
→ Do đó, ức chế PGI₂ sẽ làm tăng đông máu
→ Tăng nguy cơ tim mạch

Question 24

Các tác nhân ảnh hưởng đến cân bằng khoáng xương

Answer 24

• Biphosphate
• Teri-paratide
• Calci-mimetic,, Cina-calcet
• Denosumab

Hormone chính:
 + PTH (Parathyroid hormone – hormone cận giáp)
 + Vitamin D (calcitriol)

Hormone phụ trợ:
 + Calcitonin, glucocorticoids, estrogen

Question 25

PTH – Hormone cận giáp

Answer 25

Tại xương:  → Tăng giải phóng Ca²⁺ và phosphate từ xương Tại thận:  → Tăng tái hấp thu Ca²⁺, giảm tái hấp thu phosphate  → Tăng hoạt hóa vitamin D (calcitriol) bằng cách kích hoạt enzyme 1α-hydroxylase ở thận 🔸 PTH ở mức thấp → Có tác dụng tạo xương (anabolic) → tăng tạo xương và ức chế tiêu xương 🔸 PTH ở mức cao → Có tác dụng hủy xương (catabolic) → Kích hoạt osteoblasts để gián tiếp kích hoạt osteoclasts (thông qua RANK/RANKL) 📌 Sự điều hòa PTH phụ thuộc vào nồng độ: ↓ Ca²⁺ máu → ↑ PTH ↑ Phosphate máu → ↑ PTH ↑ Calcitriol → ức chế PTH

Question 26

Vitamin D (Calcitriol – dạng hoạt động)

Answer 26

Tăng hấp thu Ca²⁺ và phosphate ở ruột Kích thích khoáng hóa xương Chỉ định điều trị: Thiếu vitamin D, còi xương, loãng xương, cường cận giáp thứ phát, suy thận mạn, giảm calci máu

Question 27

Calcitonin (do tế bào C của tuyến giáp tiết ra)

Answer 27

Bản chất: hormone peptid Cơ chế:  → Ức chế hoạt động của tế bào hủy xương (osteoclast)  → → Giảm hủy xương → giảm calci và phosphate huyết tương Chỉ định:  + Tăng calci máu  + Bệnh Paget xương

Question 28

Estrogen

Answer 28

Ức chế apoptosis của tế bào tạo xương (osteoblast) → tăng tạo xương Tăng apoptosis của tế bào hủy xương (osteoclast) → giảm hủy xương

Question 29

SERM – Selective Estrogen Receptor Modulators

Answer 29

Dùng thay thế estrogen ở phụ nữ loãng xương mà không thể dùng bisphosphonate Ví dụ: Raloxifene Tác dụng đối kháng trên xương: bảo vệ xương Tác dụng đối kháng trên vú và tử cung: ngừa ung thư vú, không tăng nguy cơ ung thư nội mạc tử cung như tamoxifen Tác dụng phụ: tăng nguy cơ huyết khối

Question 30

Bisphosphonates

Answer 30

Alendronate, Etidronate, Pamidronate Cơ chế:  + Gắn vào hydroxyapatite trong xương → ổn định cấu trúc xương  + Ức chế tế bào hủy xương (osteoclast) → giảm tái hấp thu xương Cách hoạt động:  + Gắn vào bề mặt xương  + Khi osteoclast hoạt động → bisphosphonate được hấp thu vào trong → ức chế tiêu xương và gây chết tế bào hủy xương Chỉ định:  + Loãng xương hậu mãn kinh  + Bệnh Paget  + Tăng calci máu Tác dụng phụ:  + Viêm thực quản, loét thực quản, hoại tử xương hàm (nhất là sau phẫu thuật răng)  → Giảm nguy cơ bằng cách uống với nhiều nước, không nằm xuống trong vòng 30 phút sau uống thuốc

Question 31

Teriparatide

Answer 31

Cơ chế:  Là chất tương tự hormone PTH tái tổ hợp  → Kích thích tế bào tạo xương (osteoblast) khi dùng theo kiểu liều xung (pulsatile) Chỉ định:  + Loãng xương → dùng mỗi ngày một lần để kích hoạt tạo xương Tác dụng phụ:  + Tăng nguy cơ ung thư xương (osteosarcoma) nếu dùng > 2 năm  + Truyền liên tục → tăng hoạt động tiêu xương → tăng nguy cơ gãy xương

Question 32

Calcimimetics – Cinacalcet

Answer 32

Cơ chế:  Kích hoạt thụ thể cảm nhận Ca²⁺ trên tuyến cận giáp → giảm tiết PTH  → Giả lập tác động của nồng độ Ca²⁺ cao trong máu Chỉ định:  + Tăng PTH thứ phát (secondary hyperparathyroidism)  + Ung thư tuyến cận giáp (parathyroid carcinoma) Tác dụng phụ:  + Buồn nôn, nôn  + Yếu cơ, đau ngực

Question 33

Denosumab

Answer 33

Cơ chế:  Là kháng thể đơn dòng chống lại RANK-L  → Ngăn hoạt hóa tế bào hủy xương (osteoclast)  → Ức chế tiêu xương Chỉ định:  + Loãng xương sau mãn kinh Tác dụng phụ:  + Hạ calci máu  + Kéo dài khoảng QT trên ECG

Question 34

Loãng xương (Osteoporosis)

Answer 34

Là tình trạng giảm khối lượng xương → tăng nguy cơ gãy xương Điều trị bao gồm:  + Thay đổi lối sống (vận động, ăn uống nhiều vitamin D và canxi)  + Thuốc: Teriparatide, Bisphosphonates, Denosumab

Question 36

Thuốc cholinomimetic tác động trực tiếp

Answer 36

Acetylcholine Bethanechol = chủ yếu tác động lên M3  + Không bị phân hủy bởi AChE, bàng quànm chủ yếu tác động lên M3 Carbachol = tác động cả N và M receptors, bền với AChE  + Dùng trong điều trị glaucoma do co cơ thắt đồng tử Methacholine = chủ yếu tác động lên thụ thể M  + Dùng để chẩn đoán tăng phản ứng phế quản (test kích thích co thắt phế quản) Nicotine Muscarine Pilocarpine = chọn lọc M3, bền với AChE  + Trị khô miệng (xerostomia) trong hội chứng Sjogren, glaucoma

Question 37

Thuốc cholinomimetic tác động gián tiếp (ức chế cholinesterase)

Answer 37

Cơ chế: Gắn vào enzyme cholinesterase → ức chế enzyme → tăng ACh tại synapse Edrophonium Physostigmine Neostigmine, Pyridostigmine Donepezil, Rivastigmine Organophosphates

Question 38

Edrophonium

Answer 38

Edrophonium – tác dụng ngắn  + Dùng để chẩn đoán myasthenia gravis (test Tensilon)  + Nếu bệnh nhân đỡ yếu sau tiêm → test dương tính (chưa đủ liều thuốc AChE inhibitor)

Question 39

Physostigmine

Answer 39

Physostigmine – amin bậc ba → tan trong lipid → vượt được hàng rào máu não (BBB)  + Dùng giải độc atropine (thuốc đối kháng M) → hồi phục tác dụng trung ương và ngoại biên

Question 40

Neostigmine, Pyridostigmine

Answer 40

Neostigmine, Pyridostigmine – amin bậc bốn → không vượt BBB  + Dùng trị myasthenia gravis  + Cũng dùng để đảo ngược tác dụng của thuốc giãn cơ không khử cực (VD: Rocuronium)

Question 41

Donepezil, Rivastigmine

Answer 41

Donepezil, Rivastigmine – tan trong lipid → vượt BBB  + Thuốc hàng đầu trong điều trị Alzheimer  + Cơ chế bệnh Alzheimer: mất neuron tiết ACh ở nhân Meynert + mảng amyloid + sợi rối tau → dùng AChE inhibitors để tăng ACh

Question 42

Organophosphates

Answer 42

Organophosphates – tan trong lipid, tạo liên kết cộng hóa trị vững bền với cholinesterase  + Dùng làm thuốc trừ sâu (malathion, parathion) và vũ khí hóa học (sarin)  + Ngộ độc → tích ACh quá mức → co giật, hôn mê, ngừng thở

Question 43

Thuốc ức chế miễn dịch (Immunosuppressants)

Answer 43

Glucocorticoid – Prednisone Thuốc ức chế calcineurin – Cyclosporine, Tacrolimus Purine analog – Azathioprine (tiền chất của 6-mercaptopurine) Chất ức chế mTOR – Sirolimus Kháng thể kháng cytokine – Basiliximab Mycophenolate mofetil

Question 44

Glucocorticoid – Prednisone

Answer 44

Cơ chế: ức chế NF-κB → giảm hoạt động tế bào B và T bằng cách giảm phiên mã cytokine. Gây chết tế bào T (apoptosis) Ứng dụng: bệnh tự miễn, viêm mạn tính, u lympho không Hodgkin, suy tuyến thượng thận Tác dụng phụ: hội chứng Cushing, tăng đường huyết, ức chế tuyến thượng thận (suy thượng thận thứ phát khi dùng kéo dài)

Question 45

Thuốc ức chế calcineurin – Cyclosporine, Tacrolimus

Answer 45

Cơ chế chung:  + IL-2 là yếu tố kích hoạt tế bào T  + Cyclosporine: gắn cyclophilin → ức chế calcineurin → ngăn tổng hợp IL-2  + Tacrolimus: gắn FKBP-12 → ức chế calcineurin → ngăn tổng hợp IL-2 → Giảm hoạt hóa T cell → giảm thải ghép Ứng dụng: bệnh vẩy nến, viêm khớp dạng thấp, phòng ngừa thải ghép (thường phối hợp với steroid, mycophenolate...) Tác dụng phụ:  + Cả hai: độc thận, độc thần kinh  + Cyclosporine: phì đại lợi

Question 46

Purine analog – Azathioprine (tiền chất của 6-mercaptopurine)

Answer 46

Cơ chế: chất chống chuyển hóa → ức chế tổng hợp purine → ức chế tăng sinh lympho Ứng dụng: viêm khớp dạng thấp (RA), Crohn Tác dụng phụ: giảm sinh tủy → thiếu máu toàn dòng (pancytopenia) Cảnh báo: độc tính tăng nếu dùng cùng Allopurinol (do làm giảm chuyển hóa 6-MP)

Question 47

Chất ức chế mTOR – Sirolimus

Answer 47

Cơ chế: gắn FKBP → ức chế mTOR kinase → ức chế chu kỳ tế bào do IL-2 → giảm hoạt hóa T và biệt hóa B Ứng dụng: phòng ngừa thải ghép (đặc biệt thận) Tác dụng phụ: pancytopenia, kháng insulin

Question 48

Kháng thể kháng cytokine – Basiliximab

Answer 48

Cơ chế: kháng thể đơn dòng ức chế receptor IL-2 Ứng dụng: phòng ngừa thải ghép Tác dụng phụ: phù, tăng huyết áp, run

Question 49

Mycophenolate mofetil

Answer 49

Cơ chế: ức chế enzyme IMP dehydrogenase (tổng hợp GMP) → ức chế tăng sinh lympho B và T Ứng dụng: phòng thải ghép, lupus ban đỏ hệ thống (SLE), nhược cơ (myasthenia gravis), RA Tác dụng phụ: tiêu hóa, pancytopenia, tăng nguy cơ nhiễm CMV

Question 50

Thuốc tăng cường miễn dịch (Immune Potentiators)

Answer 50

1. Interferon (IFN) Là các glycoprotein tự nhiên do tế bào sinh ra, có khả năng: Ức chế polymerase RNA/DNA của virus Kích hoạt RNase → phá hủy mRNA của virus IFN-α: viêm gan B/C, ung thư thận IFN-β: đa xơ cứng (multiple sclerosis) IFN-γ: bệnh u hạt mạn tính (chronic granulomatous disease) 2. Aldesleukin – IL-2 tái tổ hợp Cơ chế: hoạt hóa lympho T Ứng dụng: ung thư thận, u ác tính di căn (melanoma)

Question 51

ADH antagonist

Answer 51

Conivaptan, Tolvaptan, Demeclocycline

Question 52

Selective beta 1 blockers

Answer 52

Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Esmolol, Metoprolol

Question 53

Non selective beta blockers

Answer 53

Nadolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol

Question 54

Direct renin inhibitor

Answer 54

Aliskiren

Question 55

Emetics

Answer 55

Siro ipecac (Ipecac syrup)  + Cơ chế:   – Tại chỗ: kích thích niêm mạc dạ dày → gây nôn   – Trung ương: kích thích vùng nhận cảm hóa học (area postrema) ở hành não  + Ghi chú: hiện nay ít dùng do nguy cơ biến chứng nếu nuốt phải chất ăn mòn hoặc mất ý thức Nước muối, nước pha mù tạt (mustard water)  + Cơ chế: gây kích thích dạ dày để gây nôn  + Ghi chú: không khuyến cáo, do nguy cơ ngộ độc muối Đồng sulfat (Copper sulfate)  + Không còn sử dụng, vì quá độc

Question 56

Antiemetics

Answer 56

5HT3 antagonists – Ondansetron ("-steron") D2 antagonist – Metoclopramide M1 antagonist (kháng cholinergic) – Scopolamine NK1 antagonist – Aprepitant H1 antagonist – Diphenhydramine CB1 agonist (Cannabinoid) – Dronabinol

Question 57

5HT3 antagonists – Ondansetron ("-steron")

Answer 57

Cơ chế:  + Trung ương: ức chế vùng nhận cảm hóa học (area postrema)  + Ngoại biên: ức chế dây thần kinh phó giao cảm (vagus) ở ruột Dùng trong: chống nôn do hóa trị, hậu phẫu

Question 58

D2 antagonist – Metoclopramide

Answer 58

Cơ chế:  + Trung ương: đối kháng D2 ở area postrema  + Ngoại biên: kích thích 5HT4 → tăng nhu động ruột Tác dụng phụ:  + Quá liều có thể gây hội chứng giống Parkinson (giả Parkinson)

Question 59

M1 antagonist (kháng cholinergic) – Scopolamine

Answer 59

Cơ chế:  + Trung ương: ức chế M1 ở area postrema và hệ tiền đình  + Ngoại biên: giảm hoạt động phó giao cảm (vagus) Ứng dụng: say tàu xe, nôn do rối loạn tiền đình

Question 60

NK1 antagonist – Aprepitant

Answer 60

Cơ chế: đối kháng thụ thể Substance P (NK1)  → Ức chế nôn tại area postrema Ứng dụng: phối hợp với 5HT3 antagonist và steroid trong nôn do hóa trị

Question 61

H1 antagonist – Diphenhydramine

Answer 61

Cơ chế: kháng H1 và có thêm tác dụng kháng M1 (kháng cholinergic) → Tác dụng trung ương tại area postrema Ứng dụng: chống say tàu xe, nôn do dị ứng

Question 62

CB1 agonist (Cannabinoid) – Dronabinol

Answer 62

Cơ chế: chủ vận receptor CB1 → ức chế vùng nôn ở area postrema Ứng dụng: chống nôn do hóa trị khi kháng thuốc khác; kích thích ăn ở bệnh nhân AIDS

Question 63

Dihydropyridine derivatives

Answer 63

Amlodipine, Felodipine, Nifedipine ("dipines") Ái lực cao với cơ trơn mạch máu → giãn mạch → giảm huyết áp Giảm hậu tải (afterload) → giảm công của tim Giảm co thắt mạch vành và mạch não → dùng dự phòng co thắt sau xuất huyết dưới nhện (subarachnoid hemorrhage) Tác dụng phụ:  + Nhịp tim nhanh phản xạ (reflex tachycardia) do tụt huyết áp  + Tăng sản lợi (gingival hyperplasia)

Question 64

Non-dihydropyridine derivatives

Answer 64

Verapamil and Diltiazem Cơ chế:  + Ức chế kênh Ca²⁺ type L và type T  + Ở tim: ức chế kênh Ca²⁺ chậm → giảm hoạt động nút xoang (SA) và nút nhĩ-thất (AV) Ứng dụng:  + Loạn nhịp trên thất (SVT), rung/ cuồng nhĩ  + Tăng huyết áp  + Đau thắt ngực (angina) Tác dụng phụ:  + Block nhĩ-thất (AV block)  + Táo bón  + Verapamil: tăng prolactin máu (hyperprolactinemia)

Question 65

ACE-inhibitors

Answer 65

Captopril, Enalapril, Lisinopril ("prils")

Question 66

ARBs (Angiotensin receptor blockers)

Answer 66

Losartan, Valsartan ("sartans")

Question 67

Thiazides

Answer 67

hydrochlorothiazide, Chlorthalidone

Question 68

Loop diuretics

Answer 68

Furosemide

Question 69

Cholinolytics

Answer 69

TITA SB TOP Atropine Tropicamide Ipratropium, tiotropium Scopolamine Oxybutynin Benztropine, trihexyphenidyl Pralidoxime

Question 70

Atropine

Answer 70

Thuốc nguyên mẫu (prototype) của nhóm Là amin bậc ba → vượt được hàng rào máu não (CNS) Chỉ định:  + Giãn cơ trơn, giảm tiết (anti-spasmodic, anti-secretory)  + Giải độc khi ngộ độc thuốc ức chế cholinesterase (AChE inhibitors)  + Chống tiêu chảy  + Nhãn khoa: giãn đồng tử (nhưng tác dụng kéo dài) Tác dụng dược lý:  + Giảm tiết nước bọt, tiết phế quản, mồ hôi  + Mydriasis (giãn đồng tử) và cycloplegia (liệt điều tiết)  + Tăng thân nhiệt do ức chế tiết mồ hôi → giãn mạch  + Tăng nhịp tim (tachycardia)  + An thần (sedation)  + Bí tiểu, táo bón  + Thay đổi hành vi: kích động, ảo giác ⚠️ Ngộ độc atropine → điều trị bằng physostigmine

Question 71

Tropicamide

Answer 71

Dùng trong nhãn khoa (tra mắt) Tác dụng ngắn chỉ vài giờ Gây giãn đồng tử và liệt điều tiết

Question 72

Ipratropium, Tiotropium

Answer 72

Dùng hít (inhalation) điều trị hen (asthma) và COPD Không vào CNS Không làm thay đổi độ đặc nhầy của đờm

Question 73

Scopolamine

Answer 73

Dùng để chống say tàu xe (motion sickness) Gây giãn đồng tử Gây an thần và mất trí nhớ ngắn hạn Tan trong lipid → vượt được hàng rào máu não (CNS)

Question 74

Oxybutynin

Answer 74

Dùng điều trị bàng quang tăng hoạt (tiểu không tự chủ do co thắt) Cơ chế: giãn cơ bàng quang (ức chế co cơ detrusor)

Question 75

Benztropine, Trihexyphenidyl

Answer 75

Tan trong lipid → vào CNS Dùng điều trị:  + Parkinson: giảm run và cứng cơ (rigidity)  + Tác dụng ngoại tháp cấp do thuốc an thần (antipsychotics) gây ức chế dopaminergic

Question 76

Centrally acting muscle relaxants

Answer 76

Baclofen Tizanidine Diazepam Cyclobenazaprine Dantrolene Tolperison Guaifenesin Chlorzoxazone Carisoprodol Ức chế các phản xạ đơn synapse và đa synapse ở tủy sống → Giảm dẫn truyền thần kinh kích thích

Question 78

Baclofen

Answer 78

Là chất chủ vận (agonist) của thụ thể GABA-B (gắn với kênh K⁺) Tác động ở tủy sống Cơ chế:  + Kích hoạt G-protein Gi  + Mở kênh K⁺ → gây tăng phân cực màng (hyperpolarisation)  + Ức chế kênh Ca²⁺ → giảm Ca²⁺ nội bào  + → Giảm phóng thích chất dẫn truyền kích thích như glutamate

Question 79

Tizanidine

Answer 79

Là chất chủ vận α2-adrenergic → tác động trung ương, chủ yếu tại tủy sống Tác động cả trên dẫn truyền đau (nociceptive afferents) Cơ chế: giảm dẫn truyền tiền synapse tại neuron cảm giác & vận động

Question 80

Diazepam

Answer 80

Là một benzodiazepine Cơ chế: chất chủ vận (agonist) thụ thể GABA-A, liên kết với kênh Cl⁻ → Tăng dòng Cl⁻ vào tế bào → tăng phân cực (ức chế dẫn truyền thần kinh) → giãn cơ

Question 81

Cyclobenzaprine

Answer 81

Cơ chế: chất chủ vận thụ thể 5-HT2 trung ương, tác động chủ yếu ở thân não (brain stem) → ức chế phản xạ co cơ Tác dụng phụ:  i. Kháng cholinergic: khô miệng, táo bón  ii. An thần, buồn ngủ, mệt mỏi

Question 82

Dantrolene

Answer 82

Là thuốc giãn cơ tác dụng trực tiếp trên cơ vân (skeletal muscle) Cơ chế: ức chế thụ thể ryanodine → ngăn phóng thích Ca²⁺ từ lưới nội sinh cơ (sarcoplasmic reticulum) → Giảm co cơ → giãn cơ Ghi chú:  + Tác động trực tiếp trên cơ, không qua thần kinh  + Hấp thu nhanh và hoàn toàn qua đường uống  + Thời gian bán thải (T₁/₂): 3–4 giờ Chỉ định: tăng thân nhiệt ác tính (malignant hyperthermia), co cứng cơ do tổn thương thần kinh

Question 83

Tolperisone

Answer 83

Cơ chế: ức chế kênh Na⁺ điện thế (voltage-gated Na⁺ channels) → ức chế khử cực màng (action potential) → Giảm dẫn truyền thần kinh và ức chế phản xạ đơn/multi-synapse Chỉ định:  + Cứng cơ  + Viêm đốt sống (spondylitis)  + Bệnh Little (bại não trẻ em thể co cứng)  + Bệnh não kèm loạn trương lực cơ (encephalopathy with dystonia)

Question 84

Guaifenesin

Answer 84

Cơ chế:  + Ức chế phản xạ đa synapse (polysynaptic reflexes)  + Dùng tiêm bắp (IM) hoặc tĩnh mạch (IV) → giãn cơ vân (do đối kháng NMDA)  + Dùng đường uống làm thuốc long đờm:   – Tăng thể tích và giảm độ nhớt của dịch tiết ở khí quản và phế quản  + Dùng để giảm trương lực cơ vùng bụng và hậu môn – trực tràng trong phẫu thuật

Question 85

Chlorzoxazone

Answer 85

Cơ chế: ức chế tủy sống (chưa rõ chính xác) Dùng đường uống (per os) Liều thông thường: 250 mg × 3 lần/ngày

Question 86

Carisoprodol & Meprobamate

Answer 86

Lưu ý: cả hai có nguy cơ gây nghiện/lạm dụng cao Cơ chế:  + Meprobamate là chất chủ vận GABA-A → tác dụng an thần và giãn cơ  + Carisoprodol là tiền chất → chuyển hóa thành meprobamate

Question 87

Drugs acting on uterus

Answer 87

PGE2 and PGF2-alpha Ergometrine Oxytocin Nifedipine Indomethacin Terbutaline Atosiban

Question 88

Oxytocin

Answer 88

Gq, Ca

Question 89

Ergot alkaloid – Ergometrine (Ergonovine)

Answer 89

Nguồn gốc: chiết từ nấm Claviceps purpurea Cơ chế: chất chủ vận alpha-adrenergic receptor → tăng co bóp tử cung Tác dụng phụ:  + Nhịp nhanh (tachycardia)  + Đau thắt ngực  + Ergotism: hoại tử chi (gangrene), sảy thai, rối loạn tâm thần  + Liều cao → co tử cung liên tục

Question 90

Prostaglandins – PGE₂ và PGF₂α

Answer 90

Cơ chế: tăng trương lực tử cung, tăng tần số và biên độ co bóp, giãn cổ tử cung Dạng dùng: gel đặt âm đạo hoặc tiêm Tác dụng phụ:  + Co thắt phế quản  + Đau đầu, buồn nôn, nôn Chống chỉ định: hen phế quản, động kinh

Question 91

NSAID – Indomethacin

Answer 91

Cơ chế: ức chế tổng hợp prostaglandin → giảm co tử cung

Question 92

Chẹn kênh canxi – Nifedipine Lquan uterus

Answer 92

Chỉ dùng trước tuần thai thứ 34, tránh đóng sớm ống động mạch (ductus arteriosus)

Question 93

Đối kháng thụ thể oxytocin – Atosiban

Answer 93

Cơ chế: chẹn receptor oxytocin → giảm co tử cung

Question 94

Magnesi sulfat (MgSO₄) Lquan uterus

Answer 94

Là ion hóa trị 2 → giảm nhạy cảm với beta Tác dụng giãn cơ trơn, dùng phối hợp trong dọa sinh non và ngừa co giật trong tiền sản giật

Question 95

Chủ vận β2-adrenergic – Terbutaline Lquan uterus

Answer 95

Cơ chế: kích thích β2 → giãn cơ tử cung

Question 96

Expectorants

Answer 96

Guaifenesin, Potassium Iodide

Question 97

Mucolytics

Answer 97

N-acetyl-cysteine

Question 98

Secretomotorics

Answer 98

Salbutamol, Terbutaline : increase movement of cilia

Question 99

Antitussives

Answer 99

Codeine = a centrally active opioid derivative, narcotic drug. Dextromethorphan ʹ a centrally active amphetamine derivative, non-narcotic