Pneumologie Flashcards

(20 cards)

1
Q

SARS-CoV-2 ist ein…

A

Coronavirus: Einzelsträndiges RNA

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2
Q

COVID-19 Antikörper

A

Sotrovimab

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3
Q

Virostatische Medikamente gegen COVID-19

A

Ritonavir
Remdesivir
Molnupiravir

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4
Q

Im Rahmen einer COVID-19 Infektion Budesonid

A

Soll das Risiko eines schweren Verlaufs senken

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5
Q

Kartegener-Syndrom

A

primäre ciliare Dyskinesie
-Situs inversus
-Infertilität
-Atemwege Infektionen

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6
Q

Asthma bronchiale: Therapie

A

Stufenschemas
Alle kriegen Langzeittherapie mit inhalativen Corticosteroiden

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7
Q

Asthma bronchiale Klassifikation

A

Kontrolliertes Asthma
- <2 pro Woche
- keine Einschränkung von Alltagsaktivitäten
- Keine nächtliche Symptome oder nachtliches Erwachen - Keine Notwendigkeit von Bedarfsmedikation oder Notfallbehandlung
Teilweise kontrolliertes Asthma (1-2 von den oben genannten Kriterien)
Unkontrolliertes Asthma
(3 oder mehr Kriterien)

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8
Q

Asthma Exazerbation Grade

A

Leichte bis mittelschwere:
AF <25 x min, HF <110 x min, Sprechen unbeeinträchtigt
Schwere:
AF >25 x min, HF >110 x min, Sprechen durch Dyspnoe beeinträchtigt
Lebensbedrohlicher Asthmaanfall
Zyanose, Bradykardie/Hypotension, Erschöpfung, Verwirrtheit, Koma, SatO2 <92%, Kein Atemgeräusch, paCO2 >45mmHg

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9
Q

Biot-Atmung

A

Die Biot-Atmung ist eine Atemstörung, bei der tiefe, relativ gleichmäßige Atemzüge immer wieder durch längere, wiederkehrende Atempausen (intermittierende Apnoe) unterbrochen werden.

Die Biot-Atmung wird durch eine schwerwiegende Störung des Atemzentrums ausgelöst. Das geschädigte Atemzentrum reagiert nicht mehr auf eine Erhöhung des CO2-Partialdrucks, sondern nur noch auf den erniedrigten Sauerstoffgehalt im Blut (Hypoxämie). Die reguläre Atemtätigkeit setzt ein, wenn ein Sauerstoffmangel registriert wird – ist der Sauerstoffgehalt normal, wird die Atmung vollständig eingestellt. Als mögliche Ursachen der Biot-Atmung kommen unter anderem in Frage:

-Hirndrucksteigerung
-intrakranielle Blutungen
-Hirntumoren
-Meningoenzephalitis bzw. Meningitis

Das bisher einzige physiologische Auftreten dieser Atmungsform wurde bei gesunden Früh- und Neugeborenen beobachtet. Die Biot-Atmung bildet sich hier jedoch nach einigen Wochen spontan zurück.

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10
Q

Atemhilfsmuskulatur

A

Als Atemmuskulatur bezeichnet man die Skelettmuskeln, welche durch ihre Kontraktion bzw. Relaxation das Volumen des Brustraums verändern und dadurch das Atmen ermöglichen.

Zur Atemmuskulatur zählt das Zwerchfell (Diaphragma) und die Interkostalmuskulatur.

Zur Atemhilfsmuskulatur zählen einige Muskeln der Hals- und Brustmuskulatur, sowie die Bauchmuskulatur. Sie können die Inspiration oder die Exspiration unterstützen. Im erweiterten Sinn werden auch Anteile des Musculus erector spinae (z.B. die Musculi iliocostales) zur Atemhilfsmuskulatur gezählt.

Inspiratorische Atemhilfsmuskulatur
Musculus sternocleidomastoideus
Musculi scaleni
Musculus pectoralis major und minor
Musculus serratus posterior superior, inferior und anterior

Exspiratorische Atemhilfsmuskulatur
Musculus rectus abdominis
Musculus transversus abdominis
Musculus obliquus externus abdominis
Musculus obliquus internus abdominis
Musculus quadratus lumborum
Musculus latissimus dorsi (“Hustenmuskel”)
Musculus transversus thoracis

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11
Q

Notfallmanagement: Schwerer Asthmaanfall

A

1- Sitzende Lagerung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und Lippenbremse anweisen
2- Dem Bedarf angepasste O2-Gabe
3- Schnell wirksames Beta2-Sympathomimetikum inhalativ 2-4 Hübe
4- Parasympatholythikum inhalativ (Ipatropium 0,5 mg über Vernebler)
5- Prednisolon i.v. (50-100 mg)
6- Ggf. Beta2-Sympathomimetikum parenteral (z.B. Terbutalin 0,25-0,5 mg s.c.)
7- Lebensbedrohlicher Anfall: Magnesiumsulfat 2 g i.v., Volumengabe
8- Beatmungstherapie bei ausbleibender Verbesserung trotz maximaler Therapiemaßnahmen

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12
Q

Influenza: antivirale Therapie

A

Indikation: Verdacht auf oder Risiko für schwere Verläufe, insb. bei Vorerkrankungen oder Schwangerschaft

Ohne Risikofaktoren und bei unkompliziertem Verlauf ist i.d.R. eine symptomatische Therapie ausreichend

Therapieziele: Linderung der Symptomatik, Verkürzung der Krankheitsdauer und Reduzierung der Komplikationen

Therapiebeginn: So früh wie möglich, am besten innerhalb von 48 Stunden nach Symptombeginn

Neuraminidase-Hemmer: Blockierung der viralen Neuraminidase-Aktivität und damit der Freisetzung neugebildeter Viren
Wirken gegen Influenza-A- und Influenza-B-Viren
Kaum Resistenzbildungen
Auch zur Prophylaxe zugelassen

Oseltamivir oder Zanamivir

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13
Q

Influenza: Komplikationen

A

Pulmonale Komplikationen

  • Primäre Influenza-Pneumonie: Primär-hämorrhagische Pneumonie durch das Virus selbst (Schlechte Prognose)
    -Sekundäre bakterielle Pneumonie (Pneumokokken, Staphylokokken oder Haemophilus influenzae)
    Klinik: Nach einem 2- bis 3-tägigen Intervall mit Beschwerdebesserung kommt es zum plötzlichen Fieberanstieg und zunehmend produktivem Husten mit eitrigem Sputum
    -Exazerbation chronischer pulmonaler Erkrankungen

Weitere Komplikationen
- Myositis und Rhabdomyolyse
- Enzephalitis
- Myokarditis
- Akute Otitis media (insb. bei Kindern)

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14
Q

Influenza, meldepflichtig?

A

Arztmeldepflicht
Nach § 6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfällen in Zusammenhang mit einer zoonotischen Influenza beim Menschen (nach Maßgabe von § 1 Abs. 1 IfSGMeldAnpV)

Labormeldepflicht
Nach § 7 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis des Influenzavirus

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15
Q

Influenza: Diagnose

A

Klinik: Insb. während der Grippesaison und bei Epidemien ist die klinische Diagnostik meist ausreichend

Labordiagnostik
- Influenza-Virus-RT-PCR (diagnostischer Goldstandard)
Nachweis von Virus-RNA mittels reverser Transkription (RT) und anschließender PCR aus Nasen- und Rachenabstrichen
Hohe Spezifität und Sensitivität

  • Influenza-Schnelltest (Schnelltest ggf. sinnvoll, da eine Influenzatherapie optimalerweise innerhalb von 24–48 Stunden nach Auftreten der ersten Krankheitssymptome begonnen werden sollte)
    Nachweis von verschiedenen Influenza-A/B-Antigenen aus Nasen- und Rachenabstrichen
    Hohe Spezifität, begrenzte Sensitivität
  • Blutuntersuchung
    Leukozyten, CRP und BSG oft im Normbereich (kaum Entzündungszeichen), im Differenzialblutbild ggf. relative Lymphozytose
    Antikörpernachweis (z.B. mittels Hämagglutinationshemmtest oder Mikroneutralisationstest): Keine therapeutische Relevanz, eher im Rahmen epidemiologischer Studien interessant
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16
Q

Pleuritis exsudativa

A

Die Pleuritis exsudativa ist eine feuchte Rippenfellentzündung, die typischerweise nicht mit Schmerzen einhergeht. Allerdings kann es in Abhängigkeit des begleitenden Pleuraergusses zu Dyspnoe kommen.

Zusätzliche Informationen
Vorsicht! Die Pleuritis sicca, also die trockene Rippenfellentzündung, aus der sich eine Pleuritis exsudativa entwickeln kann, ist durch starke allerdings atemabhängige(!) Schmerzen gekennzeichnet. Hier kann auch ein inspiratorisches “Lederknarren” durch ein verändertes Reiben der Pleurablätter aneinander gefunden werden.

17
Q

Rote Flage bei Husten:

A

Dazu gehören u.a.: Hämoptoe, starke Thoraxschmerzen, Atemnot, hohes Fieber, bestehendes Risiko für eine Tuberkulose-Infektion, Immunschwäche sowie sehr starker Nikotinkonsum.

18
Q

Welche Auskultationsbefunde findet man bei einer typischen Pneumonie?

A

Klingende feinblasige Rasselgeräusche (Alveolarinfiltrate), Bronchophonie verstärkt, Stimmfremitus verstärkt, Gedämpfter
Klopfschall

Feinblasige Rasselgeräusche enstehen durch öffnen kollabierter Alveolen beim Einatmen (Flüssigkeit oder Exsudat in den Alveolen).

Grobblasige Rasselgeräusche entstehen durch Luftströmung in größeren Atemwegen (Bronchien) mit Flüssigkeitsansammlungen (z. B. Schleim, Sekret oder Blut). Typisch bei Bronchiektasen, starker Sekretretention oder Lungenödem.

19
Q

Welche Auskultationsbefunde findet man bei einer atypischen Pneumonie?

A

Oft kein pathologischer Auskultationsbefund. Geringe oder keine Rasselgeräusche. Oft trockene Atemgeräusche (z. B. Knisterrasseln oder Reibegeräusche). Leicht abgeschwächtes Atemgeräusch. Atypische Pneumonie betrifft primär das
Interstitium, nicht die Alveolen.

20
Q

Warum sind Stimmfremitus und Bronchophonie wichtig?

A

Zur Identifikation von Pathologien:

  • Stimmfremitus („99“): Eine verstärkte Wahrnehmung des Stimmfremitus deutet auf eine Verdichtung des Lungengewebes
    hin, wie es bei Pneumonie oder Tumoren vorkommen kann. Ein verminderter Stimmfremitus kann auf ein Lungemphysem
    oder Pleuraergüsse hindeuten.
  • Bronchophonie („66”): Eine verstärkte Bronchophonie (z. B. durch bessere Übertragung der Stimme) kann auf
    Konsolidierungen (Pneumonie) hindeuten, während eine verminderte Bronchophonie auf Luftansammlungen (Lungemphysem) oder Flüssigkeitsansammlungen (Pleuraerguss) in der Lunge hinweist.