SARS-CoV-2 ist ein…
Coronavirus: Einzelsträndiges RNA
COVID-19 Antikörper
Sotrovimab
Virostatische Medikamente gegen COVID-19
Ritonavir
Remdesivir
Molnupiravir
Im Rahmen einer COVID-19 Infektion Budesonid
Soll das Risiko eines schweren Verlaufs senken
Kartegener-Syndrom
primäre ciliare Dyskinesie
-Situs inversus
-Infertilität
-Atemwege Infektionen
Asthma bronchiale: Therapie
Stufenschemas
Alle kriegen Langzeittherapie mit inhalativen Corticosteroiden
Asthma bronchiale Klassifikation
Kontrolliertes Asthma
- <2 pro Woche
- keine Einschränkung von Alltagsaktivitäten
- Keine nächtliche Symptome oder nachtliches Erwachen - Keine Notwendigkeit von Bedarfsmedikation oder Notfallbehandlung
Teilweise kontrolliertes Asthma (1-2 von den oben genannten Kriterien)
Unkontrolliertes Asthma
(3 oder mehr Kriterien)
Asthma Exazerbation Grade
Leichte bis mittelschwere:
AF <25 x min, HF <110 x min, Sprechen unbeeinträchtigt
Schwere:
AF >25 x min, HF >110 x min, Sprechen durch Dyspnoe beeinträchtigt
Lebensbedrohlicher Asthmaanfall
Zyanose, Bradykardie/Hypotension, Erschöpfung, Verwirrtheit, Koma, SatO2 <92%, Kein Atemgeräusch, paCO2 >45mmHg
Biot-Atmung
Die Biot-Atmung ist eine Atemstörung, bei der tiefe, relativ gleichmäßige Atemzüge immer wieder durch längere, wiederkehrende Atempausen (intermittierende Apnoe) unterbrochen werden.
Die Biot-Atmung wird durch eine schwerwiegende Störung des Atemzentrums ausgelöst. Das geschädigte Atemzentrum reagiert nicht mehr auf eine Erhöhung des CO2-Partialdrucks, sondern nur noch auf den erniedrigten Sauerstoffgehalt im Blut (Hypoxämie). Die reguläre Atemtätigkeit setzt ein, wenn ein Sauerstoffmangel registriert wird – ist der Sauerstoffgehalt normal, wird die Atmung vollständig eingestellt. Als mögliche Ursachen der Biot-Atmung kommen unter anderem in Frage:
-Hirndrucksteigerung
-intrakranielle Blutungen
-Hirntumoren
-Meningoenzephalitis bzw. Meningitis
Das bisher einzige physiologische Auftreten dieser Atmungsform wurde bei gesunden Früh- und Neugeborenen beobachtet. Die Biot-Atmung bildet sich hier jedoch nach einigen Wochen spontan zurück.
Atemhilfsmuskulatur
Als Atemmuskulatur bezeichnet man die Skelettmuskeln, welche durch ihre Kontraktion bzw. Relaxation das Volumen des Brustraums verändern und dadurch das Atmen ermöglichen.
Zur Atemmuskulatur zählt das Zwerchfell (Diaphragma) und die Interkostalmuskulatur.
Zur Atemhilfsmuskulatur zählen einige Muskeln der Hals- und Brustmuskulatur, sowie die Bauchmuskulatur. Sie können die Inspiration oder die Exspiration unterstützen. Im erweiterten Sinn werden auch Anteile des Musculus erector spinae (z.B. die Musculi iliocostales) zur Atemhilfsmuskulatur gezählt.
Inspiratorische Atemhilfsmuskulatur
Musculus sternocleidomastoideus
Musculi scaleni
Musculus pectoralis major und minor
Musculus serratus posterior superior, inferior und anterior
Exspiratorische Atemhilfsmuskulatur
Musculus rectus abdominis
Musculus transversus abdominis
Musculus obliquus externus abdominis
Musculus obliquus internus abdominis
Musculus quadratus lumborum
Musculus latissimus dorsi (“Hustenmuskel”)
Musculus transversus thoracis
Notfallmanagement: Schwerer Asthmaanfall
1- Sitzende Lagerung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und Lippenbremse anweisen
2- Dem Bedarf angepasste O2-Gabe
3- Schnell wirksames Beta2-Sympathomimetikum inhalativ 2-4 Hübe
4- Parasympatholythikum inhalativ (Ipatropium 0,5 mg über Vernebler)
5- Prednisolon i.v. (50-100 mg)
6- Ggf. Beta2-Sympathomimetikum parenteral (z.B. Terbutalin 0,25-0,5 mg s.c.)
7- Lebensbedrohlicher Anfall: Magnesiumsulfat 2 g i.v., Volumengabe
8- Beatmungstherapie bei ausbleibender Verbesserung trotz maximaler Therapiemaßnahmen
Influenza: antivirale Therapie
Indikation: Verdacht auf oder Risiko für schwere Verläufe, insb. bei Vorerkrankungen oder Schwangerschaft
Ohne Risikofaktoren und bei unkompliziertem Verlauf ist i.d.R. eine symptomatische Therapie ausreichend
Therapieziele: Linderung der Symptomatik, Verkürzung der Krankheitsdauer und Reduzierung der Komplikationen
Therapiebeginn: So früh wie möglich, am besten innerhalb von 48 Stunden nach Symptombeginn
Neuraminidase-Hemmer: Blockierung der viralen Neuraminidase-Aktivität und damit der Freisetzung neugebildeter Viren
Wirken gegen Influenza-A- und Influenza-B-Viren
Kaum Resistenzbildungen
Auch zur Prophylaxe zugelassen
Oseltamivir oder Zanamivir
Influenza: Komplikationen
Pulmonale Komplikationen
Weitere Komplikationen
- Myositis und Rhabdomyolyse
- Enzephalitis
- Myokarditis
- Akute Otitis media (insb. bei Kindern)
Influenza, meldepflichtig?
Arztmeldepflicht
Nach § 6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfällen in Zusammenhang mit einer zoonotischen Influenza beim Menschen (nach Maßgabe von § 1 Abs. 1 IfSGMeldAnpV)
Labormeldepflicht
Nach § 7 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis des Influenzavirus
Influenza: Diagnose
Klinik: Insb. während der Grippesaison und bei Epidemien ist die klinische Diagnostik meist ausreichend
Labordiagnostik
- Influenza-Virus-RT-PCR (diagnostischer Goldstandard)
Nachweis von Virus-RNA mittels reverser Transkription (RT) und anschließender PCR aus Nasen- und Rachenabstrichen
Hohe Spezifität und Sensitivität
Pleuritis exsudativa
Die Pleuritis exsudativa ist eine feuchte Rippenfellentzündung, die typischerweise nicht mit Schmerzen einhergeht. Allerdings kann es in Abhängigkeit des begleitenden Pleuraergusses zu Dyspnoe kommen.
Zusätzliche Informationen
Vorsicht! Die Pleuritis sicca, also die trockene Rippenfellentzündung, aus der sich eine Pleuritis exsudativa entwickeln kann, ist durch starke allerdings atemabhängige(!) Schmerzen gekennzeichnet. Hier kann auch ein inspiratorisches “Lederknarren” durch ein verändertes Reiben der Pleurablätter aneinander gefunden werden.
Rote Flage bei Husten:
Dazu gehören u.a.: Hämoptoe, starke Thoraxschmerzen, Atemnot, hohes Fieber, bestehendes Risiko für eine Tuberkulose-Infektion, Immunschwäche sowie sehr starker Nikotinkonsum.
Welche Auskultationsbefunde findet man bei einer typischen Pneumonie?
Klingende feinblasige Rasselgeräusche (Alveolarinfiltrate), Bronchophonie verstärkt, Stimmfremitus verstärkt, Gedämpfter
Klopfschall
Feinblasige Rasselgeräusche enstehen durch öffnen kollabierter Alveolen beim Einatmen (Flüssigkeit oder Exsudat in den Alveolen).
Grobblasige Rasselgeräusche entstehen durch Luftströmung in größeren Atemwegen (Bronchien) mit Flüssigkeitsansammlungen (z. B. Schleim, Sekret oder Blut). Typisch bei Bronchiektasen, starker Sekretretention oder Lungenödem.
Welche Auskultationsbefunde findet man bei einer atypischen Pneumonie?
Oft kein pathologischer Auskultationsbefund. Geringe oder keine Rasselgeräusche. Oft trockene Atemgeräusche (z. B. Knisterrasseln oder Reibegeräusche). Leicht abgeschwächtes Atemgeräusch. Atypische Pneumonie betrifft primär das
Interstitium, nicht die Alveolen.
Warum sind Stimmfremitus und Bronchophonie wichtig?
Zur Identifikation von Pathologien: